第四章 药理学
第一节 药物效应动力学
1.B
【解析】不良反应是一种较轻的不良反应，指在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。不良反应是药物本身固有的，故可预知，并与治疗作用并存且因用药目的不同而相互转化。
第二节 药物代谢动力学
1.C
【解析】一级动力学消除为恒比消除，单位时间内实际消除的药量递减。药物半衰期固定，为绝大多数药物的消除方式。
2.D
【解析】一般根据消除半衰期确定给药间隔时间，消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需时间。其长短反应体内药物消除的速度。根据半衰期可确定给药间隔时间。一般来说，给药间隔时间约为5个半衰期。
3.E
【解析】舌下给药后药物可通过口腔黏膜下丰富的毛细血管吸收，可避免胃肠道刺激、吸收不完全和首过消除。口服给药缺点为许多药物易受胃肠内容物影响而延缓或减少吸收，有些可发生首过消除，甚至有些药物完全不吸收。另外，口服不适用于昏迷、呕吐、抽搐和急重症患者。
4.D
【解析】血脑屏障是血液与脑组织、血液与脑脊液、脑脊液与脑组织三种屏障的总称。其中前两者对药物的通透具有重要的作用，这是因为脑毛细血管内皮细胞间接紧密，间隙较小，同时基膜外还有一层星状细胞包围，大多数药物较难通过，只有脂溶性强、分子量较小的水溶性药物可以通过血脑屏障进入脑组织。
5.B
【解析】5个半衰期达到稳态血药浓度。所以4小时×5=20小时。
第三节 胆碱受体激动药
1.A
【解析】毛果芸香碱对眼的作用如下。①缩瞳：可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。②降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。③调节痉挛：毛果芸香碱兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，致使悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，此时视近物清楚，视远物模糊，这种作用称为调节痉挛。
第四节 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
1.C
【解析】新斯的明能可逆地抑制胆碱酯酶，表现乙酰胆碱的M和N样作用。其结构中的季铵阳离子头以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位结合，同时其分子中的羰基碳与酶的酯解部位丝氨酸羟基以共价键结合，生成胆碱酯酶和新斯的明复合物。由复合物进而裂解成的二甲胺基甲酰化胆碱酯酶的水解速度较乙酰化胆碱酯酶的水解速度为慢，故酶被抑制的时间较长，但较有机磷酸酯类为短，故属易逆性类。二甲胺基甲酰化胆碱酯酶水解后，形成二甲胺基甲酸和复活的胆碱酯酶，酶的活性才得以恢复。
2.C
【解析】急性有机磷中毒，主要为抑制胆碱酯酶的活力而使乙酰胆碱增多而积聚，导致出现胆碱能神经兴奋，继而抑制和衰竭，如抢救不及时可在短时间内发生呼吸衰竭而死亡。
3.B
【解析】胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，常用的有碘解磷定和氯磷定，二者均为肟类化合物。
4.D
【解析】2%碳酸氢钠禁用于敌百虫中毒（与碳酸氢钠或含有碳酸氢钠如人工盐等碱性药合用，敌百虫会转变为剧毒的敌敌畏而引起中毒）。
第五节 M胆碱受体阻滞药
1.C
【解析】①阿托品不能阻断N2受体，故不能消除因中毒、N2受体兴奋所致的肌震颤；②阿托品的作用是阻断M胆碱受体，解除由于有机磷酸酯类中毒，体内胆碱酯酶磷酸化而导致ACh大量堆积的M样症状。
2.D
【解析】①较大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，改善微循环，故可用于感染性休克；②阿托品能阻断瞳孔括约肌和睫状肌上的M胆碱受体，使其松弛，可充分休息，有利于炎症的消退，同时还可预防虹膜与晶状体粘连，可用于虹膜睫状体炎；③阿托品使瞳孔括约肌松弛，瞳孔扩大，房水回流受阻，眼压升高，不宜用于青光眼患者，青光眼是禁忌证。
第六节 肾上腺素受体激动药
1.E
【解析】低浓度（而不是大剂量）多巴胺可使肾血管舒张。
2.A
【解析】低浓度的多巴胺作用于肾脏的多巴胺受体，可使肾血管舒张，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，尿量增多。
3.A
【解析】肾上腺素可激动血管平滑肌上的α受体使血管收缩，以皮肤、黏膜血管收缩最为强烈。
4.A
【解析】氯丙嗪具有阻断作用，能使肾上腺素升压作用翻转为降压。
5.E
【解析】肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，临床主要用于心搏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻黏膜或牙龈出血。异丙肾上腺素的适应证：①治疗支气管哮喘；②治疗心源性或感染性休克；③治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。由此可见，支气管哮喘为他们共同的适应证。
6.C
【解析】小剂量多巴胺激动多巴胺受体，使血管扩张。大剂量激动血管α受体，使血管收缩。
7.D
【解析】多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。
8.A
【解析】多巴胺：①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时(每分钟按体重0.5～2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2～10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
9.D
【解析】同第8题解析。
第七节 肾上腺素受体阻滞药
1.E
【解析】酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用，能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
2.E
【解析】同第1题解析。
3.A
【解析】β受体阻断作用：①减慢心率，减少心排血量，抑制心肌收缩力。②收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。③可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。④抑制肾素的释放。⑤减少房水形成，降低眼压。
4.C
【解析】拉贝洛尔兼有α受体及β受体阻滞作用，其β受体阻滞作用约为普萘洛尔的1/2.5，但无心肌抑制作用，α受体阻滞作用为酚妥拉明的1/6～1/10。对β受体的作用比对α受体作用强。
5.E
【解析】普萘洛尔在糖尿病患者虽可引起血糖过低，但在非糖尿病患者中则无降血糖作用。
6.D
【解析】抑制心脏是这类药物的主要作用。由于阻断了心脏的β1受体，使得心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，房室传导速度减慢，有效不应期延长，心肌耗氧量减少，血压稍降低，当心脏交感神经张力增高时尤为明显。由于对血管平滑肌的β2受体有较弱的阻断作用，使血管平滑肌α受体兴奋性相对增高，加上心脏功能受到抑制，心输出量减少，反射性地提高交感神经的活性，以期血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等脏器组织血流量减少，其中心外膜下血流减少较为明显。
7.B
【解析】普萘洛尔可以阻断β2受体，可使支气管平滑肌收缩，对支气管哮喘患者可诱发或加重急性发作。
8.B 9.E 10.D
【解析】①拉贝洛尔既能阻断β受体又能阻断α受体，还具有内在活性。②美托洛尔为选择性β受体阻滞剂。③酚妥拉明为α受体阻滞剂，扩张血管，治疗局部组织缺血坏死和外周血管痉挛性疾病。
第八节 局部麻醉药
1.B
【解析】局部麻醉作用机制是抑制电压门控型Na+通道，使Na+不能内流。使神经动作电位的阈电位提高，抑制去极化速度，延长不应期。
2.C
【解析】在局部麻醉药中普鲁卡因是毒性较小的，是常用的局部麻醉药之一，需注射用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。但是，其亲脂性低，对黏膜的穿透力弱，一般不用于表面麻醉。
第九节 镇静催眠药
1.C
【解析】大脑皮质的苯二氮卓类受体分布密度最高，是其中枢抑制的主要原因，但其抗焦虑的作用与边缘系统有关。边缘系统与人的情绪、情感反应密切，且边缘系统苯二氮卓类受体的密度仅次于大脑皮质。
2.B
【解析】①地西泮的作用与GABA有关，最终是增加了体内抑制性递质的作用，导致Cl-内流，使神经细胞超极化，产生抑制效应。
3.D
【解析】地西泮属于苯二氮卓类，是临床上治疗焦虑症的首选药。
4.A
【解析】地西泮具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫和中枢性肌肉松弛作用，镇静催眠作用快而确实，能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。其特点：治疗指数高，对呼吸、循环抑制轻，过量一般不引起麻醉；对快动眼睡眠（REMS）影响小，产生近似生理性睡眠，停药后反跳现象少；连续用药依赖性、后遗效应轻；对肝药酶无诱导作用，联合用药相互干扰轻。
第十节 抗癫痫药和抗惊厥药
1.B
【解析】治疗失神性发作乙琥胺虽然疗效不如丙戊酸钠，但不良反应小，耐受性产生慢，为癫痫小发作（失神性发作）的首选药。
2.B 3.C 4.E
【解析】①吗啡为阿片类镇痛药。治疗量吗啡有时可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等不良反应。连续反复多次应用吗啡易产生耐受性及成瘾，一旦停药，即出现戒断症状，表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。②碳酸锂为典型抗躁狂药，不良反应较多。用药初期有恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿。常在继续治疗1～2周内逐渐减轻或消失。此外，尚有抗甲状腺作用，可引起甲状腺功能减退或甲状腺肿，一般无明显自觉症状，停药后可恢复。锂盐中毒主要表现为中枢神经症状，如意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、共济失调、震颤及癫痫发作。③乙琥胺只对失神小发作有效，是治疗小发作的常用药。对其他型癫痫无效。常见不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振和恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重者可发生再生障碍性贫血。
第十一节 抗帕金森病药
1.B
【解析】卡比多巴不能通过血脑屏障，单用无治疗作用，与左旋多巴合用时，能抑制外周多巴脱羧酶的活性，使左旋多巴在外周组织的脱羧减少，多巴胺（DA）生成受阻，进入中枢神经系统的左旋多巴增多，增强左旋多巴的疗效，而使外周不良反应减少。本品与左旋多巴按1∶10的剂量合用，组成的复方制剂称为心宁美控释剂，使左旋多巴的用量可减少75%，而使不良反应明显减少，症状波动减轻。
第十二节 精神失常药
1.D
【解析】吩噻嗪类药对精神分裂症、躁狂症均有效，但没有抗抑郁的作用。本组答案中除米帕明外均属于噻嗪类抗精神病药物。
2.A
【解析】多巴胺（DA）受体存在于外周神经系统和中枢神经系统。多巴胺受体在中枢神经系统见于脑内DA能神经通路。脑内DA通路有多条，其中主要的是黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路和中脑-皮质通路。前者与锥体外系的运动功能有关，后两条通路与精神、情绪及行为活动有关。此外还有结节-漏斗通路，与调控下丘脑某些激素的分泌有关。目前认为精神分裂症的临床症状是由于脑内DA功能过强所致，且脑内多巴胺受体密度已特异性地增高。氯丙嗪等吩噻嗪类是D2受体的强大拮抗剂。因此认为吩噻嗪类抗精神病的作用是通过阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D2受体而发生的。
3.A
【解析】氯丙嗪属于吩噻嗪类药物，主要用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，可消除患者的兴奋、躁狂、幻觉、妄想等症状，使患者的思维、情感和行为趋向一致，恢复理智和生活自理能力，但不能根治，需长期用药维持疗效。也可用于治疗躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张、妄想及幻觉等症状。
第十三节 镇痛药
1.E
【解析】纳洛酮的临床应用：①阿片类药物急性中毒；②解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制症状；③阿片类药物成瘾者的鉴别诊断；④试用于急性酒精中毒、休克、脊髓损伤、中风以及脑外伤救治；⑤研究疼痛与镇痛的重要工具药。
2.E
【解析】纳洛酮是在体内能与吗啡竞争同一个受体的药物，属于阿片受体拮抗药。
3.C
【解析】哌替啶镇痛作用类似吗啡，常作为吗啡替代药物。
4.C
【解析】同第3题解析。
5.E
【解析】纳洛酮对各型阿片受体均有竞争性拮抗作用。
6.B
【解析】吗啡镇痛作用为吗啡与脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体结合，模拟内源性阿片肽的作用，抑制P物质的释放，干扰了痛觉冲动传入中枢而发挥镇痛作用。
7.B
【解析】吗啡除抑制呼吸中枢及兴奋延髓的呕吐中枢外，对其他一些中枢神经系统的不良反应有：在治疗剂量下可诱发一时性黑蒙、嗜睡、注意力分散、思维力减弱、表情淡漠、活动能力和视力减退，以及昏睡。有些病例可能出现烦躁不安，表现为惊恐和畏惧。由于吗啡对动眼神经核的兴奋作用，可使瞳孔变小，这有助于吗啡中毒和麻醉药瘾的鉴别诊断。有报告口服吗啡缓释片剂后可发生妄想及幻想，特别是老年人可发生不安、呕吐及定向力障碍，此时不需要停药而是减量。
8.E
【解析】吗啡的药理作用特点：①对伤害性疼痛作用好，对肿瘤疼痛效果较好，对神经性疼痛效果略差；②改变情绪、镇静、降低焦虑紧张感；③抑制呼吸；④镇咳；⑤收缩瞳孔；⑥引起恶心、呕吐；⑦抑制胃肠道平滑肌蠕动，使胃排空延迟，便秘；⑧引发胆道奥迪（oddis）括约肌收缩，胆囊内压上升，诱发胆绞痛；⑨尿潴留；⑩诱发哮喘，降低子宫张力。
9.D
【解析】心源性哮喘是左侧心力衰竭（简称左心衰竭）引起急性肺淤血、肺水肿，导致患者肺换气功能降低，体内缺氧和CO2蓄积，出现呼吸急促与窒息感，引起心源性哮喘。吗啡可降低呼吸中枢对CO2的敏感性，解除窒息感，扩张周围血管，减少回心血量，减轻心脏负担，还可消除患者焦虑和恐惧情绪。哌替啶作为吗啡类药物可代替吗啡应用于心源性哮喘。
10.C
【解析】吗啡对各种原因引起的疼痛均有效，治疗其他镇痛药无效的急性锐痛如严重烧伤、创伤等，不用于慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛等，是由于吗啡连续应用易产生耐受性及成瘾，而且停药后出现戒断症状。
第十四节 解热镇痛抗炎药
1.C
【解析】本类药能使发热患者体温下降，降至正常水平，但不会降至正常以下，这是与氯丙嗪的区别。氯丙嗪使体温调节失灵，必须配合物理降温可使发热和正常体温均下降，可降至正常以下。本类不必配合物理降温，即使配合物理降温也不会使体温降至正常以下。这可能与它的作用机制有关，抑制了发热时中枢的前列腺素（PG）水平的升高。
2.B
【解析】①胆道蛔虫病是阿司匹林的适应证，并非禁忌证。一般认为胆道蛔虫病者是因为胃酸缺乏而易发生。阿司匹林口服后，水杨酸由肝入胆，改变了胆内pH，蛔虫在酸性条件下可退出胆管。②少数人对阿司匹林过敏，发生哮喘称之“阿司匹林哮喘”，原有哮喘者更易诱发，故支气管哮喘是阿司匹林禁忌证。
3.D
【解析】在病毒性感染伴有发热的儿童服用阿司匹林（乙酰水杨酸）退热时，有引起严重肝损害合并脑病（瑞夷综合征）的危险，虽少见，但可致死。病毒性感染伴发热的儿童不宜使用。
4.D
【解析】小剂量阿司匹林通过抑制血小板膜上的COX-1，阻碍了血栓素A2（TXA2）的生成，影响血小板聚集和防止血栓形成；但大剂量（＞300mg/d）可抑制血管内膜COX-1，使PGI2合成减少（PGI2是TXA2的生理性对抗剂），促进血栓形成。
5.C
【解析】对乙酰氨基酚，又名扑热息痛。解热镇痛作用与阿司匹林相当，但几乎无抗炎抗风湿作用。主要用于退热和镇痛。由于对乙酰氨基酚无明显胃肠刺激作用，尤其适用于对阿司匹林不能耐受或过敏的患者。
第十五节 钙通道阻滞药
1.E
【解析】钙通道阻滞药的药理作用如下。
（1）对心脏的作用：钙通道阻滞药通过阻滞Ca2+内流，降低心肌细胞内Ca2+浓度，可产生负性肌力、负性频率和负性传导作用；对缺血性心肌有保护作用。
（2）对平滑肌的作用：①血管平滑肌：血管平滑肌对钙通道阻滞药很敏感。该类药物能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。②其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显。较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。
（3）抗动脉粥样硬化作用：钙通道阻滞药可减轻动脉粥样硬化损害，并能延缓或防止动脉硬化的形成过程。
（4）改善组织血流：Ca2+在血小板的激活过程中起着重要作用。钙通道阻滞药抑制血小板的激活反应；还可增加红细胞的变形能力，降低血液黏滞度。
2.C
【解析】尼莫地平、氟桂利嗪等有扩张脑血管作用，增加脑血流量，可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。
第十六节 抗心律失常药
1.C
【解析】利多卡因是一窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别适用于危急病例。治疗急性心肌梗死及强心苷所致的室性期前收缩，室性心动过速（简称室性心动过速）及心室颤动（简称心室颤动）有效。也可用于心肌梗死急性期以防止心室颤动的发生。
2.B
【解析】普萘洛尔为β受体阻滞药，可用于心律失常，为Ⅱ类抗心律失常药；还作为一线抗高血压药用于高血压的治疗；同时应用于心绞痛，可减少心脏的耗氧量，增加冠状动脉的血液供应。
3.A
【解析】胺碘酮属于选择性延长复极的药物，对心脏Na+、K+、Ca2+等多种离子通道均有抑制作用，可降低窦房结、浦肯野纤维的自律性和传导性，明显延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），还有一定的α和β受体阻断作用。
4.A
【解析】维拉帕米和普萘洛尔都可以治疗心绞痛。但变异型心绞痛由血管痉挛引起，所以用维拉帕米（钙通道阻滞药）缓解血管痉挛，更适用于变异型心绞痛。
5.C
【解析】奎尼丁为ⅠA类抗心律失常药，半衰期为6～8小时，小儿为2.5～6.7小时。普萘洛尔有肾上腺素β受体部位竞争性地抑制儿茶酚胺的作用。半衰期为2～3小时，经肾脏排泄。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药。半衰期为14～28天。普罗帕酮属ⅠC类抗心律失常药。单次服药半衰期约3～4小时。普鲁卡因胺属ⅠA类抗心律失常药。半衰期约为3小时。
6.E
【解析】利多卡因在治疗浓度时，能减慢4相去极速率，降低浦肯野纤维的自律性；但对窦房结的自律性无明显影响，仅在其功能异常时才有抑制作用。
7.D
【解析】普萘洛尔治疗浓度缩短浦肯野纤维APD和ERP，高浓度则延长之。对房室结ERP有明显的延长作用，这和减慢传导作用（心率减慢）一起，是普萘洛尔抗室上性心律失常的作用基础。
8.D
【解析】利多卡因对室性心律失常有效，是心肌梗死引起的室性心律失常的首选药。
9.D 10.B 11.A
【解析】①奎尼丁能阻断肾上腺素α受体，还有明显的抗胆碱作用，即阻断迷走神经效应，由于本品来源于金鸡纳树皮，故有金鸡纳反应：耳鸣、失听、恶心等。②胺碘酮药物中含碘量较高，可使皮肤蓝染，角膜有黄色微粒沉淀，此乃碘的颜色所致。③地高辛可缩短心房不应期，加快房内传导，使心房扑动变为心房颤动，此时地高辛通过抑制房室传导，减慢心室率，保护心室射血功能。
12.D 13.D 14.B
【解析】此题测试抗心律失常药的主要不良反应，为记忆题。
第十七节 治疗充血性心力
衰竭的药物
1.E
【解析】①甲状腺功能亢进和贫血所致心力衰竭，其病理原因是机体能量代谢障碍。虽然强心苷不能改善能量供给，但可以缓解心力衰竭症状。②强心苷对缩窄性心包炎所致心力衰竭无效，其原因是心包由于炎症等各种原因使腔隙变小，强心苷能兴奋心脏，出现正性肌力作用，但其活动范围缩小，不利于强心苷作用的发挥，故无效。
2.D
【解析】洋地黄中毒后首先应停用洋地黄，快速性室性心律失常可先补钾阻止洋地黄继续与心肌细胞结合。严重者还应使用苯妥英钠和利多卡因。
3.E
【解析】卡托普利减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低外周血管阻力降低心脏后负荷，并减少醛固酮生成，减轻水钠潴留，降低心脏前负荷，临床用来治疗慢性心功能不全。它能逆转心肌和血管的肥厚及增生，从而有效降低病死率。
第十八节 抗心绞痛药
1.B
【解析】硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌。①降低心肌耗氧量:最小有效量的硝酸甘油即可明显扩张静脉血管，特别是较大的静脉血管，从而降低心脏的前负荷，心肌耗氧量减少。稍大剂量的硝酸甘油也可显著舒张动脉血管，特别是较大的动脉血管，从而降低左室内压和心室壁张力，降低心肌耗氧量。②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注:硝酸甘油选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，尤其在冠状动脉痉挛时更为明显。③保护缺血的心肌细胞:硝酸甘油释放NO，促进内源性的PGI2、降钙素基因相关肽等物质生成与释放，对心肌细胞均具有直接保护作用。④增加心内膜供血:硝酸甘油扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压且扩张动脉血管，降低心室壁张力，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区，增加心内膜供血。可见选项B不是硝酸甘油的作用。
2.E
【解析】①硝酸甘油最小有效量即可明显扩张血管，从而降低心脏的前、后负荷，使心肌耗氧量减少。②β受体阻滞药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心率减慢及血压降低，可明显减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。③钙通道阻滞药能使心肌收缩力减弱、心率减慢、血管平滑肌松弛、血压下降、心脏负荷减轻、从而使心肌耗氧减少。可见这三类药物共同作用是降低心肌耗氧量。
3.B
【解析】变异型心绞痛是由于冠状动脉血管痉挛所致，普萘洛尔因可阻断冠状动脉的β2受体，引起冠状动脉血管收缩，可加重变异型心绞痛，因此普萘洛尔不宜用于变异型心绞痛的治疗。
4.E
【解析】两药能协同降低心肌耗氧量，可相互取长补短。硝酸甘油剂量过大可使血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，并可反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作，β受体阻滞药可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；β受体阻滞药抑制心肌收缩性而增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量、部分抵消其降低氧耗量的有利作用，硝酸甘油可缩小β受体阻滞药所扩大的心室容积，两药对耗氧量的降低有协同作用，还可减少不良反应的发生。
第十九节 抗动脉粥样硬化药
1.A 2.D 3.E
【解析】①普罗布考有较强的抗氧化作用，其脂溶性高，能结合到脂蛋白上，而抑制细胞对LDL的氧化修饰，减轻氧化性LDL对动脉硬化的影响，可促进动脉硬化斑块消退。②考来烯胺为强碱性阴离子交换树脂，在肠中可和胆汁酸螯合随粪排出，中断胆汁酸循环，减少肠道胆固醇吸收，由于肝胆汁酸减少，促使肝胆固醇向胆汁酸转化而降低胆固醇。③HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过程中的限速酶。该酶的活性受细胞内胆固醇含量的负反馈调节，HMC-CoA还原酶抑制剂如普伐他汀，洛伐他汀等与HMG-CoA还原酶亲和力很高，可竞争性抑制该酶，使肝细胞内胆固醇合成减慢、减少，并且本类药物降胆固醇作用明显强于其他各类药物。
第二十节 抗高血压药
1.D
【解析】卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。抑制RAAS的血管紧张素转化酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留，而不是增加体内醛固酮水平。
2.E
【解析】硝普钠出现作用快，约1分钟显效，作用持续时间短暂，仅5分钟，降压作用强大。主要用于高血压危象的治疗。
3.C
【解析】卡托普利最常见的不良反应是引起刺激性干咳，与前列腺素、缓激肽的积聚有关。
4.B
【解析】普萘洛尔可阻断支气管平滑肌的β受体，引起支气管平滑肌收缩，可加重支气管哮喘。
5.D(https://www.daowen.com)
【解析】逆转血管壁增厚和心肌肥大的抗高血压药是血管紧张素转化酶抑制药。而治疗肥厚梗阻性心肌病时是用β受体阻滞药和钙通道阻滞药。
6.B
【解析】氢氯噻嗪在其药理作用中，有一项不良反应为可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。
7.B
【解析】卡托普利为竞争性血管紧张素转化酶抑制药，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。
8.C
【解析】硝苯地平阻滞钙内流，扩张血管而降压，降压时不降低重要脏器如心、脑、肾的血流量；不引起脂类代谢的改变；不引起水钠潴留；降压时伴有反射性心率加快、心排血量增加，血浆肾素活性增高；同时通过降低心肌耗氧量和增加心肌供血可治疗心绞痛，而对于哮喘和肾功能不全没有不利影响。
9.A
【解析】此患者是高血压引起了心力衰竭及心肌肥厚。肾素-血管紧张素转化酶抑制药卡托普利是临床上治疗伴有左心室肥厚、心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。
10.B 11.E 12.A
【解析】硝普钠适用于高血压危象的治疗。可乐定适用于高血压伴有胃、十二指肠溃疡的患者。肼屈嗪因加快心率而易诱发心绞痛。
13.B 14.D 15.A
【解析】①哌唑嗪首次用药后患者可出现严重直立性低血压、晕厥和心悸等，称之为首剂现象。尤其在立位、饥饿或低盐时应用更易发生，为避免此反应，可将首剂药量减半，并在晚间睡前服用。②氢氯噻嗪久用可增加肾素活性，有水钠潴留作用，但不引起多毛症，而米诺地尔既导致水钠潴留，又引起明显多毛症。③哌唑嗪、卡托普利、米诺地尔、甲基多巴对血糖均无明显影响，而氢氯噻嗪可抑制胰岛素分泌和外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖。
第二十一节 利尿药
1.B
【解析】螺内酯不良反应有抗雄激素样作用或对其他内分泌系统的影响，长期服用本药在男性可致男性乳房发育、阳痿、性功能低下，在女性可致乳房胀痛、声音变粗、毛发增多、月经失调、性功能下降。
2.A
【解析】呋塞米可与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体可逆性结合，抑制其转运能力，减少NaCl重吸收，降低肾的稀释功能；同时，降低髓质间隙渗透压，降低肾的浓缩功能，因此具有强大利尿作用。氢氯噻嗪属中效能利尿药，高渗葡萄糖、山梨醇、甘露醇为脱水药。故选A。
3.B
【解析】噻嗪类利尿药的不良反应包括：①电解质紊乱，如低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等，可合用留钾利尿药。②高尿酸血症、痛风者慎用。③代谢变化，可导致高血糖、高脂血症。可能是因其抑制了胰岛素的分泌及减少组织利用葡萄糖而致血糖升高。④变态反应，与磺胺类药物有交叉变态反应，可见皮疹、皮炎（包括光敏性皮炎）等，偶见严重的变态反应。
4.B
【解析】对代谢有影响的利尿药主要是噻嗪类利尿药，与剂量有关，可致高血糖、高脂血症。本类可降低糖耐量，使血糖升高，可能是抑制了胰岛素的分泌或抑制肝的磷酸二酯酶，因此使环腺苷酸（cAMP）中介的糖原分解作用加强，糖尿病者慎用。备选答案中只有氢氯噻嗪属于噻嗪类利尿药。
5.E
【解析】甘露醇为组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。
6.A
【解析】呋塞米是强效利尿药，主要用于严重水肿：对于其他利尿药无效的严重心、肝、肾性水肿；急性肺水肿及脑水肿；急、慢性肾功能衰竭；加速毒物排泄等。
7.D
【解析】螺内酯结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。阻断Na+-K+和Na+-H+交换，结果Na+、Cl-和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄减少,对Ca2+和P-3
的作用不定。由于本药仅作用于远曲小管和集合管,对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。故答案选择D。
8.C
【解析】呋塞米的利尿作用最强，最容易引起电解质紊乱；螺内酯作用温和，不容易引起紊乱。
9.D 10.D 11.A
【解析】螺内酯为醛固酮的竞争性抑制剂。仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。
氢氯噻嗪有加强其他降压药的降压作用。开始其通过利尿减少血容量和细胞外液，降低心输出量而降压；长期应用能直接松弛小动脉平滑肌，使外周血管扩张而降低血压。本品长期应用不产生耐药性，且能对抗其他降压药的水钠潴留，常用作基础降压药。
第二十二节 作用于血液及造血器官的药物
1.C
【解析】①肝素体内、体外均有强大抗凝作用，可防止血栓的形成与扩大。对于急性血栓栓塞性疾病效果差。②血栓大致有2种，一种为白色血栓，它最初是在高压动脉内，由血小板黏着在损伤的动脉内壁上形成的。此时血小板释放ADP，ADP黏着血小板形成更大的栓子，从而使动脉内局部血流减少。这种动脉血栓宜选用抗血小板的药物。另一种血栓为红色血栓，它是在低压的静脉内形成，血栓极易脱落，当运行到肺动脉内可形成栓子，阻塞血流使局部缺血而引起严重疾病如急性肺栓塞。这种血栓宜选用溶栓药（链激酶、尿激酶等）。尿激酶可使纤溶酶原断裂成纤溶酶，使纤维蛋白降解而溶栓。但需要早期用药，血栓形成不超过6小时疗效最佳。
2.C
【解析】口服铁或食物中外源性铁都以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。胃酸缺乏及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀，有碍铁的吸收。
3.B
【解析】肝素过量引起的自发性出血宜选用硫酸鱼精蛋白对抗。
第二十三节 组胺受体阻滞剂
1.C
【解析】H1受体阻滞剂临床可用于：①变态反应性疾病：本类药物对由组胺释放所引起的荨麻疹、过敏性鼻炎等皮肤黏膜变态反应效果良好，对昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒也有良效，对药疹和接触性皮炎有止痒作用，对支气管哮喘患者几乎无效，对过敏性休克几乎无效。②晕动病及呕吐：苯海拉明、异丙嗪对晕动病、妊娠呕吐及放射病呕吐有效。③失眠：异丙嗪、苯海拉明对中枢有明显抑制作用，可用于失眠。
第二十四节 作用于呼吸系统
的药物
1.B
【解析】沙丁胺醇口服30分钟起效，维持4～6小时，近年来有缓释和控释剂型，使作用时间延长，但肾上腺素受体激动药，如麻黄碱也可口服，故A选项不属于其突出优点。而沙丁胺醇对α受体作用明显强于β受体，兴奋心脏作用比异丙肾上腺素弱，仅为其1/10，所以B选项为与同类药相比的突出优点。
2.B
【解析】氨茶碱松弛支气管平滑肌的作用机制：抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP水平升高而舒张支气管平滑肌；阻断腺苷受体，拮抗腺苷所致的支气管平滑肌痉挛；抑制Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度；增加内源性儿茶酚胺的释放；有免疫调节作用与抗炎作用，从而产生松弛支气管平滑肌的作用。用于急性重度哮喘及哮喘持续状态时可稀释后静脉注射或静脉滴注，以迅速缓解喘息与呼吸困难等症状；预防哮喘或轻症哮喘可口服给药。
3.D
【解析】色甘酸钠无扩张气道作用，但能抑制抗原及非特异性刺激引起的气道痉挛，为预防哮喘发作药物，需在抗原和刺激物接触前给药，对过敏性、运动性、非特异性的外源性刺激效果较好。
4.E
【解析】由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物，主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β受体的反应性。气雾吸入糖皮质激素，可减少口服激素制剂用量和不良反应或逐步替代口服激素。
5.C
【解析】色甘酸钠能稳定肥大细胞膜，制止肥大细胞释放致敏介质如组胺、白三烯和缓激肽等。能减低因吸入抗原而引起的支气管收缩反应,其平喘作用可能系抑制了过敏反应的某一环节,并非直接施于β肾上腺素受体或支气管平滑肌，不直接舒张支气管。
6.D
【解析】阿托品虽可以扩张支气管平滑肌，以缓解哮喘症状；但由于抑制呼吸道腺体的分泌，使得呼吸道的分泌物黏稠而难以清除，容易引起一系列的继发感染。所以，阿托品一般不用于哮喘发作，临床多用其合成衍生物异丙托溴铵来平喘。
7.E 8.A 9.B
【解析】①氨茶碱既可用于治疗支气管哮喘，又可用于治疗心源性哮喘，因此，当无法鉴别是心源性哮喘还是支气管哮喘时，可以先用氨茶碱缓解症状。②肾上腺素可激动支气管平滑肌的β2受体，松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛；同时激动支气管黏膜血管的α1受体，导致黏膜血管收缩而减低通透性，减轻支气管黏膜水肿。③吗啡可以扩张外周血管，减轻心脏负荷，消除肺水肿；镇静作用有利于消除患者焦虑、恐惧的情绪；减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促的浅表呼吸得以缓解,所以可用于治疗心源性哮喘。但由于其收缩支气管平滑肌，抑制呼吸，禁用于支气管哮喘。
第二十五节 作用于消化系统的药物
1.A
【解析】对于胃溃疡患者，解热镇痛宜使用对乙酰氨基酚，因为它几乎无明显胃肠反应。
2.C
【解析】奥美拉唑为质子泵抑制剂。
3.C
【解析】治疗反流性食管炎效果最好的药物是奥美拉唑。为质子泵抑制剂，抑酸作用最强。
4.D
【解析】①甘油由肛门进入肠道后，由于高渗压刺激肠壁引起排便反应；②硫酸镁在肠道难吸收，大量口服形成高渗压而阻止肠道内水分的吸收，扩张肠道，刺激肠壁，促进肠道蠕动而排便；③酚酞与碱性肠液形成可溶性钠盐，刺激结肠肠壁蠕动，同时抑制肠内水分吸收；④液状石蜡为矿物油，不被肠道吸收，产生润滑肠壁和软化粪便的作用，使粪便易于排出；⑤开塞露主要成分为甘油。
5.C 6.C
【解析】奥美拉唑能特异性地与胃壁细胞上的质子泵（H+-K+-ATP酶）结合并不可逆地抑制其活性，从而抑制胃酸的分泌，此作用强大而持久，同时也减少胃蛋白酶的分泌。法莫替丁为H受体拮抗剂，通过竞争性阻断胃黏膜壁细胞基底膜上的H受体，抑制胃酸的分泌。
7.A 8.B
【解析】①氢氧化铝口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物pH。中和胃酸90%，可使胃内pH值上升，胃蛋白酶的活性随之降低，pH达到4时，胃蛋白酶活性已极低，从而缓解溃疡病的疼痛症状。还可形成胶状保护膜，覆盖于溃疡面和胃黏膜，起保护作用。②H受体拮抗剂通过阻断壁细胞上的H受体，抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌。
第二十六节 肾上腺皮质激素类药物
1.A
【解析】糖皮质激素诱发或加重感染主要原因不是促使病原微生物繁殖，而是因其降低了机体的防御功能。糖皮质激素抑制炎症反应和免疫反应，降低机体的防御功能，长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的情况下，如肾病综合征者易发生。
2.E
【解析】泼尼松和泼尼松龙中含有双键，则抗炎作用增强，水盐代谢作用减弱。地塞米松引入一个甲基，则抗炎作用更强，水盐代谢作用更弱，所以选E。
3.D
【解析】糖皮质激素用于某些慢性炎症如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎及烧伤后瘢痕挛缩等，其目的在于防止后遗症，即抑制肉芽组织生长，防止粘连和瘢痕形成。
4.B
【解析】糖皮质激素的临床应用包括：①替代疗法；②严重感染或炎症；③自身免疫性疾病及过敏性疾病；④抗休克治疗；⑤血液病可用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗，但停药后易复发；⑥局部应用。长期应用糖皮质激素可导致骨质疏松症。
5.D
【解析】糖皮质激素促进蛋白质分解，抑制其合成及增加钙、磷排泄，易导致骨质疏松。
第二十七节 甲状腺激素及抗甲状腺药物
1.D
【解析】①碘制剂是合成甲状腺素的原料，但不同剂量的碘制剂的作用不同，小剂量的碘可以用于治疗单纯性甲状腺肿，促进甲状腺素的合成，但大剂量的碘还可抑制甲状腺激素的合成；②黏液性水肿多发生于成年人，是甲状腺功能减退症的一种，有原发（病因未明）和继发（甲状腺手术切除，放射治疗，抗甲状腺药物治疗，甲状腺内广泛肿瘤破坏组织等）两种，用甲状腺素替代疗法较适宜。
2.D
【解析】大剂量碘剂产生抗甲状腺素作用，抑制甲状腺激素的合成与释放，产生的作用快而强。但是大剂量碘剂达最大效应后若继续用药，反使碘的摄取受抑制，胞内碘离子浓度下降，因此失去抑制激素合成的效应，甲状腺功能亢进的症状可又复发，故大剂量碘剂不能单独用于甲状腺功能亢进内科治疗。而甲巯咪唑抑制甲状腺过氧化物酶，从而抑制了甲状腺激素的合成，发挥治疗甲状腺功能亢进作用。
3.D
【解析】①他巴唑和甲亢平都是治疗甲状腺功能亢进的常用药物，但要根据患者的具体情况选择。它们是抑制甲状腺过氧化物酶，从而抑制甲状腺激素合成，对已经合成的甲状腺激素无效，须待已合成的激素被消耗后才能完全生效，一般用药2～3周甲状腺功能亢进症状开始减轻，1～3个月基础代谢才恢复正常，作用效果较慢，对于一个重症甲状腺功能亢进且伴有妊娠的患者不适用。②丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为T3，能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲状腺功能亢进、甲状腺功能亢进危象时，该药为首选。
4.A
【解析】硫脲类抗甲状腺药物通过抑制甲状腺过氧化物酶，进而抑制酪氨酸的碘化及耦联，减少甲状腺激素的生物合成。对已合成的甲状腺激素无效，须待已合成的甲状腺激素耗竭后才有效，故显效慢。
第二十八节 胰岛素及口服降血糖药
1.A
【解析】磺酰脲类药物使电压依赖性钾通道关闭，阻止钾外流，增强电压依赖性钙通道开放，促进胞外钙内流触发胰岛素释放，从而降低血糖。它还能抑制胰高血糖素的释放，促进抗利尿激素的分泌。
2.B
【解析】胰岛素可促进氨基酸进入细胞内，从而加速蛋白质合成，同时也抑制蛋白质分解。
3.C
【解析】对于轻型糖尿病，仅用饮食疗法即可控制病情，不需要首选胰岛素。
4.E
【解析】胰岛素本来是人体胰岛B细胞分泌的一种激素，是唯一能降低血糖的激素，是不伤肝的。治疗用胰岛素是人工合成的，也是不损害肝脏的。
第二十九节 β-内酰胺类抗生素
1.E
【解析】头孢噻吩是第一代头孢菌素类，此类主要用于产青霉素酶金黄色葡萄球菌和其他敏感的革兰氏阳性菌，对青霉素酶稳定，应该是这五种中的首选药。
2.C
【解析】由于青霉素是阻碍了细菌细胞壁的合成而杀菌，故对其敏感的是含黏肽成分高的细菌，如革兰氏阳性球、杆菌，革兰氏阴性球菌。而破伤风杆菌属于阳性杆菌，对青霉素最敏感。
3.B
【解析】青霉素G（苄青霉素）临床用于溶血性链球菌引起的扁桃体炎、猩红热等，肺炎球菌所致的大叶性肺炎、脓胸等。敏感葡萄球菌感染，气性坏疽，草绿色链球菌引起的心内膜炎等，脑膜炎球菌引起的脑膜炎，梅毒、钩端螺旋体病、回归热，与抗毒血清合用治疗破伤风、白喉等；还可治疗放线杆菌病。对革兰氏阴性杆菌作用弱，对伤寒杆菌、铜绿假单胞菌无效。
4.E
【解析】赫氏反应：用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体病，雅司病，鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧的现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。一般停用青霉素G症状就会缓解。
5.B
【解析】头孢哌酮也是第三代头孢菌素,但是头孢他定抗铜绿假单胞菌作用更强。题目要求选最强的，故选B。
6.C
【解析】对β-内酰胺类抗生素耐药的细菌的耐药机制涉及以下四个途径：①细菌产生β-内酰胺酶；②改变抗生素与PBP的亲和力；③细菌外膜通透性改变；④主动外排。
7.B 8.A 9.A 10.C
【解析】①头孢呋辛（第二代头孢）可作为革兰氏阴性菌感染的首选药，可用于治疗敏感菌所致肠杆菌属及厌氧茵群引起的严重感染；②头孢唑啉（第一代头孢）主要用于耐药金黄色葡萄球菌引起的皮肤及软组织感染；③头孢唑啉是第一代头孢菌素中肌内注射后血药浓度最高的药物；④头孢他啶（第三代头孢）能有效控制严重的铜绿假单胞菌引起的严重感染。
第三十节 大环内酯类及林可
霉素类抗生素
1.E
【解析】红霉素对革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌（包括耐药菌）、表皮葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉棒状杆菌等抗菌作用强，但抗菌效力不如青霉素G；对部分革兰氏阴性菌如脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感杆菌、百日咳鲍特菌、军团菌等高度敏感。对某些螺旋体、肺炎支原体、立克次体也有抗菌作用。临床常用于治疗耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者，还用于上述敏感菌所致的各种感染，对军团菌病、弯曲杆菌所致肠炎，肺炎支原体、衣原体等所致的感染可作为首选药。
2.B
【解析】克林霉素对各类厌氧菌有强大抗菌作用。对需氧革兰氏阳性菌有显著活性，为治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎首选药。
第三十一节 氨基糖苷类抗生素
1.D
【解析】奈替米星对革兰氏阳性球菌的作用强于其他氨基糖苷类抗生素，不易产生耐药性，与其他药物无交叉耐药性，耳毒性、肾毒性最小。
2.C
【解析】链霉素和红霉素均能与菌体中的核蛋白体结合，影响细菌蛋白质的合成。
3.B
【解析】阿米卡星在氨基糖苷类抗生素中抗菌谱最广，对铜绿假单胞菌作用强于庆大霉素，对结核分枝杆菌有作用。其突出优点是对细菌所产生的多种氨基糖苷类灭活酶稳定，细菌对其不易产生耐药性。故对一些氨基糖苷类耐药菌感染仍能有效控制，常作为首选药。
第三十二节 四环素类及氯霉素
1.D
【解析】氯霉素主要不良反应是抑制骨髓造血功能。症状有二：一为可逆的各类血细胞减少，其中粒细胞首先下降，这一反应与剂量和疗程有关。一旦发现，应及时停药，可以恢复。二是不可逆的再生障碍性贫血，虽然少见，但死亡率高。氯霉素也可产生胃肠道反应和二重感染。此外，少数患者可出现皮疹及血管神经性水肿等变态反应，但都比较轻微。新生儿与早产儿剂量过大可发生循环衰竭（灰婴综合征），因此，早产儿及出生2周以下的新生儿应避免使用。
2.A 3.C
【解析】四环素类临床应用范围比较广泛。对立克次体感染和斑疹伤寒、恙虫病及支原体引起的肺炎有良效，为首选药物。对革兰氏阳性菌和阴性菌感染，百日咳、痢疾、肺炎杆菌所致的尿道、呼吸道与胆道感染，可用新四环素类作为次选药。可抗铜绿假单胞菌感染的抗生素有庆大霉素、阿米卡星和妥布霉素,其中妥布霉素对铜绿假单胞菌感染的作用最强。
第三十三节 人工合成的抗生素
1.E
【解析】磺胺类药物经肝脏代谢灭活后所形成的乙酰化物溶解度低，易引起结晶尿、血尿和肾脏损害。
2.E
【解析】氟喹诺酮类药物的不良反应少，反应轻微，常见的有恶心、呕吐、食欲减退、头痛、眩晕、抽搐等。
3.B
【解析】喹诺酮类药物作用的靶酶为细菌的DNA回旋酶及拓扑异构酶Ⅳ。对大多数革兰氏阴性细菌，DNA回旋酶是喹诺酮类药物的主要靶酶，而对于大多数革兰氏阳性菌，喹诺酮类药物主要抑制细菌的拓扑异构酶Ⅳ，拓扑异构酶Ⅳ为解链酶，可在DNA复制时将缠绕的子代染色体释放。
4.E
【解析】同第3题解析。
5.E
【解析】因为氧苄啶主要抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成。与磺胺类合用可使细菌叶酸代谢受到双重阻断，因而抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。
6.B
【解析】骨和牙齿发育易受药物影响。四环素可引起牙釉质发育不良和牙齿着色变黄，妊娠、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用四环素类抗生素。动物试验证实喹诺酮类药可影响幼年动物软骨发育，导致承重关节损伤，因此应避免用于18岁以下的儿童。
7.C
【解析】磺胺类药主要作用是抑制细菌的繁殖，因有些细菌生长时，需利用对氨基苯甲酸。氨基苯甲酸和二氢喋啶在二氢叶酸合成酶的作用下，合成二氢叶酸；二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下，又生成四氢叶酸；四氢叶酸再进一步形成活化型四氢叶酸，也就是辅酶F，它能传递一碳基团参与嘌呤、嘧啶核苷酸合成。由于磺胺类药的化学结构与氨基苯甲酸很像，可与氨苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的形成，最终影响细菌核蛋白的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。
8.B
【解析】环丙沙星主要分布于胆汁、黏液、唾液、骨及前列腺中，但在脑脊髓中浓度较低，本品可在肝脏部分被代谢，并经肾脏排泄于尿中。可在尿中保持较高药物浓度。
第三十四节 抗真菌药和抗病毒药
1.D
【解析】利巴韦林的作用是广谱抗病毒药。
2.B
【解析】制霉菌素皮肤黏膜的念珠菌首选，毒性大不能注射，对深浅真菌都有强大作用。
第三十五节 抗结核病药
1.E
【解析】长期或大剂量应用异烟肼可出现神经系统毒性：①周围神经炎，表现为四肢麻木、震颤和步态不稳等。②中枢神经症状，表现为兴奋、烦躁不安、失眠、甚至惊厥或昏迷，严重时可诱发精神病或癫痫。此作用是由于异烟肼与维生素B6结构相似，两者竞争同一酶系，妨碍维生素B6的利用并增加其排泄，体内维生素B6缺乏，进而使抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）生成减少，导致中枢过度兴奋。
2.B
【解析】利福平抗菌谱广且作用强大，对静止期和繁殖期的细菌均有作用。不仅对结核分枝杆菌、麻风杆菌有作用，对多数革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性球菌如耐药金黄色葡萄球菌、脑膜炎奈瑟菌也有杀灭作用，对部分革兰氏阴性杆菌如大肠埃希菌、流感嗜血杆菌等有抑制作用。长期大量使用利福平可出现黄疸、肝大、肝功能减退等症状，严重时可致死亡。
3.C
【解析】异烟肼对结核分枝杆菌有高度选择性，其抗菌机制可能是抑制细胞壁分枝菌酸的生物合成，使结核分枝杆菌细胞壁合成受阻而杀菌，对其他细菌无效。对静止期结核分枝杆菌仅有抑制作用，对繁殖期结核分枝杆菌有杀灭作用；其作用强度与渗入到病灶部位的浓度有关，低浓度时有抑菌作用，高浓度时有杀菌作用。单用易产生耐药性，宜与其他抗结核药合用，以增强疗效、延缓耐药性的发生，与其他同类药物无交叉耐药性。
4.E
【解析】利福平为广谱抗生素。临床应用于各种类型结核病、沙眼、急性结膜炎、病毒性角膜炎、麻风、耐药金黄色葡萄球菌的感染。
5.E
【解析】异烟肼不良反应是周围神经炎。
6.C
【解析】利福平不良反应是诱导肝药酶而损害肝。
7.A 8.C 9.B 10.D
【解析】异烟肼可引起外周神经炎，利福平对动物有致畸形作用，乙胺丁醇可引起视神经炎，链霉素可引起耳鸣、耳聋，吡嗪酰胺可引起关节疼痛。
第三十六节 抗疟药
1.E
【解析】阴道滴虫病多为厌氧菌感染，甲硝唑是治疗厌氧菌感染的首选药物。
2.E
【解析】氯喹对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体均有较强的杀灭作用，能迅速控制疟疾的临床发作，但对孢子、休眠子和配子体均无效，不能用于病因性预防（使用乙胺嘧啶）及控制远期复发和传播（使用伯氨喹），但能预防性抑制疟疾症状发作，在进入疫区前一周和离开疫区后四周期间每周服药一次。
3.E
【解析】溶血尿毒综合征：抗药物治疗后，诱发大量的红细胞在血管内溶解破坏，加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变，可引起寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血。青蒿素主要用于间日疟、恶性疟的症状控制，以及耐氯喹虫株的治疗，也可用以治疗凶险型恶性疟，如脑型、黄疸型等。亦可用以治疗系统性红斑狼疮与盘状红斑狼疮。
4.A 5.C 6.A 7.D
【解析】氯喹疗效高，生效快，控制疟疾症状首选氯喹，此外，氯喹还可用于治疗阿米巴肝脓肿。伯氨喹可根治间日疟和控制疟疾的传播。乙胺嘧啶可引起巨幼红细胞贫血。
第三十七节 抗恶性肿瘤药
1.A 2.B
【解析】①阿霉素最严重的毒性反应为可引起心肌退行性病变和心肌间质水肿，此外还有骨髓抑制、消化道反应、皮肤色素沉着及脱发等不良反应。②顺铂主要不良反应有消化道反应、周围神经炎、耳毒性。大剂量或连续用药可致严重而持久的肾毒性。
3.E 4.D 5.A 6.B 7.C
【解析】①甲氨蝶呤抑制二氢叶酸还原酶，阻止脱氧胸苷酸合成，影响DNA合成。用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。②氟尿嘧啶抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻碍DNA合成，对多种肿瘤有效，特别对消化道癌症和乳腺癌疗效较好。③阿糖胞苷作用于S期细胞周期特异性药物，对儿童急性非淋巴性白血病疗效好。④长春新碱与微管蛋白结合，阻止微管装配病阻止纺锤体的形成，使细胞有丝分裂停止于M期，临床应用于睾丸癌。⑤环磷酰胺破坏DNA的结构和功能，对恶性淋巴瘤、急性淋巴性白血病等疗效好。