五、治疗
主要是结合病因进行治疗，其中重要的是关于预防心血管疾病形成附壁血栓的一些疗法。
（一）抗血小板聚集疗法
已知正常情况下血小板激活可产生血栓烷（TXA2），后者能使动脉的平滑肌收缩，是一种血管收缩因子和血小板激活剂，具有强烈的促血小板聚集诱发血栓形成的作用。另外由血管内膜能产生一种前列环素（PCI2），这是一种血小板激活抑制剂，具有抗血小板聚集的作用和强烈的血管扩张作用。正常情况下由血小板所产生的血栓烷和由内膜产生的前列环素处于动态平衡状态来维持正常血液循环，当两者的关系失衡，通常多是TXA2增多和PGI2减少，可导致血栓形成及组织的供血不足。临床上常用抗血小板药物来抑制或减低TXA2的产生从而防止形成小的附壁血栓和血栓形成。目前常用的抗血小板药物主要有阿司匹林、双嘧达莫、氯吡格雷、噻氯匹定、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，近年来有众多临床试验针对抗血小板药物的有效性、安全性、不同抗血小板药物间的疗效比较以及联合应用抗血小板药物进行研究，试图为心脑血管疾病高危患者找出最佳的抗血小板治疗方案。
1．乙酰水杨酸
国内通称阿司匹林。阿司匹林是目前最廉价、研究最多、应用最广泛的抗血小板聚集药物，它通过乙酰化的不可逆反应来抑制环氧化酶，从而抑制血小板血栓素A2（TXA2）的合成以及内皮细胞合成前列环素（PGI2），TXA2与PCI2的作用相反，TXA2促进血小板聚集，有收缩血管的作用，PGI2抑制血小板聚集，有扩张血管的作用。阿司匹林对TXA2合成的抑制作用是不可逆的，因为血小板没有细胞核，不能重新产生环氧化酶；而对内皮细胞合成PGI2的抑制作用却是短暂的，因为内皮细胞可以很快重新产生环氧化酶。研究表明小剂量的阿司匹林可有效抑制TXA2的合成而不明显抑制PGI2的生成，这就是现今应用小剂量（50 mg/d）或较小剂量（325 mg/d）阿司匹林来抗血小板聚集、防脑血栓形成及血管心内的附壁血栓形成的根据。但由于人群中不同群体对阿司匹林的反应不同，所以有时需经临床治疗中的血小板聚集性测定来确定个体较佳的阿司匹林服用量。阿司匹林有时可引起胃肠不良反应或胃肠出血，须加注意。我们发现服用小剂量阿司匹林的人群中有少数在1～2周后出现眼球结膜下出血，停用阿司匹林后出血又被吸收，这是阿司匹林的过敏反应，在出现后要及时停用。
2．潘生丁（学名双嘧达莫）
能抑制血小板内磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP转化为AMP，这样可提高血小板内的cAMP含量，后者可抑制和阻止血小板内TXA2的形成。此外它还能增加PGI2的活性，增强PGI2的释放，从而减少血小板的聚集。与阿司匹林相比潘生丁阻止血小板聚集的作用弱得多，故临床上常将潘生丁与阿司匹林（剂量150～200 mg）合用。本药也可有头痛、头晕及恶心的副反应，心肌梗死时不宜用。
3．氯吡格雷
这是新一代抗血小板药，能与血小板二磷酸腺苷（ADP）p2y12受体不可逆地结合，作用时间较长，起效速度与剂量相关。1996年发表的缺血事件高危患者氯吡格雷与阿司匹林比较试验（CAPRIE）研究第一次证明氯吡格雷的效果优于阿司匹林。这一研究将19 185例近期有缺血性卒中（n =6 431）、心肌梗死（n =6 302）或有症状周围动脉疾病（n=6 452）的患者随机分到阿司匹林325 mg/d组或氯吡格雷75 mg/d组，平均随访约2年。随后每年缺血性卒中、心肌梗死或出血性死亡的风险阿司匹林组为5.8%，氯吡格雷组为5.3%，相对危险度下降8.7% [95% CI（0.3%，16.3%，2P =0.04）]，两种药物不良反应发生率都很低，与阿司匹林相比氯吡格雷发生胃肠道出血和不适的风险降低，但发生腹泻和皮疹的风险略有增加。
4．噻氯匹定（抵克力得）
这是一种新型的抗血小板聚集剂，疗效优于阿司匹林且无阿司匹林的副作用，作用较持久，1次250 mg。已经证明噻氯匹啶能有效降低卒中发生的危险，但是应用过程中出现较多副作用。噻氯匹定比阿司匹林更易出现中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜，因此应用噻氯匹啶时应严格监测血象的变化。2003年的《大安大略心脏和卒中临床指南》中指出：“噻氯匹啶作为一种抗血小板聚集性药物，有明显的副作用，包括中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜，指南不推荐患者一开始就应用该药物。因为这些副作用多发生在治疗的早期，所以那些已经应用了该药物但没有出现副作用的患者继续应用该药是安全的。”
本药虽较阿司匹林作用好，但由于其有严重骨髓抑制作用且药价高出阿司匹林许多倍，所以现今很少选用，只有阿司匹林和氯吡格雷无效时，才选用本药。
5．糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
所有促血小板聚集因子最终都要依赖血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体才能完成促血小板聚集功能，这被称为血小板聚集的“最终共同通路”，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂就是通过与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合阻断了纤维蛋白原与该受体的结合，从而达到抗血小板聚集作用。2002年发表的抗栓临床试验协作组的荟萃分析在这方面收集了1997年以前15项临床研究，结果显示，与阿司匹林相比短期内静脉应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可以使严重的血管事件的发生率明显降低，但同时出血事件的风险增加。
6．氯贝丁酯（安妥明）
既往主要用于降血脂，主要是甘油三酯，现知该药能降低血小板的黏附性，降低血小板对ADP和肾上腺素诱导的聚集的敏感性，可延长血小板的寿命，降低血纤维蛋白原的含量，从而防止动脉附壁血栓和血栓形成。剂量0.5 g，每日4次。副作用为胃肠反应包括恶心、腹泻与腹胀等，多不需停药。
（二）抗凝治疗(https://www.daowen.com)
对已有微栓子引起的TIA发作或经B超检查发现心及血管内有附壁小血栓时，有人认为进行抗凝治疗的效果优于抗血小板聚集疗法。常用抗凝剂有静脉滴注肝素和口服抗凝剂两类，何时适用静滴肝素呢？临床上出现较频繁的TIA发作而用抗血小板药无效时，或心及大血管内已发现有附壁血栓，或已有过TIA发作时多适用肝素的静滴，静脉给药时多用小剂量肝素6 000～12 500单位加入5%葡萄糖或生理盐水500～1 000 mL内，以20滴/分持续24 h，5～7次为1疗程，主要的副作用是自发性出血，偶有出现过敏反应症状如荨麻疹，发热，鼻炎，结膜炎，哮喘及心前区紧迫感等，重时可发生过敏性休克，因而有过敏体质者必须慎用或不用，在使用肝素之前必须掌握好适应证，必须有严密的实验室检查和监控以防严重出血，此外现今国内已普遍使用低分子量肝素，使用小剂量做皮下注射，据报告可使大出血的危险显著减少，但仍不能完全防止出血的副作用，用时还要有实验室的监控。
偶尔肝素使用过量时可用鱼精蛋白1 mg/kg静脉注射来拮抗。
要保持长时的抗凝作用，常在肝素停注后改用口服华法林，后者是双香豆素的衍生物之一，现今临床上多取代双香豆素而只用华法林，这是因为本药作用慢而持久。口服后2～8 h血浆浓度达高峰，要经8～12 h后才发生抗凝作用，在24～48 h抗凝作用达到高峰。初次剂量4～6 mg/d，后用维持量2～4 mg/d。
本药的副作用是出血、尿血及消化道出血，因此在用药时须严密监测血凝血酶原时间，当延长至正常的2.5倍以上或已有少量出血时，应减量或停用。因此本药只有在住院或有家庭医师的严密监控下才能用。有严重出血时应立即停药，必要时可静脉注维生素K。另外有出血倾向或高血压者禁用。
除华法林外现今已有新的作用更强的口服抗凝剂硝苄酮香豆素，作用时间较华法林短，半衰期为5～10 h，平均8 h，首次剂量16 mg，分2～3次服用，其注意事项与华法林相似。
（三）血黏稠度增高及血容积异常的治疗
对于血压高伴有血管舒缩障碍者除进行适当降压治疗外可适当应用血管扩张剂，过去常用低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉氯化钠溶液（706代血浆），加巴巴菲林60～90 mg静滴，现今多用尼莫地平静滴，或用从中药三七的块根中提取的血栓通及由川芎提取的川芎嗪，都有良好的血管扩张作用。常用的脑血管扩张剂有尼莫地平、尼卡地平，倍他司汀、桂利嗪及氟桂利嗪等，有人认为氟桂利嗪及桂利嗪更适用于椎基系统的病例。
当红细胞压积和全血黏度升高时以血液稀释疗法效果较好，治疗时以使红细胞压积降低到33%左右为宜，常用每日静滴低分子右旋糖酐500～1 000 mL，连续7～14天，其他扩容剂如706代血浆或白蛋白等也可用，临床上这种扩容稀释的效果持续时间短，有时无明显效果，应用时一边放血同时从另侧肢体静滴与所放血液等量的低分子右旋糖酐或706代血浆或高于所放血液量的上述液体。通常每天放血250～400 mL，直到红细胞压积达到要求的百分值。这种治疗法有时只经一次治疗就会产生显著的疗效。
在血高凝和高黏状态中有时纤维蛋白原增高，此时适用蛇毒去纤酶等蛇毒制剂。
20世纪90年代，国内外文献报道低能量氦氖激光血管内照射对TIA的治疗有较好的效果。据报道该疗法能增高红细胞变形能力，抑制血小板聚集及加速纤维蛋白原的降解，这样可促使微栓子溶解和改善微循环。另外可促使毛细血管内氧张力增高，促进组织的氧利用，加速氧自由基的清除，抑制脂质过氧化物对生物膜的损害，增加红细胞上ATP酶，Na+-K+-ATP酶活性，因而对TIA有较好的防治作用。目前，对该疗法异议颇多，大多数临床医师持否定态度。
（四）外科治疗
当有颈椎增生产生骨刺压迫椎动脉，或有颈肋压迫椎动脉时，适用手术切除骨刺和颈肋，当颈动脉有局限性粥样斑块引起严重狭窄或闭塞时，现在多先采用介入疗法，用导管将气囊送到狭窄闭塞处，充气后可将狭窄处撑开，然后用金属支架将狭窄处固定扩张开，这样可使病变血管血流再通。当介入疗法失败后就考虑做病变内膜切除术，颈内动脉内膜剥脱术自1950年开展起来主要是用于预防脑卒中，目前，全世界已有超过两百万的人接受过该手术。在这些人群当中，有多达1/3的患者把它作为有效的、安全的、具有持久预防作用的治疗方法来预防脑血管病。
术后用阿司匹林加潘生丁或阿司匹林加氯吡格雷来防止附壁血栓的形成，以后者为多。
（五）关于动脉粥样硬化的基因治疗
据尸检病理报告并非每个人年老时都要有动脉粥样硬化，文献报道在80岁以上老人中约10%的人（男性9%，女性11%）脑血管没有动脉硬化，这提示遗传因素在脑动脉硬化的发生发展中起重要作用。现今实验室已完成将抑制发生动脉粥样硬化的基因，经载体（如逆转录病毒）送到已发生动脉粥样硬化的病变处，从而阻止粥样病变的扩大，抑制血管平滑肌的增生。但何时能应用于临床有待进一步研究。
（六）关于多脑血管炎症引起的短暂脑缺血发作的治疗
重要的是先确定病因，然后针对病因进行治疗，如因钩端螺旋体病引起者适用抗生素如青霉素或四环素等的治疗，如为过敏性或自体免疫性疾病引起则可用激素等治疗。