糖尿病性巨大儿
糖尿病性巨大儿是糖尿病孕妇最多见的围生儿并发症。随着妊娠糖尿病发生率的逐年增高，糖尿病性巨大儿及其围生期与远期并发症的发生率也相应增加。近年来，妊娠糖尿病的处理已获明显改善，但糖尿病性巨大儿的发生率仍较高，达25%～40%。
（一）发病机制
1.代谢性机制
（1）孕妇高血糖、胎儿高胰岛素血症：孕妇血糖水平，尤其是餐后血糖水平与新生儿出生体重直接相关。餐后2 h血糖＜5.6 mmol/L、5.6～6.6 mmol/L及6.7～9.1 mmol/L时，巨大儿的发生率分别为9.9%、15.5%及27.5%，多量葡萄糖通过胎盘可致胎儿高血糖，葡萄糖是胰岛素释放的主要刺激剂，刺激胎儿胰腺β细胞增生、肥大及胰岛素分泌增多，致使胎儿过早产生非生理性成人型胰岛素分泌类型，以维持血糖正常。胰岛素为一促进组织合成代谢、刺激胎儿发育的重要激素，妊娠晚期胎儿胰岛素量与胎儿体积呈正相关，长期给予正常孕猴宫内胎仔胰岛素，可致其脂肪、心脏和肝脏过度生长，而胎儿与新生儿的β细胞功能增加致胎儿胰岛素量增高，直接与妊娠后半期孕妇血糖量相关；孕妇血糖控制良好，可降低新生儿出生体重。
（2）高血氨基酸、胎儿高胰岛素血症：20%～30%血糖正常的糖尿病性巨大儿的形成，难以用单纯高血糖解释。糖尿病孕妇的血氨基酸、脂肪均增高，并均与新生儿出生体重相关。有关研究已证实，孕妇氨基酸与脂肪也可通过胎盘刺激胎儿β细胞分泌胰岛素量增加，在其联合其他生长因子作用下可促进胎儿生长。这可能为通过与葡萄糖不同作用机制致糖尿病性巨大儿形成。
（3）其他有关糖尿病性巨大儿的代谢因素：近年来相继提出的一些其他因素如孕妇胰岛素敏感度，尤其在妊娠晚期，敏感度下降与新生儿出生体重、游离脂肪层量增生密切相关；延迟免疫反应性胰岛素分泌量增加与大于孕龄儿发生率升高有关；脐血胰岛素原量增加与新生儿出生体重增加显著相关，鉴于胰岛素原半衰期较胰岛素长，故更能可靠地反映胎儿胰腺β细胞的功能。
2.非代谢性机制
代谢控制良好的糖尿病孕妇仍可分娩巨大儿，近代研究已涉及糖尿病性巨大儿的非代谢性促胎儿生长因子，包括营养与遗传等。有关因子为类胰岛素生长因子I、类胰岛素生长因子Ⅱ及其相应的结合蛋白、免疫反应性成纤维细胞因子2、孕妇磷酸葡萄糖变位酶的基因、各类激素如生长激素、垂体泌乳素、甲状腺素与胎盘生乳素等。胎盘自身调节机制和营养过度等，都可能是糖尿病孕妇发生巨大儿的病因。
（二）特征
与非糖尿病性巨大儿相同，糖尿病性巨大儿的定义，目前全世界尚未统一。国内现仍多采用新生儿出生体重≥4000 g为巨大儿。由于不同孕龄的糖尿病性巨大儿不同，故较常用的定义是大于孕龄儿，即新生儿出生体重≥相应孕龄的第90百分位数。与非糖尿病性巨大儿不同，糖尿病性巨大儿的特征是对胰岛素敏感的组织器官，如脂肪、肌肉、肝脏与心脏等体积可增加50%；而对胰岛素不敏感的脑、肾脏的体积不增加，故胎儿呈现不成比例的异常发育，如体重与身长的比例增加，以及头与肩、头与胸的比例下降等。糖尿病性巨大儿的典型外表是脸色红润、下颌脂肪层明显、两腿多呈屈曲和外展位的巨大儿。这些巨大儿通常是软弱与缺乏生气的。非对称性发育的糖尿病性巨大儿，较非糖尿病性巨大儿更易并发围生期与远期的各种并发症。
（三）近期及远期并发症
1.肩难产
肩难产为糖尿病性巨大儿严重的、潜在的并发症。其原因是糖尿病性巨大儿发育不对称，致躯干与头的比例，包括肩与头、胸与头比例明显增加，胎儿双顶径＜双肩径而发生肩难产率上升。当糖尿病孕妇新生儿出生体重＞3500 g，肩难产率较非糖尿患儿增加2～3倍；新生儿出生体重4000～4500 g及＞4500 g的糖尿病性巨大儿肩难产率分别增加2.8%～23.0%及10.0%～50.0%。伴随肩难产增加，臂丛神经损伤等产伤也经常发生。此外，糖尿病性巨大儿的剖宫产率也明显增高。剖宫产率增高的诸因素中，以新生儿脂肪增加最为突出，产妇术后病率也随之增加。
2.新生儿低血糖
孕妇分娩期血糖值可直接影响新生儿低血糖的发生率及其严重程度。代谢控制差的糖尿病孕妇多量葡萄糖、氨基酸及脂肪进入胎儿体内，而其胰岛素不能通过胎盘，导致胎儿分泌胰岛素量增多；分娩后，母血供应突然中断，致供胎儿葡萄糖迅速受阻，但新生儿仍继续分泌胰岛素，从而导致低血糖产生。新生儿低血钙、低血镁及高胆红素血症、红细胞增多症等代谢紊乱也常见于代谢控制差的糖尿病孕妇的新生儿中。
3.新生儿呼吸窘迫综合征
高血糖、高胰岛素血症可抑制胎儿肺表面活性物质合成。分娩后母血糖供应中断致新生儿低血糖、儿茶酚胺量增加、脑钠素缩血管反应减弱与低氧血症，也是产生新生儿呼吸窘迫综合征的因素。
4.围生儿死亡
糖尿病孕妇红细胞释氧量下降与高血糖可降低胎盘供氧量；胎儿高胰岛素血症致胎儿的耗氧量增加；妊娠高血压综合征是妊娠合并糖尿病的常见并发症又可加重宫内胎儿缺氧，从而导致围生儿的死亡率高于正常。(https://www.daowen.com)
5.新生儿肥大性心肌病
新生儿肥大性心肌病是易被忽视的并发症，由胎儿高胰岛素血症刺激所致。病理变化是心室壁和心室间隔增厚；心肌改变，包括心肌原纤维增生与肥厚，正常心肌原纤维类型破坏。心肌肥大可降低心脏血充盈量与输出量，其临床表现不一，可由仅心脏超声检查发现，但无症状，直至出现心力衰竭。患本病的危险程度与孕妇血糖控制有关。
6.肥胖症与糖尿病
肥胖症与糖尿病属糖尿病孕妇新生儿的远期并发症，常见于巨大儿。青、少年肥胖症与其母亲孕前体重、羊水胰岛素含量有关，而与新生儿出生体重的关系不清。本症的发生可能与糖尿病胎儿的内在因素有关。妊娠糖尿病也是其子代日后发生糖尿病的高危因素。儿童期的合理营养摄入，可以控制糖尿病孕妇分娩的胎儿的体重在正常范围，降低日后糖尿病的发生率。
（四）预测
至今尚无理想的预测糖尿病性巨大儿的方法。已报道的研究大致分为物理检测与生化检测两类。
1.物理检测
主要是应用超声进行检查。由于糖尿病孕妇胎儿的头周径明显小于同孕龄的非糖尿病孕妇胎儿，而前者的腹周径、肩周径均大于后者，故多数研究认为以腹周径为主，或结合双顶径、股骨长预测糖尿病性巨大儿是可靠的，但结果均示阳性预测率不高（61%～77%）。因此，认为以超声预测糖尿病性巨大儿的能力也是有限的，该预测并不比临床估计更正确。采用超声产前预测的剖宫率较未预测者明显上升，但并不能明显降低肩难产等产伤率。另有报道，采用X线断层摄影技术监测体重＞4200 g、肩间径＞14 cm胎儿的阳性预测率为78%。测定的放射量对胎儿是安全的，同时又可兼测孕妇的骨盆径线。
2.生化检测
妊娠早期糖化血红蛋白≥63 g/L的孕妇大于胎龄儿的发生率高于糖化血红蛋白＜63 g/L者；妊娠24～28周连续测定空腹血糖＞5 mmol/L与糖化血红蛋白＞63%者，预测糖尿病性巨大儿的敏感性、特异性可达100%及93%。
3.其他
正常与低体重（体重指数≤26）的糖尿病孕妇，预测新生儿出生体重的指标是孕前体重指数、诊断前孕妇体重增重情况、孕妇身高、产次、孕龄及餐后血糖值。超体重及肥胖（体重指数＞26）糖尿病孕妇预测新生儿出生体重的指标是诊断前孕妇体重增重、空腹血糖与餐后血糖值。其中以孕前体重指数与新生儿出生体重最为相关。
（五）预防
1.控制糖尿病
有效地控制糖尿病可降低巨大儿的发生率，尤其是餐后血糖与新生儿出生体重密切相关，对于饮食控制血糖不能达到理想水平者，及早使用胰岛素治疗，使餐后血糖控制在满意水平。
2.控制孕妇体重增加预防巨大儿
孕期营养注意合理、科学，不要盲目补充。建议做到“营养三部曲”：孕早期主要是胚囊及胎儿发育分化期，多吃高蛋白，高营养，多维生素食品；孕中期为胎儿各器官、系统成熟发育期，不要偏食，粗细搭配；孕晚期是神经系统成熟完善时期，多吃富含脑磷脂、卵磷脂食物，如鱼、大豆、动物内脏等，孕晚期也是母体变化最明显时期，避免脂肪储备增加过快。
3.及时发现、及时处理
发现有巨大儿倾向因素的孕妇，应及时进行巨大儿预测，准确估计巨大儿体重。发现有巨大儿倾向孕妇，给予建设性指导，做一些功能性锻炼，既满足胎儿营养吸收，也不至于使产妇体重增长过快，让巨大儿发生在一个合适的水平。