发病机制和血流动力学改变
（一）泵衰竭造成心排血下降
急性心肌梗死后，血流动力学紊乱程度与梗死范围直接相关；梗死使左心室心肌丧失20%以上时，则易并发心力衰竭；丧失40%以上时，极易并发心源性休克。显然，心肌丧失越多，就愈难维持其正常的排血功能。急性心肌梗死后，梗死周围缺血区心肌的收缩性亦可发生暂时性减弱，这也有碍于心脏射血。心脏排血减少后，血液蓄积于左心室，致使左心室容积和舒张末压力升高（心脏扩大）。这是一种代偿机制，可使尚有功能的心肌最大限度地利用Frank-Starling原理以维持足够的心排血量。测定表明，急性心肌梗死患者要维持正常的心排血量，最适宜的左心室舒张末压一般为1.9～2.4kPa（14～18mmHg），有时可高达2.7kPa（20mmHg）。当过度提高左心室充盈压也不能维持足够的心排血量，并且心脏指数低于2.2 L/（min·m2）时，则会出现肺瘀血和周围组织灌流不足的临床表现，即心源性休克，为心力衰竭的极重型表现。
（二）急性心肌梗死合并心源性休克
多数患者有严重的多支病变，急性心肌梗死后大量心肌坏死，坏死部分收缩期向外膨出，形成急性壁瘤，使左室射血分数严重下降，之后坏死心肌水肿、僵硬，顺应性降低，心室舒张功能障碍，左室舒张末压升高。在急性心肌梗死时，往往同时存在上述两个过程，加重心功能损害。既往的多次陈旧心肌梗死或长期慢性缺血后的心肌纤维化，也都会加重心功能的损害，或在急性心肌梗死前已形成缺血性心肌病或已存在心力衰竭。当心肌损害的累积数量（新鲜+陈旧）超过左室功能性心肌的40%时，即会发生严重的心力衰竭或心源性休克。
（三）其他因素
促发心力衰竭的因素包括急性心肌梗死时的机械性并发症：①乳头肌断裂致严重二尖瓣反流；②室间隔破裂致大量左向右分流；③心室游离壁破裂致急性心脏压塞：左心室游离壁破裂的患者常迅速死亡；发生较缓者，称亚急性心脏破裂，可存活数十分钟至数小时；④下壁心肌梗死伴右室梗死。右室梗死时因右心功能严重减低，左心室充盈压下降，使心室功能减低进一步恶化。
心源性休克时（严重心衰+休克），左心室舒张末压增高，使肺毛细血管压升高，肺间质或肺泡水肿；心排血量减低使器官和组织灌注减少，器官严重缺氧；肺泡水肿引起肺内右向左分流，使动脉氧分压下降，进一步加重组织缺氧，促发全身的无氧代谢和乳酸酸中毒。
（四）急性心肌梗死合并左心衰竭的主要因素
1．前负荷
前负荷是指左室收缩前所承受的负荷，可用左室舒张末容量、左室舒张末压力代表。前者可通过两维超声心动图测定左室舒张末期周边纤维长度或容量表示之。测定后者不太方便，当无二尖瓣狭窄、肺血管病变时，肺毛细血管压（肺动脉楔压）可代替左室舒张末压。临床上采用Swan-Ganz导管在床旁经外周静脉在压力监测下送抵右房、右室、肺动脉，气囊嵌顿在肺动脉分支内，通过连通器的原理，测得肺小动脉嵌顿压（肺毛细血管压），即可代表左室舒张末压。(https://www.daowen.com)
2．后负荷
后负荷为左室射血后承受的负荷，取决于动脉压。
3．心肌收缩状态和左室壁的顺应性
急性心肌梗死后，左心室因心肌缺血、坏死，其收缩性及舒张期顺应性均降低，心排血量低于正常，可使血压下降，这样便刺激主动脉及颈动脉内压力感受器，使其发生冲动增强，通过交感-肾上腺素能神经系统及肾素-血管紧张素系统的作用，导致全身小动脉收缩，血流重新分布。这本来是反射性自身保护机制，以保证重要生命器官的供血。但对心功能障碍的患者，则使后负荷加大，心排血量进而减少。同时，也使左室舒张末容量和左室舒张末压增加，进而导致肺瘀血和肺水肿。
急性心肌梗死后，多数患者是由于左室舒张末压增加或左室顺应性突然下降，其中左室舒张末压增加是更重要的机制。如果左室有大约20%的心肌无运动，则收缩末残留血量增多，射血分数降低，左室舒张末容量也会显著增多。射血分数是代表左室射血或收缩性能的指标，为每搏血量与舒张末容量的比值。梗死早期、坏死节段的顺应性增加，可使收缩期坏死节段延展和向外膨出，是产生上述血流动力学变化的重要因素。而后，顺应性降低，则减低了整个左室的顺应性，并减少梗死节段的膨出，可有利于提高左室射血分数，使心衰程度获得某些改善，但最终顺应性降低要使左室舒张末压增加，心衰加重。
左室射血分数降低的重要决定因素是梗死面积的大小。若是左室损失功能心肌数量的25%时，则表现为明显的心力衰竭。射血分数在梗死后24小时内变化较大，之后则相对恒定。若发生新的梗死（梗死扩大）、梗死区延展变薄（梗死伸展）或有新的缺血区添加时，可使射血分数进一步下降。
（五）心肌顿抑和心肌冬眠
最近明确，缺血或梗死心肌发生心功能不全尚有另外的机制。此种情况包括心肌顿抑和心肌冬眠。心肌顿抑是指急性心肌梗死后，应用溶栓治疗、经皮冠状动脉内成形术，或心肌梗死后血栓溶解，自发再通，缺血心肌虽得到血流灌注，但可引起收缩功能不全及舒张功能不全，持续数日或数周。产生机制可能与心肌再灌注损伤后氧自由基、钙离子失衡、兴奋一收缩脱耦联有关。心肌冬眠是指由狭窄冠状动脉供血的心肌，虽有生命力，但收缩性长期受到抑制。这实际上是缺血心肌的一种保护性机制，可使供氧不足的心肌减低氧耗量，免受损害。因此，在梗死后心肌内可能存在“顿抑区”和“冬眠区”，可能参与心肌梗死后心力衰竭的形成机制。左室舒张末压增加可增加心肌纤维的初长，即增加前负荷。可使梗死后尚存活的心肌充分利用Frank-Starling机制，增加心排血量。用肺毛细血管压代替左室舒张末压，其临界高度为2.40kPa（18mmHg）。在此之前，随左室舒张末压增加，心排血量呈线性增加，以后则呈平台状并进而下降。一般从2.40～2.67kPa（18～20mmHg）开始有肺瘀血表现；2.67～3.33kPa（20～25mmHg）为中度肺瘀血；3.33～4.00kPa（25～30mmHg）为重度肺瘀血；大于4.00kPa（30mmHg）则发生肺水肿。
心源性休克是心力衰竭的极重型表现，左室功能性心肌损失超过40%。这时除肺毛细血管压高于2.40kPa（18mmHg）外，心脏指数会降至2.2 L/（min·m2）以下。不但有明显的肺瘀血表现，还表现出淡漠、衰竭、尿少、发绀、肢冷等周围循环衰竭表现。