一、早产
早产是妊娠合并糖尿病的常见并发症，发生率为9.5%～25%，明显高于非糖尿病患者，早产也是造成妊娠合并糖尿病围生儿病率及新生儿死亡的主要原因。
（一）原因
1.感染
绒毛膜羊膜炎是早产的重要原因。糖尿病孕妇抗感染能力下降，易并发阴道细菌或其他病原微生物感染。感染可来自下生殖道、宫颈的微生物，亦有宫腔感染。前列腺素是哺乳动物分娩动因的介质，许多微生物包括需氧菌及厌氧菌、沙眼衣原体、解脲支原体等可产生大量磷脂酶A2，它可诱发胎膜上的磷脂分解，使花生四烯酸增加，从而使前列腺素合成增加。
参与分娩启动的前列腺素（PG）主要为PGE2和PGF2，前者促宫颈成熟，后者刺激子宫收缩。羊膜主要产生PGE2，蜕膜主要产生PGF2。PG在产时比产前升高30倍，故认为临产后PG的主要来源于蜕膜组织。此外，绒毛膜羊膜炎还可激活细胞活性因子释放白细胞介素（IL）1、6、8、和肿瘤坏死因子（TNFα），它们亦可刺激羊膜和蜕膜增加PG的合成，诱发宫缩，导致早产。
2.胎膜早破
胎膜早破是造成早产的重要原因。在早产的产妇中，约1/3并发胎膜早破。正常情况下妊娠中期以后，胎膜停止生长，到妊娠晚期胎膜变薄。维持胎膜弹性和张力主要依靠分布于胎膜的结缔组织中的胶原纤维和弹力纤维，若孕妇膳食中缺乏铜和维生素C，胎膜的弹性降低、脆性增加，如宫内压力增加，可致胎膜破裂。但胎膜早破的主要原因还是与感染有关。宫颈与阴道穹隆部的微生物产生蛋白水解酶，水解胎膜的细胞外物质，降低了组织的张力强度，使胶原纤维Ⅲ减少，膜的脆性增加，感染的微生物内毒素也可诱导产生PG，引起宫缩，致使胎膜早破而早产。糖尿病孕妇胎膜早破发生率高于非糖尿病孕妇。
3.羊水过多
羊水过多可使子宫过度膨胀，宫腔压力逐渐增大，羊膜囊或胎先露压迫子宫下段反射性刺激下丘脑的垂体释放催产素，使子宫收缩，促进子宫下段逐渐延长，致使子宫下段与宫颈组织不能承受宫腔内压力而被动扩张，使宫颈闭锁功能消失，附着的羊膜和蜕膜错位性剥离，导致羊膜、蜕膜内前列腺素释放，致使子宫收缩发生早产。
4.胎儿窘迫
糖尿病孕妇高血糖可降低胎盘对胎儿血氧供应，胎儿高血糖及高胰岛素血症使机体耗氧量增加，导致胎儿宫内缺氧，妊娠合并糖尿病胎盘功能不良影响胎儿血氧供给，易造成胎儿宫内窘迫，足月前发生胎儿窘迫时为抢救胎儿可造成早产。
5.妊娠高血压综合征
妊娠高血压综合征是妊娠合并糖尿病的常见并发症，为正常孕妇的3～5倍，尤其是合并肾脏病变时，发生率高达50%。当发生重度妊娠高血压综合征、先兆子痫时，为抢救孕妇生命可造成医疗性早产。糖尿病合并肾病时早产率可高达50%～70%。
（二）诊断
对于早产临产的诊断标准有很多意见，但其差别不大。
1.Herron标准
在孕20～37周间，出现5～8 min一次或间隔时间更短的规律宫缩，并至少伴随下列症状之一：①宫颈进行性退缩；②宫口扩张≥2 cm；③宫颈退缩≥80%。如单纯出现至少10 min一次的规律宫缩，而无宫颈的进行性退缩及宫颈口扩张，为先兆早产。
2.Caritis标准
宫缩存在1 h以上，宫缩30 s/7～10 min；初产妇宫口开大＜3 cm，经产妇宫口开大＜4 cm，胎膜可完整；进行性宫颈消失，宫口开大伴胎先露下降、阴道出血等。凡符合上述条件之一，即可诊断早产。
3.Landmen标准
宫缩每隔10 min一次，每次持续30 s；伴有阴道血性分泌物排出；宫颈口进展性扩张至4 cm；④有或无胎膜早破。
4.Conik B标准
①孕龄28～37周；②有宫缩（4次/20 min或8次/60 min）；③胎膜破裂或完整，但具有明显的子宫颈变化，宫颈消失80%和扩张2 cm。
5.辅助诊断
从上述标准可以看出，对于早产的鉴别诊断仍须依靠对宫颈进行性退缩和宫口扩张的密切观察。通过内诊可以了解宫颈扩张和退缩程度，但缺点是指诊仅能探及宫颈阴道部的情况，不能准确了解宫颈的全长，往往低估了宫颈的实际长度，更无法评价宫颈内口的改变以及有无胎膜膨出，结果带有很大的主观性，现代超声技术的发展为客观评估宫颈情况开辟了一条新道路。Bactolucci等研究后提出早产的四点征象如下。
（1）宫颈长度＜3 cm。
（2）宫颈内口扩张＞lem。
（3）羊膜囊向颈管内突出。
（4）子宫下段＜6 cm。
4条具备其一，即可诊断早产。近年来国内外学者发现，先兆早产中宫颈长度≤2 cm者最后均发生早产。因此，建议以宫颈长度≤2 cm作为早产的诊断标准。
随着对早产认识的不断提高，还有许多指标可以提示早产的发生。胎儿纤维结合素（FFN）是一种由不同类型细胞产生的高分子糖蛋白，广泛分布于血浆、多种细胞表面和细胞基质中。胎儿型纤连蛋白主要分布于胚胎组织、恶性肿瘤细胞及胎盘组织中，目前研究表明早产前宫颈阴道分泌物中FFN水平增高。
（三）胎儿肺成熟问题
1.糖尿病孕妇胎儿肺成熟晚的原因
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）及其并发症是导致早产儿死亡的主要原因，尤其是妊娠合并糖尿病胎儿肺成熟延迟，新生儿易并发NRDS。糖尿病孕妇糖类代谢紊乱，高血糖通过胎盘达胎儿体内，引起胎儿血糖升高并刺激胎儿胰岛β细胞，使之增生、肥大，胰岛素产生过多，发生高胰岛素血症。一些动物实验证明：胎儿的高血糖和高胰岛素血症能降低肾上腺皮质激素分泌并拮抗可的松在妊娠晚期促进肺表面活性物质合成及诱导其分泌的作用，所以，胎儿高胰岛素血症环境推迟胎儿肺成熟，新生儿易发生NRDS。但到目前为止，具体机制尚不十分清楚。长期以来，妊娠合并糖尿病一直被认为是NRDS发生的高危因素。影响糖尿病孕妇胎儿肺成熟的因素包括：孕周、糖尿病分级、是否存在其他并发症、羊膜腔穿刺距分娩的时间及糖尿病的血糖控制情况。
2.预测胎儿肺成熟度方法及其在妊娠合并糖尿病的应用
NRDS是由于缺乏肺表面活性物质引起，主要发生于早产儿，临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病（HMD）。胎儿在胎龄22～24周时，肺泡Ⅱ型细胞已能产生表面活性物质，但量不多，且极少转移至肺泡表面。随着胎龄的增长，表面活性物质的合成逐渐增加，因此，胎龄越小，NRDS的发生率越高。表面活性物质主要包括卵磷脂（L）和鞘磷脂（S），其他的磷脂成分包括：磷脂酰肌醇（PI），磷脂酰丝氨酸（PS），磷脂酰乙醇胺（PE），磷脂酰甘油（PG）等。这些表面活性物质主要储存于板层小体（LB）中，板层小体被分泌出细胞后存在于肺泡表面的液体中，随着胎儿的呼吸运动被排到羊水中，其浓度及生化成分随着胎儿的成熟逐渐变化。因此，检测羊水中的表面活性物质的成分及数量可反映胎儿肺的成熟情况。
日前常用的方法包括：羊水L/S比值、PG测定、泡沫振荡试验、板层小体计数（LBC）等。羊水中L/S比值测定是最早采用的预测胎儿肺成熟度的方法，目前作为预测胎儿肺成熟度的金标准。但是，这种方法所花的费用高，时间长，实验要求高，限制了该方法的广泛应用。PG测定与L/S比值有很好的相关性，可准确预测胎儿肺成熟度；而且，PG与PI在血中的含量极少，实验结果不受血液污染的影响。因此，PG测定与L/S比值同样被作为预测胎儿肺成熟度的金标准。但该方法同样存在费用高、实验要求高的缺点而限制了临床应用。
羊水泡沫振荡试验是目前临床广泛应用的一种方法。此方法具有简单，易于操作等优点，但因其存在不能定量、假阳性率高等缺点而受到一定的限制。
板层小体计数是近年来的研究热点。电镜下，板层小体结构似洋葱，故而得名。其直径为1～5μm，大小与血小板相近，可用血细胞分析仪的血小板通道计数板层小体的数量。通过测定羊水中板层小体的浓度，可以预测胎儿肺成熟度，方法简单，可迅速获得结果，并且不受试验条件的限制。
3.促胎肺成熟
（1）糖皮质激素的应用：糖皮质激素可通过胎盘，起到促进胎肺成熟的作用是因为药物作用于肺Ⅱ型细胞的受体，增加表面活性物质的产生、释放，并储存于肺内的板层小体中。
（2）预防性应用表面活性物质：预防性使用表面活性物质不仅可减少新生儿NRDS的发生，也可以减少因使用糖皮质激素引起的血糖升高、容易感染等不良作用。将表面活性物质直接吸入胎儿的肺泡液中，可通过以下两个途径：在阴道分娩时，胎头着冠第一口呼吸前或于剖宫产切开子宫肌层，露出胎头把药物直接注入胎儿的气管中，或可通过穿刺直接把表面活性物质注入羊膜腔靠近胎口及鼻孔的位置，胎儿的呼吸运动把药物带入至肺泡液中。
预防性使用表面活性物质的适应证：高危妊娠需紧急娩出胎儿。在用药前羊水穿刺证实有表面活性物质的缺乏者，为了增加胎儿的自主呼吸运动，舒张平滑肌，减少阻力，促进药物在支气管的弥散，用氨茶碱240 mg缓慢静脉滴注（＞10 min），当B超下监测到呼吸运动时，在胎鼻、口附近找到有效的穿刺点，注入表面活性物质。为了持续维持胎儿的呼吸运动，继续氨茶碱静脉滴注，维持量为0.8 mg/（kg·h）。表面活性物质有许多种，一般用1支，如 curosurf 80 mg溶于1 mL生理盐水，注入羊膜腔。B超下可看到胎儿吞噬羊水。60～150 min后可终止妊娠。注入表面活性物质后再测L/S及PG，已表明胎肺已成熟。
（四）妊娠合并糖尿病早产的预防
1.加强妊娠糖尿病筛查，早发现、早治疗，积极控制血糖，使血糖控制在满意范围。
2.加强产前保健，及早诊断和治疗产道感染：血行或阴道上行传播的感染，可刺激胎膜和蜕膜产生白细胞介素（IL-1，IL-6，IL-8）和肿瘤坏死因子，使细胞溶酶体稳定性下降，释放磷酸酯酶，增加花生四烯酸的合成，使局部前列腺素增多，从而启动分娩。进行产前检查时，应重视阴道细菌病和妊娠期无症状菌尿的治疗，特别是对那些以往有流产、早产史的早产高危孕妇，应积极治疗，采用全身用药或阴道内用药，针对病原体决定用药种类。如羊水中IL-6增高，则不能排除宫内感染，应给予青霉素或头孢类药物抗感染。
3.加强孕期保健及检查，发现羊水过多，及早治疗。
4.调整心理状态，保持情绪稳定，适当减少社会活动，避免劳累：参加社会活动时，由于人员较多，环境嘈杂，空气质量较差，加上容易兴奋和肢体运动增多，子宫血流量受到影响，胎儿的血氧供应减少，可能诱发宫缩。
5.尽量避免不良环境（噪声、铅）污染：环境污染会影响胎儿发育，使胎儿受到损害；噪声会影响孕妇精神状态，干扰大脑皮质的功能。
6.注意平衡营养：避免营养不良或体重增加过快。流行病调查资料表明，营养不良的孕妇容易发生早产，而孕妇体重增加过快，胰岛素可能会相对不足，引发妊娠合并糖尿病，因羊水过多，子宫张力过大而发生早产，所以孕期均衡补充营养，是避免早产的一个措施。
7.有医源性早产可能者：如有妊娠并发症或并发症，在治疗这些疾病的同时，应适时促胎肺成熟，预防早产儿呼吸窘迫综合征，提高生存率。
（五）产科处理
1.处理原则
1）先兆早产的处理原则：尽管妊娠未足月，但出现临床表现，预示孕妇不久将分娩的症状称为先兆早产，可以有频繁的子宫不规律收缩，且宫口不扩张，有胎头下降感，见红。此时应用宫缩抑制剂，可能抑制子宫收缩，控制早产的发生。保胎治疗的条件如下。
（1）宫颈口扩张在4 cm以下。
（2）胎膜未破。
（3）无继续妊娠的禁忌证，既没有内外科并发症，也没有产科并发症。
（4）活胎，无胎儿窘迫，出生后（早产）新生儿不能存活。
2）早产的处理原则：经过先兆早产的阶段，以后发展为规律的宫缩，与足月临产相似，宫颈管先逐渐消退后扩张，常有胎膜早破。
（1）宫口开大4 cm以上者应禁用宫缩剂以免造成急产。
（2）避免使用镇静剂及镇痛剂。
（3）肌内注射维生素K1，以防止新生儿出血症。(https://www.daowen.com)
（4）胎儿出生后早断脐，可防止新生儿高胆红素血症，减轻肝脏的负担。
（5）新生儿出生后应立即取脐血检查血糖水平，避免出现低血糖。
（6）注意新生儿保暖，注意清理呼吸道，必要时转入儿科治疗。
（7）分娩时，应有儿科、麻醉科医师协同，以利于提高早产儿抢救的成功率。
2.综合治疗
（1）核算预产期：个别患者感觉分娩已启动，自认为早产，但并非如此，尤其是糖尿病孕妇，她们中有许多人月经周期不准；有些患者属于胎龄计算有误，实际上预产期已到。因此，产科医师应根据患者的末次月经、早孕反应的时间、胎动出现的早晚、B超提示双顶径及股骨长度、羊水量的多少及胎盘功能指标等项目来帮助孕妇核实是否已到预产期。
（2）期待疗法：等待孕周足月，力求胎儿存活。在住院治疗核算预产期后，对确诊是早产，且＞28孕周者，可采用期待疗法，严密观察子宫收缩情况，注意有无胎膜早破迹象，严密观察生命体征，取侧卧位、稍抬高臀部，以减少宫颈被动扩张。卧床休息是防止早产有效的方法之一，可增加子宫胎盘的血流量，改善胎盘功能。同时应当加强营养，尽量延长孕周。但对于＜24孕周的孕妇，采用立即分娩是最经济的方法。
（3）支持疗法：当先兆早产患者入院后，选用宫缩抑制的药物，同时使用加强营养的药物，如复方氨基酸等，均可为宫内胎儿提供营养良好的生存环境。
（4）宫缩抑制药物的应用：延长孕周，常用药物有硫酸镁、沙丁胺醇（舒喘灵）、吲哚美辛，新近有安宝（舒喘灵及安宝应用时须注意血糖变化）、多力妈、钙通道拮抗剂等。
（5）抗生素的应用：关于早产的病因探讨中，可见感染的问题已日益受到重视。许多学者在早产前即给予抗生素，以期改善产妇及新生儿的预后，也有学者主张早产不应常规应用抗生素，但对于伴有胎膜早破、生殖道炎症者应早期应用。
对于那些确诊为羊膜腔感染者，产时用抗生素治疗，效果是肯定的。早产孕妇胎膜破裂12 h后应常规应用抗生素，3～5 d后仍未临产者，孕妇无发热、宫体无压痛、胎心率正常，血常规检查白细胞不高者，可以停用抗生素，待进入产程时再用。
选用广谱抗生素，应选用对革兰阳性菌作用强的药物，如氨苄西林、头孢类药物。也可根据药敏试验选用抗生素。
（6）转诊：此为目前救治新生儿的一种较好的方法。对于在基层医院分娩后，新生儿救治条件受限的区域，为提高早产儿的存活率、减少并发症，可以动员有先兆早产迹象的产妇，到有新生儿救治条件的医院分娩，这样做优于新生儿转运，并可降低早产新生儿的死亡率。
3.分娩处理
当分娩不可避免时，应当协助孕产妇作出抉择，早产儿即使在最合适的环境下分娩，在精心护理下有存活可能者，常并发严重疾病，生存质量不高。英国有学者报道，孕23～25周是产科、儿科医师最棘手的时期。医师很大程度上低估了孕23～29周分娩的早产儿的存活率和存活儿的残疾率。婴儿存活的期望受孕龄和成熟度的影响，这大于单纯出生体重的影响。孕龄小者不能存活。孕23～25周可存活者，有明显的大脑异常，然而不健康的早产儿将会造成社会和家庭的负担。
（1）早产分娩方式的选择：应充分考虑胎儿及孕妇两个方面，早产胎儿体重较轻，多半可自阴道分娩，有其他妊娠并发症者，亦可考虑剖宫产结束分娩。对于胎膜早破时间长、疑有绒毛膜炎的患者，在行剖宫产时，最好行腹膜外剖宫产，以减少感染的机会。
阴道分娩时应常规作会阴切开，以缩短第2产程，减轻胎头在孕妇产道中所受的阻力，以减少颅内出血的发生，但不主张预防性使用产钳助产。早产臀位分娩时，应选择剖宫产。糖尿病孕妇的胎儿要注意准确估计胎儿体重，未控制的妊娠糖尿病大于孕龄儿发生率较高，估计经阴道分娩有困难者应选择剖宫产，以免发生肩难产。
孕期＞27孕周、预测新生儿体重≥750 g者，在有重症监护设施的儿科精心治疗护理的情况下，可能存活。
（2）产时护理及监护：糖尿病早产儿对缺氧的耐受性差，且普遍较足月产儿低，临产后应注意给产妇吸氧，慎用抑制新生儿呼吸中枢的药物，如吗啡、哌替啶等，同时应该避免创伤性分娩。要提高早产儿的存活率，临产后应当有一支有力的由产科、新生儿科和麻醉科医师所组成的复苏队伍，此为新生儿抢救成功有力的支撑条件。分娩时，认真做好产时监护，产程中最好行动态连续监护。与足月正常妊娠比较，由于糖尿病早产儿对缺氧的耐受性较差，早产的胎心监护更有意义。当出现胎心基线率升高、基线变异性降低或胎动有关的变异减速时要特别重视；由于早产儿的交感神经占优势，当出现胎儿窘迫时易出现胎儿心动过速，不易出现足月妊娠常发生的减速；早产儿易出现酸中毒，且无明显的胎心率改变；早产儿对缺氧的耐受性较差，易发生较严重的神经系统损伤；低体重的早产儿中变异减速的发生率较高，但当基线和变异性正常时围生儿预后往往良好；当胎心监护出现明显异常时，病情加重的速度较快。因此，当早产儿产程中出现胎心监护异常时，要行阴道检查，应判断是否能在短时间内经阴道分娩，及时结束分娩。
（六）药物治疗
1.抑制早产治疗的禁忌证
在以下情况不应进行宫缩抑制治疗。
（1）胎儿已死。
（2）胎儿有影响生存的重大畸形。
（3）宫内感染。
（4）孕妇有严重的妊娠并发症，需要及早分娩时。
（5）胎儿可存活。
2.抑制宫缩的药物
目前抑制宫缩的药物有以下6类：β-受体激动剂，硫酸镁，前列腺素合成酶抑制剂，钙离子通道阻断剂，催产素拮抗剂及一氧化氮。
1）β-受体激动剂：有β1及β2两种受体，β1-受体影响心率及糖原的分解，β2-受体松弛子宫、血管及支气管平滑肌。
（1）作用机制：平滑肌的收缩是肌浆蛋白与肌动蛋白相互作用的结果，细胞内的游离钙及肌浆蛋白的轻链激酶影响着该作用。当给予β-受体激动剂后，药物作用于细胞膜表面的受体，与受体结合，使子宫肌层的环腺苷酸水平增加，造成钙结合到细胞内的肌浆内网质中，使游离钙的水平降低。在腺苷酸环化酶被激活时，使三磷酸腺苷变为环腺苷酸，此过程减少肌浆蛋白轻链激酶的活性。
（2）药物及其应用方法：①特布他林，皮下0.01～0.0 25 mg，20 min重复3次。静脉0.25 mg/min。②沙丁胺醇（Saibutamol，舒喘灵），口服每次2.4～4.8 mg，4～6 h一次。③海索那林Ⅳ，0.05 mg/min开始，10～15 min渐增加达0.3 mg/min，宫缩抑制最长用6～24 h，改口服，每次1～2片，2～6 h一次。β-受体激动剂的半衰期＞12 h，停药后适当的血药水平尚可维持6～12 h。
（3）疗效：80%延长孕期达72 h。
（4）不良反应：心动过速最常见，这是由于心脏的β1-受体受刺激的结果。当脉率增快时，常意味血药剂量浓度已达一定水平。因此，脉率可用于评估剂量是否得当，心率未加快，表明药量不足。药物通过胎盘，在孕妇心率加快时也常见胎儿心动过速。也有少数心肌缺血的报道。心动过速和心肌缺血在电解质紊乱时尤其容易发生。严重的不良反应是由于水、钠潴留所导致的急性肺水肿，有引起孕妇死亡的报道。此外，尚有低血钾，低血压，心律不齐，恶心，呕吐，皮疹等。β-受体兴奋刺激胰脏分泌胰高血糖素，使血糖浓度升高，反馈性引起胰岛素分泌增加。同时，β-受体激动剂可使糖耐量试验异常，停药后糖耐量能恢复正常。在妊娠糖尿病孕妇中应用β-受体激动剂可使血糖、乳酸、酮体、自由脂肪酸等升高，使糖尿病加重；这些改变是由于胰岛素相对不足，因此应用胰岛素治疗可以缓减症状。由于上述原因，此类药物不作为治疗糖尿病孕妇早产的首选。
（5）用药的禁忌：心脏病，心律不齐，甲状腺功能亢进症，糖尿病，严重高血压等。
（6）用药注意的问题：从小剂量开始，逐渐增加剂量；左侧卧位或半坐位，注意仰卧低血压的发生；定期监测血压及脉率；监测胎心率及宫缩的情况，视宫缩情况及时调整药量；注意电解质紊乱，如低钾；每日静脉输液量不能超过2000 mL，以防肺水肿的发生。
新生儿出生后注意低血糖、低血压、低血钙及心动过速等问题。
2）硫酸镁。
（1）作用机制：确切的机制还不十分清楚。镁离子可干扰肌细胞的去极化的过程及减少去极化的频率，钙、镁离子竞争，使钙离子不能进入细胞内。镁离子激活三磷酸腺苷酶，减少ATP，也减少子宫肌细胞肌浆蛋白轻链激酶的磷酸化及钙离子的质量浓度，从而使细胞内的电位降低达到抑制宫缩的作用。
（2）药物的应用方法：硫酸镁通过胃肠外给药，口服无效。为使药物迅速达到有效的血药质量浓度水平，首先要予以负荷量，将5～6 g的硫酸镁加入5%的葡萄糖20 mL液中，缓慢推注，接以维持量，1.5～2 g/h（视体重尿量调整）。由于90%的硫酸镁从尿中排出，早产的孕妇大多数肾脏功能良好，因此量较大，须特别注意尿量。血清镁离子质量浓度在0.05～0.08 g/L之间可达到宫缩抑制的作用。
（3）疗效：80%可延长孕期达24 h以上。对早产新生儿有预防脑部生发中心出血，减少脑室出血的优点。
（4）不良反应：硫酸镁过量可引起呼吸停止及心搏骤停。由于阻断神经肌肉接头部位，使小的颤抖（生理性产热方法）消失，导致孕妇体温降低（有掩盖宫内感染的可能）。用药过程中45%的孕妇可感到潮红、恶心、呕吐、发热，其他的不良反应包括头痛和无力。新生儿可有低张力、呼吸抑制的可能。发生肺水肿较为罕见，往往不是由于药物本身，而是由于液量过多。硫酸镁可促进尿钙的排泄，因此可有低钙血症的出现，除非有低钙抽搐，一般无须补钙治疗。
（5）禁忌证：重症肌无力，尿少，肾功能不良者，低钙血症，心肌受损，心脏传导阻滞者。
（6）用药注意事项：监测深腱反射十分重要，缺乏反射时须停药，测血镁质量浓度。注意尿量，至少＞25 mL/h，呼吸＞16次/分。
3）前列腺素合成酶抑制剂。
（1）作用机制：非甾体消炎药物通过抑制环氧合酶使花生四烯酸不能转化为前列腺素（PG），而减少PG的合成，因此可减少肌细胞间隙的生成，细胞内钙离子的释放及降低肌浆蛋白轻链激酶的活性，从而可抑制子宫收缩。
（2）药物的应用方法：吲哚美辛50 mg口服或100 mg阴道内或直肠给药，接以25 mg每4～6 h给药一次，用药时间不超过48 h。
（3）疗效：70%病例可延长孕期达48 h以上。
（4）不良反应：可导致恶心、烧灼感和胃肠道出血，这是由于吲哚美辛（吲哚美辛）干扰了胃肠道黏膜PGE2的合成所导致。由于干扰了血栓烷素的合成，使得血小板聚集功能下降，患者容易发生产后出血。胎儿可因前列环素及PGE2的减少，使动脉导管收缩（局部可见有血栓形成及肺血管平滑肌过度增生），孕32周后动脉导管收缩的发生率增加，但为一过性，停药后好转。可引起羊水过少，是由于胎儿肾血流减少，胎尿减少所致。新生儿可能发生尿少，并因为药物竞争蛋白结合，易发生高胆红素血症。
（5）禁忌证：溃疡病，肾脏疾患，出血性疾患，羊水过少，胎儿有心肾异常。
（6）用药注意的问题：不能长时间用药，超过34孕周不用，估计胎儿体重已达2000 g不用。
4）钙离子通道阻滞剂。
（1）作用机制：抑制细胞外液的钙离子通过膜到细胞内，从而降低了细胞内游离钙的质量浓度。
（2）药物的应用方法：硝苯地平（心痛定）通常先是给予30 mg的负荷量，或是先给10 mg，再每20 min给10 mg直至宫缩抑制，在宫缩抑制后每4～6 h给10～20 mg。
（3）疗效：75%可延长孕期48 h。研究发现，钙离子通道阻滞剂在抑制宫缩和延长孕期上，要较β-受体阻滞剂等宫缩抑制剂更为有效，且不良反应较少，停药比例少，新生儿发生呼吸窘迫综合征、黄疸及新生儿入住新生儿重症护理中心（NICU）的比例也较低。因此，硝苯地平应作为抑制宫缩治疗的一线药物。
（4）不良反应：孕妇可感到头痛，潮红或有恶心，一过性血压降低（尤其和硫酸镁合并使用时）。
（5）用药注意的问题：注意体位，避免仰卧低血压；与硫酸镁合用有增加神经肌肉结合部位阻滞的作用。
5）催产素拮抗剂。
（1）作用机制：催产素与受体结合发挥其子宫收缩的作用，催产素间接作用于蜕膜产生PG，而催产素拮抗剂竞争结合催产素受体，使催产素不能发挥作用，减少子宫收缩。
（2）药物及应用方法：单次注射依保负荷量（6.75 mg），继而以18 mg/h（300μg/min）的速度输注3 h，再将输注速度降为6 mg/h（100μg/min），持续15 h。
（3）疗效：静脉给药平均2 h宫缩明显地被抑制。最近的大量研究表明依保与沙丁胺醇等β-受体阻滞剂对比，其抑制宫缩的效果相当，但是其不良反应更小，更容易为患者接受。
（4）不良反应：孕妇恶心、呕吐、头痛、胸痛，由于对抗抗利尿激素，可致电解质紊乱。对胎儿无抗利尿作用，脐血血气亦无影响。