心血管系统
第十三章 心血管系统
第一节 心力衰竭
1.A
【解析】前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上,测定心室容量比较困难,通常情况下用心室的舒张末压作为指标,相对来说回心血量增多,心室的前负荷增加。后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷,又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。取决于主动脉的顺应性、血液黏度、外周血管阻力等。
2.D
【解析】血浆心钠肽主要存在于心房和心室肌内。心力衰竭时,心房、室壁张力增加,心钠肽分泌增加,二者增高的程度与心力衰竭的严重程度成正相关。因此,血浆心钠肽水平可作为评定心力衰竭进程和判断预后的指标。
3.B
【解析】过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。右心衰竭时,毛细血管内流体静压增高,可导致全身性水肿的发生。机制:
(1)心排血量降低,有效循环血量减少。
(2)体静脉回流障碍。导致组织液的生成大于回流。①由于心力衰竭,心肌收缩力减弱,静脉系统淤血,使静脉压升高,一方面致使毛细血管内流体静压增高,另一方面使淋巴回流受阻;②心排血量的降低,RAAS兴奋,使小静脉收缩,使毛细血管内流体静压增高;③钠水的潴留,使血容量增加,也使静脉压升高;④心力衰竭患者由于消化功能障碍,导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍,导致血浆胶体渗透压下降;⑤钠水潴留,使血液稀释,也使血浆胶体渗透压下降。
4.A
【解析】前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。增加心脏前负荷的常见疾病包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全;左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等;伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。主动脉瓣狭窄是造成心脏的后负荷增加的原因。B、C、D、E均是由于容量前负荷过重所致心力衰竭的疾病。
5.C
【解析】ACEI类药物为血管紧张素转化酶抑制剂,通过扩张小血管降低血压,但是经常出现刺激性咳嗽影响药物的继续使用,故此题选C。
6.B
【解析】可用于心力衰竭治疗的β受体阻滞剂主要有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔三种。美托洛尔选择性阻滞β受体而无血管扩张作用,较大规模临床试验应用美托洛尔治疗缺血性或非缺血性心肌病心力衰竭,证实:相比对照组,患者不仅可以耐受用药,还可明显提高运动耐量,降低死亡率。β受体阻滞剂禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
7.E
【解析】ACEI类药物不仅可以抑制循环RAS(肾素-血管紧张素系统),扩张血管,抑制交感神经兴奋性,从而改善心功能不全时血流动力学障碍,减轻淤血状态,改善左室功能,而且可以抑制心脏组织中的RAS,限制和延缓心肌重塑,逆转左室肥厚,从而维护心肌功能,推迟心力衰竭进展,明显改善心力衰竭患者的预后,降低病死率。ACEI不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的患者,妊娠哺乳期妇女禁用。血管扩张剂酚妥拉明、硝酸甘油均可用于治疗慢性心功能不全,对改善血流动力学有良好效应。强心苷与哌唑嗪均可用于治疗慢性心功能不全。
8.A
【解析】其他药物都可迅速有效缓解症状,而依那普利起效慢,急性肺水肿抢救时效果不明显。
9.A
【解析】心力衰竭的主要病因是心肌损害和心脏负荷过重,而最常见的诱发因素为感染,尤其是上呼吸道感。故选A。
10.D
【解析】上述选项均为心力衰竭的治疗,但使用β受体阻滞剂阻止心室重塑为改善预后,而并非病因治疗。
11.A
【解析】肺部湿啰音为左心衰竭的表现。
12.C
【解析】使用利尿剂时应该注意钾、镁、钠等离子的变化情况,防止出现酸碱失衡和电解质失衡。
13.B
【解析】心力衰竭患者应根据心功能情况来确定活动量,从小量开始逐渐增加。
14.D
【解析】心力衰竭患者的摄盐量应该根据心功能情况选择,并不是所有心力衰竭患者都严格限盐。对于不伴有水肿的心力衰竭患者可以采用高渗盐水补钠。
15.C
【解析】当血钾高时,慎用血管紧张素转化酶抑制剂,否则会导致血钾进一步升高。
16.D
【解析】心力衰竭的治疗方法主要根据心功能情况确定。对于心功能尚可时,可不给予药物治疗,仅改善生活行为方式即可。
17.E
【解析】若心力衰竭症状和体征在常规心力衰竭治疗下仍长期持续无变化或呈进行性加重时,称为难治性心力衰竭,往往由于病因没有去除所致。故选E。
18.D
【解析】洋地黄禁忌证包括:①预激综合征合并心房颤动;②完全性房室传导阻滞;③病态窦房结综合征;④单纯性重度二尖瓣狭窄;⑤梗阻性肥厚型心肌病;⑥心肌梗死伴心力衰竭。
19.B
【解析】左室射血分数降低为左心收缩功能下降的表现。
20.B
【解析】心房颤动的心室率为350~600次/分,首先应该降低心室率,之后再实施对症支持治疗。
21.D
【解析】血管紧张素转化酶抑制剂的作用为降低血压,因此低血压的患者不宜使用。同时,ACEI的不良反应为升高血钾,对肾功能有一定损伤,以及引起刺激性干咳,因此A、B、C均不可再使用。故选D。
22.A
【解析】心力衰竭伴有肾功能不全时,首选速尿利尿剂,即可迅速排出多余水分,减轻心脏前负荷,也可保护肾脏。
23.C
【解析】洋地黄中毒时的心脏表现最具有特征性,表现为各种各样的心律失常,其中以室性心律失常最为常见。
24.B
【解析】奔马律提示左心室功能严重受损。
25.D
【解析】如果超声心动图显示左室射血分数小于60%,说明左心室射血功能下降,是反映左心功能不全的确诊指标。
26.E
【解析】以上选项均是治疗心力衰竭的临床目标,但改善其病理学损害的目的是为了阻止或延缓心室重塑,防止心肌损害进一步加重。
27.B
【解析】右心衰竭和肝硬化的临床表现有诸多相似点,例如均可出现肝大和水肿,但是右心衰竭可出现体循环淤血,从而导致患者出现颈静脉怒张,而肝硬化并无此表现。
28.C
【解析】摄入食盐过多是导致心力衰竭的发病因素之一。
29.D
【解析】洋地黄主要用于改善心肌收缩力,因此主要适用于心肌收缩功能低下者。
30.A
【解析】洋地黄中毒的处理措施:①立刻停用洋地黄。②补钾。③若出现快速心律失常,可给予苯妥英钠或利多卡因;若为缓慢型心律失常,可给予阿托品。
31.B
32.B
【解析】患者夜间阵发性呼吸困难为左心衰竭的典型表现,同时患者出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性及双下肢水肿均为右心衰竭的表现,因此考虑为全心衰竭。故选B。
33.E
【解析】美国纽约心脏病学会(NYHA)分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。Ⅰ级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心力衰竭的症状,体力活动后加重。根据题述,患者在休息状态下出现心力衰竭症状,考虑为NYHA分级心功能Ⅳ级。注意题干问题是心功能的评价而不是诊断。
34.C
【解析】本例患者为新发心肌梗死,故心功能应用Killip分级,患者双肺底有散在湿啰音,故考虑为Killip分级Ⅱ级。
35.C
【解析】突起呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,血压190/100mmHg,考虑患者为急性左心衰竭伴血压高,硝普钠为动静脉血管扩张剂,能迅速扩张血管,减轻心脏负荷,纠正心力衰竭,静脉注射后2~5分钟起效。硝普钠含有氰化物,用药时间不宜连续超过24小时。西地兰最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者,对二尖瓣狭窄所致肺水肿无效。氨茶碱对解除支气管痉挛特别有效,同时有正性肌力作用,扩张外周血管和利尿作用。如有低血压可合用多巴酚丁胺,其可使心律失常发生率增加。硝酸甘油可扩张小静脉,使左室舒张末压(LVEDP)及肺血管压降低,患者对本药的耐受量个体差异很大。
36.E
【解析】充血性心力衰竭又称慢性心功能不全。地高辛是洋地黄类药物,属于正性肌力药物。地高辛治疗心力衰竭时剂量与心肌收缩效应呈线性关系,盲目增加地高辛剂量不仅易引起中毒反应,且可能加重心力衰竭。另外,胺碘酮和维拉帕米均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性,所以均排除。普罗帕酮有轻度的降压和减慢心率的作用,但心力衰竭禁忌。β受体阻滞剂对舒张性心功能不全有效,它可减慢心率,延长心室舒张期充盈时间增加冠状动脉血流灌注,且可改善心肌弛缓性和顺应性。
37.C
【解析】根据题目,初步诊断为急性左心衰竭伴高血压,首要的处理措施为降低血压,应选择强效降压药硝普钠。
38.A 39.C
【解析】卡托普利为血管紧张素转化酶抑制剂,使血管紧张素转化酶Ⅱ减少,抑制醛固酮分泌。低分子量肝素抗凝血作用较弱,抗血栓形成作用强,可引起出血,也可引起血小板减少症、低醛固酮血症伴高钾血症、皮肤坏死等不良反应。
40.E 41.A 42.C
【解析】慢性左心衰竭导致长期肺循环高压,肺淤血,导致肺褐色硬化。
肺气肿是末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,是支气管和肺部疾病最常见的并发症。急性左心衰竭时心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,肺静脉压力快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内,形成急性肺水肿。
43.D 44.B
【解析】心力衰竭加重的诱因很多,包括过度劳累、情绪激动、心律失常、用药不当等,其中最常见的诱因为呼吸道感染。洋地黄中毒的诱因包括感染、低血钾等,其中以低血钾最为常见。
45.D 46.B 47.A 48.C
【解析】心界扩大,临床表现多样化,首先考虑扩张型心肌病。患者具有10年高血压史,最近出现心力衰竭表现,根据病史先后可以判断为高血压引起的心力衰竭。根据心电图考虑冠心病心肌梗死,因此诊断为冠心病心力衰竭。超声心动图显示二尖瓣狭窄,因此诊断为风湿性心脏病心力衰竭。
49.B 50.D
【解析】左心功能不全合并右心功能不全时,左心功能不全所致的肺淤血程度可减轻。而当左心功能不全时输液过快过量,导致前负荷增加,会使得肺淤血进展为肺水肿。
51.D 52.D 53.B
【解析】根据题目,患者的左心室功能下降,引起左心衰竭失代偿。对于左心衰竭,强心、利尿、扩血管以及抑制交感神经系统和RAAS均是其治疗措施,但是该患者下肢无水肿,因此目前尚不需要进行利尿。
54.E 55.D 56.D 57.C 58.B
【解析】根据心电图和临床表现,很容易诊断为冠心病全心衰竭。此时患者水肿严重,首选利尿剂解除水钠潴留。实验室检查可以选择超声心动图和脑钠肽。此时慎重β受体阻滞剂,抑制心肌功能而加重症状。
第二节 心律失常
1.B
【解析】二尖瓣狭窄最早出现的病理变化为左房压增高,继之左房代偿性扩张,产生心房颤动。心房颤动发生率随左房增大和年龄增长而增加。
2.C
【解析】心室夺获与室性融合波为阵发性室性心动过速的特征。故选C。
3.A
【解析】慢性心房颤动可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性心房颤动常能自行终止,急性发作时治疗的目标是减慢快速的心室率。
4.B
【解析】口服华法林,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0~3.0之间,能安全而有效预防脑卒中发生。
5.B
【解析】射频消融可打断折返环,根治室上速。且射频消融治疗具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点。可优先考虑应用。
6.B
【解析】阵发性室上性心动过速患者如心功能与血压正常,可先尝试刺激迷走神经的方法。首选治疗药物为腺苷,起效迅速,如腺苷无效可改静脉注射维拉帕米。
7.C
【解析】室性心动过速如患者已发生低血压、心绞痛、休克、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状,应迅速施行电复律。同步电复律能迅速终止室性心动过速,改善血流动力学。洋地黄中毒引起的室性心动过速,不宜用电复律,应给予药物治疗。持续性室性心动过速患者,如病情稳定,可经静脉插入电极导管至右室,应用超速起搏终止心动过速。室性心动过速患者如无显著的血流动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉持续滴注。
8.D
【解析】阵发性室上性心动过速的心电图表现:①心率150~250次/分;节律规则。②QRS波群形态与时限正常,但发生室内差异性传导或原来在在束支传导阻滞时,QRS波形可不正常。脉搏短绌为心房颤动的表现。
9.B
【解析】下列心电图表现提示为室性心动过速:①室性融合波。②心室夺获。③房室分离,如心室搏动逆传,P波与QRS波群相关,房室分离消失,可出现1∶1室房传导或2∶1室房传导阻滞。④QRS波群时限超过0.14秒,电轴左偏。⑤QRS波群形态,当表现为右束支传导阻滞时,具有以下的特征:V1导联呈单相或双相波;V6导联呈rS或QS;亦可呈左束支传导阻滞型。⑥全部胸导联QRS波群主波方向呈同向性:全部向上或向下。
10.B
【解析】抗心律失常药物可与埋藏式心室起搏装置合用,治疗复发性室性心动过速。植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。
11.E
【解析】根据最新《国际复苏指南》(2008),心室颤动电除颤应首次360 J,非同步除颤。
12.D
【解析】急性心肌梗死患者发生室性期前收缩,首选药物是利多卡因;而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩,首选药物是β受体阻滞剂(可降低心肌梗死后猝死发生率)。
13.E
【解析】二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象,或称莫氏Ⅰ型,Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。文氏现象特点:①P-R间期逐渐延长,直至P波受阻与心室脱漏;②R-R间期逐渐缩短,直至P波受阻;③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。莫氏Ⅱ型特点:①P-R间期固定,可正常或延长;②QRS波群有间期性脱漏,阻滞程度可经常变化。
14.C
【解析】P波消失,代之大小不等的f波提示心房颤动,听诊特点:第一心音强弱不等,心律绝对不齐,脉搏短绌。
15.C
【解析】心动过速发作突然开始与终止,持续时间长短不一,症状包括心悸、焦虑不安、眩晕、晕厥、心绞痛,甚至发生心力衰竭与休克,体检时心尖区第一心音强度恒定。心律绝对规则为阵发性室上性心动过速的典型表现。
16.A
【解析】QRS波群时限正常可排除阵发性室性心动过速,逆行P波可排除窦性心动过速和心房扑动。因此本题选A。
17.E
【解析】此病例中P-R间期大于0.20秒的正常值,出现了传导阻滞。R-R间期恒定不变,说明没有出现脱落的QRS波群,排除二度房室传导阻滞。P-R间期恒定不变,排除三度房室传导阻滞。故答案选择一度房室传导阻滞。
18.B
【解析】该题考核心律失常的治疗原则。患者心率低于60次/分,但无症状,可暂不治疗,定期随诊。故选B。
19.C
【解析】根据听诊特点,第一心音强弱不等,心室律绝对不齐,以及脉搏短绌,考虑心房颤动。
20.A
【解析】诊断依据:①晕厥;②心电图显示P波和QRS波无关。
21.B
【解析】窦性停搏首选起搏治疗。
22.A
【解析】血压降低,考虑诊断为室上速伴休克。对于血流动力学不稳定性心律失常,首选电复律治疗。
23.A
【解析】室性期前收缩心电图特点:①宽大畸形QRS波,其前无相关P波;②QRS波主波方向与T波方向相反;③完全性代偿间歇。
24.C
【解析】室性期前收缩首选利多卡因治疗。
25.B
【解析】P波消失,而QRS波正常,且心室律为160~250次/分,考虑阵发性室上性心动过速。
26.A
【解析】房性期前收缩的心电图表现:①提前出现的P′波,形态与正常P波不同;②QRS波正常;③不完全性代偿间歇。
27.D 28.E 29.C 30.A
【解析】风湿性心脏病合并心房颤动治疗目的为控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞。急性发作伴快速心室率,如血流动力学稳定,可先静脉注射毛花苷丙。心房颤动的症状取决于心室率快慢,慢时可无症状,快时可有心悸、胸闷、头晕、乏力及恶心呕吐,严重时可有昏厥、心绞痛和心功能不全等。快速性心房颤动需要治疗:①减慢心率:可用洋地黄,当洋地黄不能控制时可加普萘洛尔(心得安)。②复律可选用奎尼丁或乙胺碘呋酮口服,若无效可体外同步直流电复律。复律成功后,应选用奎尼丁或乙胺碘呋酮口服维持。该患者考虑为室性心动过速或心室颤动,若无血流动力学障碍,首先静脉给利多卡因或普鲁卡因胺,若已影响血流动力学,首选直流电复律。对于二度Ⅱ型和三度房室传导阻滞,心率显著减慢,伴有明显症状和血流动力学障碍,甚至Adams Strokes综合征发作者,应首选起搏器植入。该患者心室率40次/分,明显心动过缓,且有血流动力学障碍,应首选临时心脏起搏器植入。
31.D 32.A 33.C
【解析】三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞,心电图上表现为P波与QRS波毫无关系(P-R间期不固定),心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者,称为几乎完全性房室传导阻滞。一度房室传导阻滞心电图主要表现为P-R间期延长(P-R间期>0.20秒),每个心房冲动都能传导至心室,心电图上显示为P波后均有QRS波群。二度房室传导阻滞表现为部分P波后QRS波脱落,分两种类型:二度Ⅰ型跟二度Ⅱ型的区别主要为二度Ⅰ型的P-R间期不恒定(逐渐延长),而二度Ⅱ型的P-R间期恒定(正常或延长)。
34.D 35.E
【解析】突发突止为阵发性室上速特点,按摩颈动脉窦与兴奋迷走神经,终止室上速。
36.E 37.C 38.A
【解析】心房颤动患者有较高的栓塞发生率,上述症状为一过性脑栓塞导致一过性黑蒙,为颈内动脉系统TIA表现。预防血栓形成选用阿司匹林心房颤动患者易形成心房附壁血栓,血栓脱落可引起脑血栓。一过性黑矇为颈内动脉系统TIA表现。预防血栓形成选用阿司匹林。
39.D 40.A
【解析】心房颤动体征是心律绝对不规则,心音强弱不等,脉搏短绌。心律不齐,第一心音强弱不等为心房颤动特点。确诊首选心电图。
41.E 42.A
【解析】心房颤动最初治疗的目标是减慢快速的心室率,静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,可使安静时心室率保持在60~80次/分。但是普罗帕酮可能转复心房颤动,成功率在60%左右,但是亦可致室性心律失常,严重器质性心脏病患者不宜使用。该患者患风湿性心脏瓣膜病20年,不宜使用普罗帕酮。心房颤动并发体循环栓塞可能性大,栓子来自左心房,多在左心耳部,因血流淤滞,心房失去收缩力所致。口服华法林,使INR维持在2.0~3.0之间,能安全有效地防止栓塞时间发生。
43.E 44.B 45.A
【解析】血清肌钙蛋白增高,血清肌钙蛋白为心肌坏死标志物,首先考虑心肌梗死。患者此时血压极低,考虑合并心室颤动。心脏乳头肌断裂为心肌梗死后并发症之一,体征为心尖部可闻及收缩期杂音。
第三节 心搏骤停
1.D
【解析】在西方国家,心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起。
2.A
【解析】判断心搏骤停迅速简便的方法是触摸大动脉搏动是否存在,最准确的方法是心音消失。
3.E
4.D
【解析】心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能,特别是脑灌注,预防再次心搏骤停,维持水、电解质和酸碱平衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等。其中脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。
5.D
【解析】心搏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。终止心室颤动最有效的方法是电除颤,时间是治疗心室颤动的关键。
6.D
【解析】意识丧失、呼吸停止、扪不到大动脉搏动为心脏性猝死的表现。
7.D
【解析】心搏骤停,因脑缺氧可致脑组织损伤,发生脑水肿。
第四节 高血压
1.A
【解析】对于高血压合并糖尿病、肾功能不全或者年轻高血压患者来说,降压目标值为130/80mmHg。
2.C
【解析】原发性高血压诊断一旦确立,通常需要终身治疗。因为降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的,所以高血压患者需要长期降压治疗,尤其是高危和极高危患者。停服降压药后多数患者在半年内又回到原来的高血压水平,这是治疗是否有成效的关键,在血压平稳控制1~2年后,可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。
3.A
【解析】维拉帕米口服可出现便秘、腹胀、腹泻及头痛等。硝苯地平常见不良反应为眩晕、头痛、心悸、低血压。普萘洛尔不良反应可致窦性心动过缓、房室传导阻滞等。氯沙坦的不良反应可出现低血压。卡托普利可有低血压、血糖降低、高血钾等不良反应。
4.C
【解析】尼莫地平较其他钙通道阻滞剂亲脂性强,故更易通过血-脑脊液屏障,是一强扩张脑血管药。硝苯地平可导致小动脉扩张。地尔硫卓是非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常的作用。
5.D
【解析】鉴别慢性肾炎引起高血压肾功能不全与高血压引起肾功能不全的方法很多,最主要的鉴别方法是根据病史。如果肾脏疾病病史在前,高血压史在后,则为慢性肾炎引起高血压肾功能不全。反之,则为高血压引起肾功能不全。
6.D
【解析】高血压影响心、脑、肾的结构与功能,导致功能衰竭,大量脑出血可危及患者生命。
7.B
【解析】原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,肾素-血管紧张素活性受抑,临床表现为高血压、低血钾。
8.D
【解析】依据患者高血压及低血钾表现,考虑为原发性醛固酮增多症,药物可使用醛固酮拮抗剂螺内酯来治疗。故选D。
9.D
【解析】依据患者双上肢血压高于双下肢血压,可考虑为主动脉缩窄。故选D。
10.D
【解析】由题意患者高血压伴低血钾,考虑为原发性醛固酮增多症。血浆醛固酮/血浆肾素活性值测定可作为诊断依据。故选D。
11.D
【解析】依据血压170/110mmHg,为3级高血压。同时患者有糖尿病病史,为很高危。故选D。
12.D
【解析】嗜铬细胞瘤引起的高血压首选酚妥拉明。
13.B
【解析】主动脉狭窄多数为先天性血管畸形,少数为多发性大动脉炎所引起,特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低,呈上肢血压高与下肢血压不高或降低的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线片可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断。
14.C
【解析】该患者具有高血压史,受到诱因刺激后血压迅速升高,舒张压超过130mmHg,且主要症状为神经系统表现,因此诊断为高血压脑病。
15.D
【解析】根据血管杂音,考虑继发性高血压中的肾动脉狭窄。
16.B
【解析】对于该患者在降压过程中,应注意降压速度缓慢,且靶血压值应不低于160/100mmHg,否则容易导致脑部血流灌注不足。
17.A
【解析】患者除高血压表现外无其他异常,因此根据高血压诊断标准很容易判断。
18.A
【解析】该患者的表现为高血压伴有低血钾,首先应考虑继发性高血压中的原发性醛固酮增多症。醛固酮的作用为保水保钠排钾,因此原发性醛固酮增多症的表现为高血压伴低血钾。
19.A 20.D
【解析】钙通道阻滞剂降压迅速,作用稳定,尤适用于老年人收缩期高血压。
血管紧张素转化酶抑制剂通过降压、改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白发挥肾脏保护作用,尤其适用于高血压合并糖尿病肾病蛋白尿的患者。
21.B 22.E
【解析】血肌酐未达707μmol/L的透析指征。
23.C 24.C 25.D
【解析】患者诊断为肺心病。右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变,具体表现为:①P波高尖(肺型P波),以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最明显;②电轴右偏。此外,肺心病常出现肢体导联低电压、胸导顺钟向转位等心电图改变,但这类表现也见于肺气肿,不能作为诊断肺心病的心电图改变。ST段弓背向上抬高见于急性心肌梗死,ST段弓背向下抬高见于心包炎。
26.C 27.D 28.B
【解析】患者诊断为高血压合并糖尿病,因此降压目标值为130/80mmHg。对于该患者的治疗,降压药物首选ACEI,不仅可以降压,而且可以稳定血糖,减轻高血压对脏器的损伤。
第五节 冠状动脉粥样硬化性
心脏病
1.D
【解析】局限性心前区刺痛,持续2~3秒,为心脏神经症表现。
2.C
【解析】心电图负荷试验增加心脏负担以激发心肌缺血。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳、室性心动过速或血压下降时,应立即停止运动。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁做运动试验。
3.A
【解析】急性二尖瓣关闭不全时左心室及左心房来不及代偿性地增大,所以选择A项。
乳头肌断裂是急性心肌梗死的常见并发症。典型表现为突然呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰,心尖部可闻及收缩期吹风样杂音和喀喇音。
4.A
【解析】急性心肌梗死发生心源性休克为心肌广泛坏死、心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,有些患者有血容量不足参与。
5.E
【解析】硝酸甘油和速效救心丸为缓解症状药物,阿司匹林具有抗血小板聚集,预防血栓的进一步形成,改善稳定型心绞痛患者的预后。故选E。
6.C
【解析】冠状动脉狭窄是引起心绞痛、心肌梗死及心源性猝死的重要原因。冠状动脉重度狭窄一般是指病变狭窄≥70%,因冠状动脉脉管腔直径减少70%以上会严重影响血供。
7.B
【解析】心肌梗死24小时内并发左心衰竭,是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量并不增大,因此不用洋地黄。
8.E
【解析】急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标如下。①ECG:S-T段用溶栓剂2小时内在抬高最显著导联迅速回落≥50%。②胸痛:自输入溶栓剂2小时内基本消失。③出现再灌注心律失常。④血清肌酸磷酸激酶峰值提前在发病14小时内。具备上述4项中2项或2项以上为再通,但第2项与第3项组合不能判定为再通。
9.B
【解析】急性下壁心肌梗死者多为右冠状动脉狭窄或闭锁所致,由右冠状动脉供血的窦房结和房室结易同时受累,引起房室传导阻滞。
10.C
【解析】各种心律失常中以室性心律失常最多见。心室颤动是急性心肌梗死患者入院前的主要死因。
11.B
【解析】本题考查心绞痛的心电图表现,除了变异型心绞痛可出现发作时心电图ST段抬高外,其余的心绞痛在发作时均出现ST段下移,故选B。
12.E
13.B
【解析】下壁心肌梗死由右冠状动脉闭塞引起,可累及窦房结和房室结,造成房室传导阻滞。
14.D
【解析】肌钙蛋白是特异性最高的心肌坏死标志物。
15.B
【解析】舌下含服硝酸甘油后,1~5分钟心绞痛即可缓解。
16.C
【解析】上述选项均属于冠心病的并发症,其中若在心前区听到收缩期喀喇音及收缩中期吹风样杂音,考虑二尖瓣脱垂。
17.A
【解析】劳力性心绞痛的典型ECG表现为ST段压低。选项B为变异型心绞痛的心电图表现。选项C为心肌梗死的心电图表现。
18.D
【解析】急性心肌梗死后并发症包括乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室壁瘤、心肌梗死后综合征。
19.A
【解析】劳力性心绞痛发作前往往有劳累或情绪激动等诱因史,而变异型心绞痛常在夜间睡眠时出现。
20.E
【解析】甲状腺功能亢进不属于冠心病的易患因素。
21.C
【解析】心肌梗死治疗的首要目标是尽快进行心肌再灌注治疗,改善预后。
22.C
【解析】心肌梗死发作后6小时内,首要治疗措施为溶栓,使心肌再灌注。
23.E
【解析】各项均为急性心肌梗死的常见并发症,其中心脏乳头肌功能失调或断裂最常见。故选E。
24.D
【解析】心绞痛发作时首选硝酸甘油缓解疼痛。
25.E
【解析】胸骨后压榨性疼痛为心绞痛发作的典型表现,故选E。
26.D
【解析】β受体阻滞剂通过减慢心率来降低心肌耗氧量。
27.E
【解析】心肌梗死的患者应该卧床休息,根据心功能选择合适的运动。
28.D
【解析】心绞痛发作时,舌下含化硝酸甘油于1~2分钟起效,是最有效、作用最快、使用最简便的药物,其余四种药物的即刻疗效不肯定。
29.D
【解析】变异型心绞痛的特点有:①常在夜间睡眠时出现;②发作时心电图中ST段太高;③首选钙通道阻滞剂治疗。
30.C
【解析】心绞痛发作时典型心电图表现为ST段压低,发作结束后可恢复正常。
31.D
【解析】其余选项为心肌梗死发作时的表现。
32.A
【解析】冠心病是指由于冠状动脉粥样硬化,使得冠状动脉管腔狭窄,冠脉血流量减少,而致使心肌细胞缺血、缺氧的一组疾病,属于缺血性心肌病。
33.C
【解析】心绞痛的疼痛特点为压榨样疼痛。
34.B
【解析】变异型心绞痛和稳定型心绞痛不同,其心电图(ECG)表现为ST段一过性抬高。
35.D
【解析】室性心律失常通常首选利多卡因治疗。
36.C
【解析】据数据统计,在我国,导致中、老年人心脏性猝死最常见的病因是冠心病。
37.B
【解析】变异型心绞痛首选钙通道阻滞剂治疗,缓解冠状动脉痉挛。
38.E
【解析】再灌注治疗是心肌梗死最重要的治疗方法,可有效改善患者的预后。
39.A
【解析】心肌梗死后心绞痛是指急性心肌梗死发生后1个月内再次出现的心绞痛。
40.B
【解析】心电图即可大致判断心肌梗死的部位。
41.B
【解析】本病例属恶化型劳力性心绞痛,为不稳定型心绞痛。中间综合征:症状非常严重,24小时内心绞痛症状反复发作,重且持续时间长,常在休息和睡眠时发作,但发作时血清酶一般正常,ST改变但无异常Q波。(https://www.daowen.com)
42.B
【解析】诊断心绞痛首选方法是发作时心电图。心电图运动负荷试验应用价值:①对无症状者筛选有无隐性冠心病;②估计冠状动脉狭窄的严重程度,筛选高危患者以便进行手术治疗;③测定冠心病患者心脏功能和运动耐量,以便客观地安排患者的活动范围和劳动强度。
43.A
【解析】患者为劳力性心绞痛,3天来症状加重,转变为不稳定型心绞痛。可以给予硝酸酯类药物、抗凝等治疗。因患者心率较慢(60次/分),不适合给予倍他乐克,故答案选A。
44.C
【解析】在急性前壁心肌梗死AMI早期,如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔等β受体阻滞剂,尤其是前壁MI伴交感神经功能亢进者,降低耗氧,可能防止梗死范围的扩大,改善急、慢性期的预后,但要注意其对心脏收缩功能的抑制。故选C。
45.B
【解析】急性心肌梗死一旦发现室性期前收缩或室性心动过速,立即用利多卡因50~100mg静脉注射,5~10分钟重复一次。
46.C
【解析】该患者以急性心肌梗死入院,所以采用Killip分级。题干中双肺底闻及少量湿啰音,提示肺部啰音的范围小于1/2肺野,所以为Ⅱ级(Killip分级)。
47.C
【解析】依据患者表现考虑为急性下壁心肌梗死,最关键治疗为心肌再灌注治疗。故选C。
48.C
【解析】心肌梗死后综合征于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的变态反应。患者症状体征符合急性心肌梗死后综合征。
49.E
【解析】心肌梗死患者的降脂治疗应将血低密度脂蛋白胆固醇浓度降至2.07mmol/L以下。故选E。
50.C
【解析】洋地黄制剂可能引起室性心律失常,应慎用,且心力衰竭早期主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致,而左室舒张末容量尚不增大,因此急性心肌梗死发生24小时内尽量避免使用洋地黄制剂。β受体阻滞剂对于前壁心肌梗死伴有交感亢进者,可能防止梗死范围的进一步扩大,改善慢性期预后。ACEI类药物有助于改善恢复期心肌重塑,降低心力衰竭发生率。后两者利于改善心肌梗死的预后,而静脉滴注硝普钠,可迅速有效地减轻心脏前后负荷,降低血压,对于早期改善心力衰竭症状是首选。
51.C
【解析】本题为心肌梗死的鉴别诊断。诊断依据:①中老年女性多见;②心尖部刺痛,持续几秒钟即可消失,伴多汗、叹气等;③心电图无异常表现。
52.E
【解析】此为心肌梗死后的常见并发症之一。特征为心肌梗死后出现心尖部收缩期杂音。
53.D
【解析】依据题意,患者三酰甘油(TG)明显升高而总胆固醇不高,降脂药物选用非诺贝特较为适宜。故选D。他汀类药物对于胆固醇升高效果较好,因此不作为首选降脂治疗。
54.D
【解析】考虑冠心病,首选心电图确定分型诊断。
55.C
【解析】根据心电图已经诊断为广泛前壁心肌梗死。血压降低,双肺底闻及湿啰音,心尖部闻及S4,考虑左心衰竭。故选C。
56.A 57.D
【解析】梗阻性肥厚型心肌病患者药物治疗主要应用钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂,弛缓肥厚的心肌,防止心动过速及维持正常窦性心律,减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。
58.C 59.A
【解析】稳定型心绞痛最常见,指劳力性心绞痛发作的性质在1~3个月内并无改变,即每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和部位无改变,疼痛时限相仿(3~5分钟),用硝酸甘油后,也在相同时间内发生疗效。恶化型劳力性心绞痛:原为稳定型心绞痛的患者,在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动,进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死,亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型。
60.A 61.C
【解析】初发劳力性心绞痛是指过去未发生过心绞痛或心肌梗死,在最近1个月(或2个月)内初次发生劳力性心绞痛。有过稳定型心绞痛的患者已数月不发生疼痛,现再次发生时间未到1个月(或2个月内)也可列入本型。此型心绞痛有逐渐加重倾向,可以发生心肌梗死或猝死。
恶化型劳力性心绞痛:原为稳定型心绞痛的患者,在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动,进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死,亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型。
62.B 63.C 64.A 65.A
66.B 67.C 68.D 69.E
70.B 71.A 72.A 73.D
74.C 75.C 76.C 77.C
【解析】患者早期为心绞痛,2小时前出现剑突下剧烈疼痛持续不缓解,考虑为急性心肌梗死。故75题选C。因患者已经出现频发期前收缩,有心室颤动危险。故76题选C。接诊该患者需首先完善的检查是心电图。故77题选C。
78.D 79.C 80.E
【解析】胸骨后剧烈疼痛,大汗淋漓,血压下降,心率增快。面色苍白,四肢冰冷。心电图示急性广泛前壁心肌梗死。考虑为广泛前壁心肌梗死引起心排血量急剧下降,导致心源性休克。漂浮导管可测定左室舒张末压增高,为休克提供证据。患者急性广泛前壁心肌梗死,心排血量急剧下降导致心源性休克,表现为大汗淋漓,血压下降,心率134次/分。面色苍白,四肢冰冷;起病3~6小时内,再灌注心肌是最理想有效的治疗措施。
81.E 82.D 83.B 84.D
【解析】患者一年来每于剧烈活动时或饱餐后发作剑突下疼痛,向咽部放射,持续数分钟可自行缓解,故诊断为冠心病稳定型劳力性心绞痛,2周来发作频繁且有夜间睡眠中发作,已发展为恶化性心绞痛,即梗死前心绞痛,2小时来疼痛剧烈,不能缓解,向胸部及后背部放射,伴憋闷、大汗,应首先考虑急性心肌梗死。急性心肌梗死起病数小时内,心电图可无异常,数小时后才可出现ST段弓背抬高。而肌红蛋白在起病2小时内即可增高,肌钙蛋白I或T起病3~4小时后即升高。因此心肌酶谱变化较心电图早。急性心肌梗死起病3~6小时内,再灌注心肌是最理想有效的治疗措施,故选B。急性心肌梗死一般两周左右ST段逐渐回到等电位线,若持续抬高首先考虑室壁瘤形成。多见于左心室。
85.E 86.D 87.E
【解析】反复胸痛发作与劳累及情绪有关,休息可以缓解为典型心绞痛症状,3小时前出现持续性疼痛,进行性加剧,应考虑急性心肌梗死,气促,不能平卧,双肺散在哮鸣音及湿啰音为左心衰竭的表现,心尖部可闻及Ⅲ级收缩期杂音为二尖瓣乳头肌功能失调,故选85题选E。急性心肌梗死首先要解除疼痛,有心力衰竭的要积极纠正心力衰竭。吗啡可镇静、止痛,减轻心脏前负荷;同时应用呋塞米,纠正心力衰竭。故87题选E。
88.B 89.D
【解析】突发剧烈心前区疼痛,胸闷,气憋,心界向左扩大,心尖区Ⅲ级吹风样收缩期杂音,心律不齐,双肺底湿啰音。该患者有典型心肌梗死临床表现,特征性的心电图改变以及心肌酶谱异常。纠正急性心肌梗死室性心律失常首选利多卡因。
90.B 91.D 92.C 93.A 94.D
【解析】心电图胸导ST段弓背向上抬高,并出现异常Q波为急性前壁心肌梗死的表现。血清CK-MB水平在心肌梗死4小时内即增高,16~24小时达到高峰,3~4天恢复正常。急性心肌梗死并发室性心律失常时首选的药物为利多卡因。Killip分级:用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
此患者已出现心源性休克,故93题选A。心肌梗死后综合征发生率约10%,于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等。该患者出现了心包炎、肺炎,故94题选D。
95.E 96.B 97.E 98.C 99.A
【解析】考虑急性左心衰竭、心源性哮喘可能性大。V1~V6导联ST段压低0.05~0.1mV。血清肌钙蛋白正常可排除再发急性心肌梗死。无气道梗阻、肺动脉栓塞、支气管哮喘的相关病史和提示。
卡维地洛是一种多作用的神经体液拮抗剂,具有非选择性α阻滞、β阻滞作用。心功能纽约心脏病协会(NYHA)分级Ⅳ级的患者禁用卡维地洛。此次发病无新发心肌梗死,故心功能评价应用NYHA分级。该病例休息状态(夜间)便出现心力衰竭,所以心功能分级为NYHA分级Ⅳ级。患者目前血糖4.2mmol/L,尚不能诊断为糖尿病。血压控制目标为140/90mmHg。合并糖尿病的降压药选择中,血管紧张素转化酶抑制剂具有改善胰岛素抵抗作用,特别适用于伴心力衰竭或心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
第六节 心脏瓣膜病
1.A
【解析】二尖瓣狭窄最早的表现为劳力性呼吸困难。
2.D
【解析】二尖瓣狭窄呼吸困难为最常见的早期症状。二尖瓣狭窄使左心房压升高,肺静脉压随之增高,肺顺应性减低,从而发生劳力性呼吸困难。
3.E
【解析】主动脉狭窄杂音的特点是收缩期喷射性杂音,其为吹风样、粗糙、递增递减型,在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响,主要向颈动脉,也可向胸骨左下缘传导,常伴震颤。
4.E
【解析】右心功能不全时,肺循环血流减少,左心房压相对下降,加之肺泡和肺毛细血管壁增厚,呼吸困难可有所减轻,发生急性肺水肿和大咯血的危险减少。但这一保护作用的代价是心排血量下降,临床表现是右心衰竭症状体现。
5.D
【解析】二尖瓣狭窄加重,二尖瓣口血流速度增快,杂音增强,舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最重要的体征,肺动脉压力增高,肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。
6.E
【解析】心脏听诊最具诊断价值:二尖瓣听诊区低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导。
7.C
【解析】二尖瓣脱垂时刻有收缩中期喀喇音。在典型的二尖瓣脱垂则为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。
8.C
【解析】主动脉瓣狭窄晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻。机制:运动时周围血管扩张,而狭窄的主动脉瓣限制心排血量的相应增加,另外,运动使心肌缺血加重,心脏收缩能力下降,心排血量减少。运动时左心收缩压急剧上升,导致外周血管阻力降低;运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流减少,影响心室充盈,左心室心搏量进一步减少。
9.E
【解析】心脏器质性杂音为心脏瓣膜病的重要特征,如二尖瓣狭窄表现为心尖部舒张期隆隆样杂音。Graham Steell杂音是二尖瓣狭窄导致肺动脉瓣相对关闭不全所至,为相对性杂音。故选E。
10.D
【解析】主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致。
急性主动脉瓣关闭不全的原因有:①感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿;②创伤;③主动脉夹层;④人工瓣撕裂。
慢性主动脉瓣关闭不全的原因有:
(1)主动脉瓣疾病:①风湿性心脏病;②感染性心内膜炎;③先天性畸形,包括二叶主动脉瓣和室间隔缺损;④主动脉瓣黏液样变性;⑤强直性脊柱炎。
(2)主动脉根部扩张:①梅毒性主动脉炎;②马方综合征;③强直性脊柱炎;④特发性升主动脉扩张;⑤严重高血压和(或)动脉粥样硬化导致升主动脉瘤。主动脉炎导致主动脉根部扩张,30%发生主动脉瓣关闭不全。
11.B
【解析】主动脉瓣关闭不全重度反流者,常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(Austin Flint杂音)。慢性主动脉关闭不全时,其周围血管征常见,包括随心脏搏动的点头征(De Musset征)、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音(Traube征)、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征)和毛细血管搏动征等。
12.D
【解析】心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音,伴有第一心音增强是二尖瓣狭窄的典型体征,据此可诊断之;节律不规则,第一心音强弱不一致,心率大于脉率现象是心房颤动的特点,故诊断为D。
13.C
【解析】心尖部舒张期杂音提示二尖瓣狭窄,结合喘憋和肺部湿性啰音考虑为肺淤血表现,利尿剂可迅速缓解症状。故选C。
14.C
【解析】患者诊断为风湿性心脏病合并快速心房颤动,左心衰竭。西地兰可降低心房颤动患者心室率,纠正左心衰竭。
15.A
【解析】心律绝对不齐、第一心音强弱不等为心房颤动特点,心力衰竭合并心房颤动首选洋地黄类。
16.C
【解析】主动脉瓣狭窄主要临床表现为呼吸困难、心绞痛和晕厥;重要体征为主动脉瓣区收缩期喷射样杂音,常伴震颤;X线检查可见左心室扩大,升主动脉扩张。患者的症状体征符合主动脉瓣狭窄。
17.E
【解析】胸骨右缘第2肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音为典型主动脉狭窄杂音。
18.E
【解析】主动脉瓣狭窄患者出现晕厥发作时要考虑手术,首选主动脉瓣置换术。故选E。
19.C
【解析】主动脉瓣狭窄内科治疗仅限于并发症和对症治疗,但需定期复查。ACEI扩张动脉,可降低外周阻力。而主动脉瓣狭窄患者心排血量低,如应用ACEI类,会导致血压下降,可致致命性低血压,所以主动脉瓣狭窄患者禁用血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂治疗。患者咳嗽、咳黄痰故应做胸部X线检查以明确是否存在肺部感染,对症予抗生素、化痰药物是非常必要的。
20.B
【解析】胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音,为递减型,向心尖传导是主动脉瓣关闭不全的典型杂音,在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音是重度反流所致,即Austin Flint杂音,与二尖瓣狭窄杂音的区别在于不伴有开瓣音和第一心音亢进;股动脉可闻及射枪音为周围血管征。
21.A 22.D
【解析】P2增强见于肺血流量增多或肺静脉压力增高,如间隔缺损、二尖瓣狭窄;P2减弱见于肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。S2固定分裂见于分流量较大的房间隔缺损等;逆分裂见于主动脉瓣关闭延迟。法洛四联症是指肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥大等联合心脏畸形。
23.E 24.C 25.D
【解析】主动脉瓣听诊区舒张期泼水样杂音,为主动脉瓣关闭不全所致,可出现Austin Flint杂音,心界向左下扩大及左心功能不全症状。
超声心动图为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象,但敏感性低。
主动脉瓣关闭不全合并心力衰竭时应用血管紧张素转化酶抑制;卡托普利可扩张中,小血管降低外周阻力,从而减少外周血回流。
26.D 27.E
【解析】胸骨右缘第二肋间闻及4/6级收缩期喷射样杂音提示重度主动脉瓣关闭不齐,首选手术。
第七节 感染性心内膜炎
1.C
【解析】亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上,如在这些患者发现周围体征(淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指)提示本病存在,超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。
2.B
【解析】亚急性感染性心内膜炎最常见的并发症是心力衰竭。
3.D
【解析】对于既往有心脏病病史的患者来说,更容易合并亚急性感染性心内膜炎。而急性感染性心内膜炎好发于正常瓣膜。
4.C
【解析】感染性心内膜炎首选超声心动图检查,若发现瓣膜上出现赘生物即可确立诊断。
5.C
【解析】感染性心内膜炎常见病原菌为金黄色葡萄球菌,而亚急性感染性心内膜炎常见病原菌为草绿色链球菌。
6.D
7.C
【解析】感染性心内膜炎最常见的死因为心力衰竭。
8.D
【解析】选项中均为感染性心内膜炎的表现,但确诊意义最大的是主动脉瓣区突然出现舒张期杂音。
9.C
【解析】若从超声心动图中可以看到赘生物,则可以诊断感染性心内膜炎。
10.B
【解析】感染性心内膜炎是心脏瓣膜病的常见并发症,因此对于发热超过一周的心脏瓣膜病患者首先要考虑感染性心内膜炎,而血培养是诊断该病最重要的方法。
11.B
【解析】该患者具备先天性心脏病病史,症见发热,体征有贫血、心脏杂音、脾大,且血培养阳性,故可诊断为感染性心内膜炎。突发呼吸困难、胸痛、咯血应首先考虑急性肺栓塞,故应选B。
12.E
【解析】该患者具备风湿性心脏病病史,症状有发热,体征有贫血、心脏杂音、脾大,周围体征(出血点、紫癜),且血象偏高而肺部无明显感染体征,可诊断为亚急性感染性心内膜炎。
13.B 14.E
【解析】根据发热、贫血、心脏杂音、脾大,可诊断为感染性心内膜炎。
15.B 16.E 17.D
【解析】风湿性心瓣膜疾病最容易合并出现感染性心内膜炎,若想进行血培养确诊,具体方法为停用抗生素2~7天后,无须体温升高时采血。亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌为草绿色链球菌。
18.B 19.C 20.C
【解析】患者既往病史为二尖瓣狭窄,现出现了咳粉红色泡沫样痰,考虑诊断为肺水肿。患者在发病前感冒、咳嗽、咳黄黏痰,予以静脉滴注抗生素,按3mL/min的速度输入,输液速度过快引起了心力衰竭,因此诱因为输液速度过快。治疗上应强心、利尿、扩血管,而不需要使用洋地黄。
21.B 22.C 23.A
【解析】诊断为感染性心内膜炎,首选检查方法为多次血培养。既往病史为室间隔缺损,因此赘生物的常见部位为室间隔右室面。首选抗生素治疗,方法为大剂量青霉素,静脉滴注,6~8周。
第八节 心肌疾病
1.C
【解析】扩张型心肌病的特征为心室腔增大。
2.B
【解析】对于肥厚型心肌病,超声心动图是临床上主要诊断手段,可显示室间隔的非对称性肥厚,舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1∶3,间隔运动低下。
3.D
【解析】梗阻性肥厚型心肌病主要病理改变为室间隔非对称性肥厚,导致左室流出道排血受阻,最有诊断意义的检查是超声心动图,显示室间隔非对称性增厚,舒张期室间隔和左室后壁厚度之比≥1∶3。
4.B
【解析】肥厚型心肌病主要是舒张不良,洋地黄增加心肌收缩力,使梗阻性肥厚型心肌病血流动力学障碍加重,属禁用。
5.E
【解析】病毒性心肌炎约半数于发病前1~3周有病毒感染的前驱症状,如发热、全身倦怠感,即所谓感冒样症状或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿,甚至Adams Stokes综合征。体检可见与发热程度常不平行的心动过速,各种心律失常,可听到第三心音或杂音。
6.A
【解析】活动后心慌、气短、胸痛两周,两周前曾患感冒,持续发热一周,面色苍白,心界向左下扩大,心率增快,频发期前收缩,第一心音减弱,心尖区闻及奔马律及3/6级全收缩期杂音,心肌酶谱检查CK-MB升高,均符合病毒性心肌炎症状体征。故考虑为A。
7.A
【解析】首先使用洋地黄,增强心肌收缩力,同时还可以减慢心率。
8.C
【解析】扩张性心肌病的临床表现多样,根据超声心动图结果可确定诊断。同时该患者合并心力衰竭。
9.D
【解析】首选使用利尿剂,降低前负荷,缓解憋喘,降低体重。
10.A
【解析】依据患者感冒后出现心脏损害,肌钙蛋白升高,考虑为病毒性心肌炎。故选A。
11.E
【解析】根据超声心动图结果,诊断为梗阻性肥厚型心肌病,首选药物为β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。
12.A 13.B 14.C
【解析】扩张型心肌病超声心动图显示心脏四腔均增大而已左侧增大为主,左心室流出道也扩大,室间隔、左心室后壁运动减弱,提示心肌收缩力下降。二尖瓣本身无变化,但前叶舒张活动振幅降低,瓣口开放极小,呈钻石样双峰图形。肥厚型心肌病超声心动图对本病诊断有重要意义。可显示室间隔的非对称性肥厚,舒张期室间隔与左室后壁厚度之比≥1∶3,间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出,二尖瓣前叶在收缩期向前方运动,主动脉瓣在收缩期呈半开放状态。心包积液指心包腔内积聚过多液体,M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以明确诊断。
15.C 16.B
【解析】限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变均酷似缩窄性心包炎。肥厚型心肌病的临床表现多样化,部分患者有类似心绞痛发作表现,猝死率高。
17.D 18.C 19.C
【解析】反复心悸、胸痛、劳力性呼吸困难,时有头晕或短暂神志丧失。心脏轻度增大,心尖部有2级收缩期杂音和第4心音,胸骨左缘第3~4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音为梗阻性肥厚型心肌病的典型表现,所以考虑患者为D。超声心动图舒张期室间隔与左室后壁厚度之比≥1∶3最有诊断价值。β受体阻滞剂有利于防止心动过速,减轻左室流出道狭窄。避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物,如洋地黄、硝酸类制剂等,以减少加重左室流出道梗阻。
20.B 21.B
【解析】根据超声心动图结果,考虑诊断为扩张型心肌病。
第九节 急性心包炎
1.C
【解析】急性渗出性心包炎心包积液时,患者因心脏压塞,使回心血量减少,心脏搏出量减少,出现呼吸困难。呼吸困难严重时,也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难,还可有发热、心前区或上腹部闷胀等。纤维蛋白性心包炎心前区疼痛为主要症状。
2.D
【解析】心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。心包穿刺抽取一定量的积液可解除心脏压塞症状。
3.D
【解析】心脏破裂后血液流入心包腔,出现心脏压塞征,可出现低血压甚至血压测不出,心音消失,心脏出现电机械分离。结合题意应选D。
4.E
【解析】可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。周围静脉压升高,回心血量减少,肺淤血减少,干、湿啰音不明显。如积液积聚较慢,可出现亚急性或慢性心脏压塞,表现为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、奇脉等。
5.A
【解析】心电图示除aVR导联外的常规导联皆出现ST段抬高,呈弓背向下。其余四种心电图改变均不见于急性心包炎。
6.E
【解析】纤维蛋白性心包炎的表现为心前区疼痛和心包摩擦音(感)。
7.E
【解析】主动脉夹层是由于内膜局部撕裂,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现,但心包腔内没有出血,不能进行心包腔穿刺。故选E。
8.B
【解析】如果出现心包摩擦音或者心包摩擦感,则能确诊为急性心包炎。
9.C
【解析】心脏压塞时最有效的缓解方法为心包穿刺。
10.D
【解析】心包摩擦感及摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。急性渗出性心包炎表现为心脏压塞体征:心浊音界向两侧迅速扩大,并可随体位改变,心音遥远,心率增快,心搏出量明显下降,心率加快,脉搏细弱,动脉收缩压下降,脉压减少;严重者可出现休克,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,肝大伴压痛及腹水,下肢水肿,奇脉。故选D。
11.B
【解析】咳嗽、胸痛,胸骨左缘第3、4肋间可闻及抓刮样粗糙音,屏气后仍存在,符合急性心包炎的表现,故选B。
12.C
【解析】根据心前区疼痛和心包摩擦音即可诊断。
13.D
【解析】根据心包积液的特点即可确立结核性心包炎。
14.E
【解析】对于心包积液首选的治疗措施为抽取心包积液。
15.D
【解析】抽取心包积液的主要目的一方面是缓解压迫症状,同时可以抽液化验,以明确病因。
16.C
【解析】根据外伤史和临床表现,确立为心包压塞,应立即心包穿刺。
17.C
【解析】心前区开放性创口,应立即封闭伤口,之后行心包穿刺缓解心脏压塞的症状。
18.C 19.D
【解析】患者出现了高热、胸痛等感染症状,因此考虑为化脓性心包炎。心包积液为草绿色,且以淋巴细胞为主,这是结核性心包炎的特点。
20.B 21.C 22.D
【解析】发热、胸痛伴心包摩擦音表明患有纤维蛋白性心包炎,经治后出现呼吸困难加重,心率110次/分,律齐,心音遥远,血压90/70mmHg。肝大,下肢水肿表明急性循环衰竭、休克,即已发生心脏压塞。亚急性或慢性心脏压塞表现为体循环静脉淤血,表现为体循环静脉淤血、奇脉等。奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失,呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断,即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多,而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。心包穿刺的主要指征是心脏压塞、未明原因的渗出性心包炎。
23.D 24.D 25.C
【解析】根据临床表现和超声心动图的表现,可诊断为心包积液。若想明确诊断,可以行心包穿刺抽液。根据结果即可判断为结核性心包炎。
26.C 27.C 28.E
【解析】根据题目可诊断为心包积液,若想确立诊断,最简便的方法是超声心动图。之后行心包穿刺,目的既是为了缓解症状,也可以抽液进行化验,以明确诊断,而并无解除疼痛的作用。
第十节 休 克
1.C
【解析】低血容量性休克时,用血管收缩剂会造成组织器官的灌注进一步减少。
2.D
【解析】休克时不需要对皮肤保暖加温,会造成血管扩张,使得血管内灌注增加而减少重要器官的血液灌注。
3.A
【解析】微循环衰竭期,血管内处于高凝状态,形成微血栓,甚至引起DIC。故选A。
休克的发生发展过程分为三期:微循环收缩期、微循环扩张期和微循环衰竭期。在微循环收缩期中,有效循环血量减少,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心率加快、排出量增加,收缩外周及内脏小动脉,保证重要器官(心、脑等)的血液供应,毛细血管前括约肌收缩,微循环只出不进;微循环扩张期,休克进一步发展,微循环因动静脉短路及直捷通道大量开放,微循环只进不出,大量血液滞留在微循环,进入休克抑制期;微循环衰竭期,血管内处于高凝状态,形成微血栓,甚至引起DIC。
4.E
【解析】休克的发病核心为器官有效循环血量减少。
5.C
【解析】抗休克的首要措施,也是最重要的措施为积极有效地补充血容量。
6.E
【解析】休克治疗中,观察治疗是否有效的最重要的指标为尿量,若尿量大于30mL/d,即说明休克已经纠正。
7.C
8.D
【解析】在休克代偿期,由于皮肤黏膜血管收缩,使得血压维持在正常范围,脉搏稍快,脉压减小。
9.E
10.B
【解析】血压下降仅是休克常见临床表现之一,需与神志、肢体温度、尿量、脉搏等综合诊断休克存在与否。估计休克程度的主要指标为休克指数,判断组织细胞缺氧程度有赖于临床表现和动脉血气分析等实验室检查。故E错误。
11.C
【解析】本题考察休克的输液疗法,先晶体后胶体是基本原则。平衡盐溶液为休克首选。故选C。
12.E
【解析】在休克早期,由于皮肤黏膜血管收缩,从而维持重要脏器的血液灌注,此时尿量维持在正常水平。
13.A
【解析】烧伤后由于体液丢失过多可导致低血容量性休克。腰麻后引起神经源性休克。严重腹胀呕吐引起低血容量性休克。严重感染导致感染性休克。长骨骨折容易发生脂肪栓塞,引起心源性休克。
14.E
【解析】失血性休克扩容时应首选平衡盐溶液。
15.C
【解析】中心静脉压(CVP)高,动脉血压低,说明心功能不良,首选强心剂。
16.E
【解析】进入休克失代偿期后,重要器官灌注不足。
17.C
【解析】急性失血量大于总血容量20%时,可出现休克。
18.E 19.E
【解析】A、B、C、D均为造成全身有效血容量减少,而使得尿量减少,即肾前性少尿。
20.D
【解析】休克患者的体位为头部抬高10°~20°,下肢抬高20°~30°。
21.A
【解析】休克治疗时,若输液量已足够,中心静脉压高于正常,但血压、脉搏仍未改善,此时可以使用血管扩张剂。
22.A
【解析】当休克患者出现出血倾向时,应首先考虑其并发症DIC。
23.E
【解析】判断休克患者微循环效能较可靠的依据是尿量。
24.C
【解析】当组织细胞缺氧时,糖酵解会使大量的乳酸产生。因此,在休克时最能反映组织细胞是否缺氧、缺氧程度及休克是否好转或恶化的实验室检查为动脉血乳酸含量。
25.E
【解析】升压药物并不作为常规休克治疗药物使用。
36.C
【解析】当尿量达到30mL/h时,说明休克已经基本被纠正。
27.E
【解析】A、B、C、D均为休克时的表现,此时中心静脉压也应该下降。
28.C
【解析】通常根据CVP和血压来判断补液情况。
29.C
【解析】休克补液治疗中,最敏感的监测指标为尿量。
30.A
【解析】各种类型休克,不仅是感染性休克,最主要的治疗均是积极补充血容量。
31.A
【解析】休克时,由于缺氧,使得大量酸性代谢产物堆积,因此形成酸中毒,同时会使得大量钾离子转移至细胞外,而形成高钾血症。
32.C
【解析】在休克的治疗中,血管收缩剂并不作为常规药物进行使用,而应该根据患者的具体情况来选择。
33.B
【解析】青霉素过敏属于过敏性休克,不属于外科范围休克。
34.C
35.C
【解析】CVP和血压均降低,提示血容量不足,此时需要积极补液。
36.C
【解析】中心静脉压升高,而血压下降,考虑心功能不全。
37.B
【解析】根据患者的精神状况及血压,即可判断休克分期。
38.A
【解析】患者BP 70/50mmHg为休克表现,治疗应首先补充血容量纠正休克。故选A。
39.C
【解析】根据患者应用青霉素后突发呼吸困难及皮疹和休克表现,应考虑为过敏性休克。故选C。
40.C 41.C
【解析】该患者已经进入休克期,失血量至少为总血容量的20%。应首选输入平衡盐溶液。
第十一节 周围血管疾病
1.C
【解析】血栓闭塞性脉管炎早期病变主要是肢体局部缺血,此时缺血原因功能性(痉挛)大于器质性(闭塞),其典型症状就是间歇性跛行。
2.D
【解析】高血压、高脂血症、糖尿病为动脉粥样硬化性外周血管疾病的常见危险因素而非血栓闭塞性脉管炎。故选D。
3.C
【解析】原发性下肢静脉曲张以大隐静脉多见,主要病因为静脉壁软弱、瓣膜缺陷、浅静脉压力升高。对有症状且能耐受手术者,高位结扎、剥脱大隐静脉,并结扎功能不全的交通静脉是根本办法,其他措施均属于辅助治疗。
4.B
【解析】血栓闭塞性脉管炎常发生于40岁以下青壮年男性,是中小动脉、静脉的慢性炎症性病变,一般有长期大量吸烟史,可有寒冻、外伤史,主要表现为下肢凉痛、麻木、间歇性跛行,足背动脉搏动减弱或消失,后期常发生顽固性溃疡或坏疽。
动脉粥样硬化性闭塞症是男性动脉的退行性增生性病变,最后导致动脉管腔狭窄、闭塞,不仅影响四肢,同时累及心、脑、肾、内脏等动脉。而周围型的与脉管炎的临床症状颇为类似。典型症状是间歇性跛行和静息痛,好发于60岁以上男性。
5.B
【解析】患者中年男性,长期抽烟病史,出现下肢缺血表现,符合血栓闭塞性脉管炎诊断。