二、病理

主要病理改变为缺血而非梗死，部分神经元功能停止数分钟后又恢复正常功能。在脑皮质由于侧支循环丰富而缺血范围小，因而可不发生神经元的缺血死亡，在栓子通过和血流重建后即完全恢复正常。但如同样栓子进入基底节的动脉或基底动脉的脑干小分支，则长时间的缺血就将引起神经元缺血死亡，即形成脑梗死灶。这是因为这些动脉是终动脉，侧支循环不好。如症状持续到24 h以上则为脑中风而非TIA。

临床上有时脑组织在缺血数小时后，当血液再度恢复正常时神经症状可以完全消失。如偏头痛的发作前兆有时出现眼症状或偏瘫症状，前兆持续数十分钟或数小时后仍可完全恢复，通常的理解是，这种血流障碍不是完全性的，所以能完全恢复。动物实验（猴子和猫）证明完全性缺血时，当血流恢复后症状就迅速好转，而部分缺血时则恢复得慢，这是与正常的设想相反，解释是部分缺血时，血管内有红细胞淤积，影响血流，因而恢复得慢。(https://www.daowen.com)

不是所有的TIA都是血流障碍而无梗死，小腔隙性软化灶，可有一过性机能缺失，以后无残留症状。腔隙性软化灶可以是脑栓塞，也可以是小出血。通常认为发作时间持续较短时多是血流障碍，而持续较长时间的则多为脑梗死。