一、病因机制
本病为多病因引起，相同的临床症状可由不同的病因引起。下列为常见的病因。
1．脑小动脉痉挛
临床资料证实突然的血压升高可引起眼底小动脉的痉挛，在高血压脑病时眼底可有广泛的动脉痉挛，蛛网膜下腔出血时也常引起眼底的动脉痉挛，此外偏头痛为发作的前兆，在恶性高血压、肾性高血压或子痫时都可出现短暂局限性神经功能缺失，其机理可能是脑血管痉挛及在此基础上发生的水肿和点状出血所致。根据临床观察许多TIA发病时没有血压升高，因而脑小动脉痉挛引起的TIA只是少数。
2．血流动力学障碍及一过性低血压
Denny Brown（1951）提出当一处动脉有粥样硬化狭窄而靠侧支供血，此时若脑血流量短暂减少则可出现局限性神经功能缺失，当血流量恢复正常后神经功能缺失症状又完全消失。
我们在临床颈动脉压迫试验中曾多次发现压迫一侧颈动脉引起对侧上肢的感觉异常、无力下垂或抽动，停止压迫后神经症状迅即消失，在重复做压颈试验时可出现和初次同样的症状，这证实上述学者的意见并不罕见。（而有狭窄的动脉可能在动脉粥样硬化以外还有血管炎症等其他病因）此外当一些心源性疾病引起的一过性心输出量减低或各种出血引起的血容量减低都可引起TIA，但这只见于少数病人，据文献报告不超过5%。
在原发性低血压、药物性低血压、直立性低血压或脑中风发病后的低血压者在体位由卧位、蹲位或坐位站立时可出现一过性血压过低而出现短暂意识障碍或伴有肢体抽动或感觉异常等TIA症状，在一过性心输出量减低时，如心动过速、心动过缓及心律不齐时常可出现TIA。除心肌梗死外心瓣膜病以及心肌病也可因心输出量明显减低而发生TIA。
3．微栓子栓塞
从1959年Fisher观察到短暂单眼视力障碍时直接看到视网膜小动脉内有小栓子，当小栓子通过后视力障碍就消失。以后发现TIA多是微栓子栓塞引起，当微栓子受血流的力学作用破成小块后就又通过了小血管，神经缺失症状多在数分钟或数小时后消失，无残留症状。
微栓子的来源主要来自心脏疾病，如心瓣膜病、心肌梗死及心内膜炎时附壁的小血栓脱落而成栓子，后者多为血小板的黏附聚集形成因而易破碎成小块而通过原先被闭塞的血管。栓子的另一常见来源是主动脉、颈动脉和椎基动脉的粥样斑块破溃，使小的斑块碎渣或胆固醇结晶进入脑血流，或是在破溃处形成血小板附壁血栓，然后血栓脱落而形成栓子。神经科检查中偶尔可在眼底检查中发现视网膜血管内的胆固醇结晶，这时的临床特点是在某一血管供血区域反复出现TIA。其他如外伤骨折时可发生脂肪栓子或空气栓子，肺炎时可发生细菌栓子以及肿瘤脱落形成肿瘤栓子等均可引起TIA。此外在心血管手术中也可发生空气、脂肪及抗泡沫剂等栓子。心力衰竭肺内瘀血而形成的血栓，也可脱落引起TIA。(https://www.daowen.com)
4．血液成分的改变以及血液的凝血速度和黏稠度增高
血液疾病有红细胞增多症、白血病、血小板增多症、高脂蛋白血症、异常蛋白血症和异常球蛋白血症如巨球蛋白、冷球蛋白及骨髓瘤时的球蛋白等。此外血黏稠度增高和血的高凝状态都可引起TIA。血管损伤、抗原抗体复合物形成、内毒素、病毒和细菌等都易诱发血小板的黏附和聚集，如再与血小板膜内的磷脂质结合，则使纤维蛋白原转为纤维蛋白，形成小的血凝块从而引起TIA。
5．血管炎症
在胶原病合并脉管炎时，可先发生TIA，以后发展成血栓形成。我们曾在一组儿童钩端螺旋体动脉炎中（1964）发现不少儿童在脑动脉血栓形成以前的1～2个月内可出现1次或1次以上的TIA，国内文献对此也多有报道，值得引起我们的注意。
6．颈椎肥大性改变
可压迫或牵扯椎动脉而产生TIA，当一侧椎动脉有明显狭窄或扭曲畸形而同时头又转向该侧时就会出现椎基动脉的TIA。有时异常的纤维束也可在转颈时压迫椎动脉而出现TIA症状。
7．锁骨下动脉盗血症状群
当左锁骨下动脉起始处由于粥样硬化斑块引起狭窄或闭塞时，由左锁骨下动脉发出的左椎动脉血液逆流，成为左锁骨下动脉的供血者。当左上肢运动时大量血液进入上肢而引起椎动脉的TIA。
其他有文献报道在高脂蛋白血症时，进餐后的高脂血症被认为不但能诱发冠状动脉供血不足，有时也可诱发TLA，但临床上更多见进餐后的晕厥发作。另有文献报道，当颈内动脉闭塞时，颈外动脉的栓子可通过吻合支进入眼动脉或颅内动脉引起TIA。