内分泌系统
第十八章 内分泌系统
第一节 内分泌及代谢疾病概述
1.A
【解析】记忆性题目。
2.C
【解析】内分泌功能减退性疾病目前较普遍使用的替代治疗方法是给予生理剂量的靶腺激素。内分泌功能减退性疾病在临床表现为相关激素缺乏、不足，治疗上是对这些缺乏、不足的激素用外源的人工合成的或动物来源的激素补充、替代，补足到正常生理量水平。
3.C
【解析】内分泌疾病的病因诊断包括：自身抗体的检测，白细胞染色体检查有无畸形、缺失、增多等，还包括HLA鉴定，不包括视野测定，因此选C。
4.A
【解析】记忆性题目。
5.C
【解析】靶腺功能减低分为原发性和继发性。原发性靶腺功能减低时，靶腺本身存在病变，此时促靶腺激素水平是正常或升高，但靶腺反应低下或无反应。继发性靶腺功能减低时，靶腺本身没有病变，功能正常，但促靶腺激素缺乏或低下，故导致靶腺功能低下。所以测定促激素水平可以鉴别。
6.E
【解析】肾性尿崩症对抗利尿激素不敏感。
7.C
【解析】精氨酸加压素（AVP）是一种由下丘脑视上核和室旁核神经元产生的九肽神经垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体。轴突和神经终末，是一种与多种中枢系统功能有关的神经递质。已经公认AVP通过血管收缩及抗利尿作用调节血压和肾排泄。
8.A
【解析】考查基本概念，内分泌主要是激素进入血液到靶腺发挥作用的，故选A。
9.C
【解析】人体内某些特化的神经细胞（结构上属于神经系统而非内分泌系统）能分泌一些生物活性物质，经血液循环或通过局部扩散调节其他器官的功能；这些生物活性物质叫神经激素；合成和分泌神经激素的那些神经细胞叫神经内分泌细胞。人体的下丘脑能产生多种神经激素，如下丘脑产生的催产素和抗利尿激素经由神经垂体分泌入血，调节子宫肌收缩及肾脏对水的重吸收。下丘脑肽能神经内分泌细胞产生和释放抑制激素经血流到达腺垂体，调节腺垂体相应激素的合成和分泌。故神经内分泌组织为下丘脑。
10.E
【解析】内分泌性高血压由内分泌性疾病引起的高血压为内分泌性高血压。能引起高血压的常见内分泌疾病有皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和甲状腺功能亢进症等。每种伴有高血压的内分泌疾病各有相应的临床表现。如嗜铬细胞瘤引起高血压的患者多表现阵发性高血压，少数患者也可为持续性高血压，发作时常伴有头痛、心悸、出汗和发抖等。该病患者多见于20～50岁年龄段。医院常在疾病发作期进行血糖和血、尿儿茶酚胺及其代谢物香草基杏仁酸、甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素测定，测定尿中儿茶酚胺只有嗜铬细胞瘤增高，然后再做肾上腺B 超或CT检查，多能做出肿瘤的定位诊断。
11.E
【解析】内分泌的反馈调节主要指内分泌腺体之间相互调节，即常说的三大调节：下丘脑-垂体-甲状腺、肾上腺、性腺。
12.A
【解析】题干要求是用于功能减退的诊断，功能减退常用激素刺激腺体判断其功能，这称为兴奋试验，如腺体本身有病变，刺激无效。故选A。
13.D
【解析】未分化小细胞癌：细胞形态类似燕麦穗粒，因而又称为燕麦细胞癌。未分化小细胞癌在各种类型的肺癌中约占20%。发病年龄较轻，多见于男性，多数患者有吸烟史。一般起源于较大支气管，大多为中央型肺癌。小细胞癌分化程度低，生长快，较早出现淋巴道转移和血液广泛转移到身体远处器官组织，因此在各类肺癌中，小细胞癌的预后最差。小细胞癌对放射治疗及（或）抗癌药物治疗敏感度高。小细胞癌的细胞形态与小淋巴细胞相似，大小比较一致，密集成片，常有坏死灶。细胞核大，染色深，一端较尖，形似麦粒，核仁小而多个，胞质很少，胞质内可有嗜银神经分泌颗粒，能产生五羟色胺、促肾上腺素等多肽类激素。临床上可呈现副癌综合征。从而认为小细胞癌可能起源于支气管黏膜上皮中的嗜银细胞。
14.B
【解析】内分泌系统的经典概念是指一群特殊化的细胞组成的内分泌腺（endocrine gland）。它们包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛、胸腺及松果体等。这些腺体分泌高效能的有机化学物质（激素），经过血液循环而传递化学信息到其靶细胞、靶组织或靶器官，发挥兴奋或抑制作用。
15.D
【解析】激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。
16.E
【解析】激素水平测定只能说明功能是亢进或减退，无法说明病灶位置。
17.C
【解析】记忆性题目。
18.A
【解析】纳尔逊综合征（Nelsons′s综合征）是垂体少见的促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤。典型表现是库欣病，行双侧肾上腺切除术后全身皮肤黏膜色素沉着加深，血浆ACTH增高。符合以上特点，影像学示垂体瘤征象，病理证实为ACTH腺瘤，则可诊断。肿瘤呈浸润性，进展迅速，预后差。治疗应首选经蝶鞍手术切除，术后辅以放疗，定期复查。实验室检查：血β-促脂素高，血糖低，血N-pomc高，血ACTH明显升高。血浆ACTH（促肾上腺皮质激素）水平显著升高，一般在100～2200pmol/L，MSH 明显升高。
19.C
【解析】根据患者的临床表现和结合选项，尚不能做为确诊为A、B、E的任何一项。依据患者病史“临床有轻度甲减表现，血浆FT3、FT4均高，TSH值高”D也不符合，TSH的受体或受体后缺陷不会引起血浆FT3、FT4的升高。所以选择C。外周组织对T3、T4抵抗，是从病理生理上解释的，当外周组织对T3、T4抵抗时，人体血浆FT3、FT4和 TSH值都会升高。
第二节 下丘脑-垂体病
1.E
【解析】垂体分为腺垂体和神经垂体，腺垂体合成和分泌的肽类和蛋白质激素共7种，即促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）、促黄体激素（LH）、生长激素（GH）、催乳素（PRL）和黑色素细胞刺激素（MSH）。其中GH和ACTH与糖代谢有关，当缺乏时会引起低血糖，因此答案是E。
2.C
【解析】催乳素（PRL）又称为泌乳素，是由垂体前叶腺嗜酸性细胞之一的催乳激细胞（lactotrophs）所分泌。PRL的分泌受下丘脑分泌的两种激素所调节：一是催乳素释放抑制素（PIF），如多巴胺；另一种是催乳素释放素（PRF）。前者的作用是抑制PRL过度分泌，后者则刺激泌乳激素细胞分泌PRL。在正常生理状态下，PIF的作用远较PRH的作用强，故PRL主要受PIF的控制。因此当下丘脑肿瘤、浸润性或炎症性病变等可导致阻断垂体门脉血流（或下丘脑多巴胺生成障碍），使多巴胺等泌乳素释放因子PIF不能到达腺垂体，而引起高PRL血症。
3.D
【解析】垂体后叶素试验方法：受检者应排空尿液并测定尿量及尿相对密度，然后肌内注射长效垂体后叶素5单位，随之收集数小时尿再测定。如为中枢性尿崩症对本试验反应为尿量迅速显著减少，尿相对密度增高达1.015以上，烦渴缓解，自觉舒适，但也有少数尿崩症对此无反应。精神性多饮多尿症，尿量可减少，但烦渴多饮依旧，自觉更不适；肾性尿崩症则无反应或反应极微。C、E选项无此反应。故答案为D。
4.B
【解析】腺垂体功能减退症的病因，腺垂体功能减退症的最常见原因是各种垂体肿瘤，肿瘤增大压迫正常垂体组织，使其功能减退，题中其他几项也是腺垂体功能减退症的病因。
5.C
【解析】垂体催乳素（PRL）腺瘤是最常见的垂体功能性腺瘤，在女性常导致闭经、泌乳和不孕，在男性常表现为性欲减退和阳痿，催乳素大腺瘤可因其占位效应引起视力视野障碍、垂体功能低下和海绵窦受侵等表现，高催乳素血症还可因其抑制性激素作用而引起骨质疏松。
6.A
【解析】腺垂体减退症，本症的临床表现取决于各种垂体激素减退的速度及相应靶腺萎缩的程度。腺垂体组织毁坏在50%以上时，出现临床症状；破坏至75%时，症状明显；达95%以上时，症状常较严重。一般促性腺激素及催乳素受累最早出现且较严重；其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素缺乏较少见。
7.C
【解析】38岁即出现闭经，且尿妊娠试验（－），要考虑催乳素瘤可能。催乳素瘤可有触发泌乳表现，因此选C。
8.D
【解析】记忆性题目，垂体瘤按大小分为多种类型，微腺瘤是指直径＜10mm的肿瘤，故选D。
9.B
【解析】生长激素（GH）分泌过多，在骨骺闭合之前引起巨人症，而在骨骺闭合之后导致肢端肥大症（acromegaly），同一患者可兼有巨人-肢端肥大症。生长激素分泌过多的原因主要有垂体性和垂体以外的原因。①垂体性：多位于垂体前叶,占99%，以腺瘤为主（占垂体瘤的25%～30%），生长激素瘤可自发于突变细胞，但也可因下丘脑GHRH过度刺激或生长抑素抑制减弱所致，70%～80%为大腺瘤。发生在垂体部位的病理类型有致密颗粒型或稀疏颗粒型GH细胞腺瘤或增生、GH和PRL混合细胞腺瘤、促催乳生长激素细胞（mammosoma-totroph cell）腺瘤、嗜酸干细胞腺瘤、多激素分泌细胞腺瘤，偶可为多内分泌腺瘤病1型的组成部分。②垂体外性：异位GH分泌瘤（如胰腺癌、肺癌），GHRH分泌瘤（如下丘脑错构瘤、胰岛细胞瘤、支气管和肠道类癌等）。绝大多数由垂体瘤分泌过多GH所致，统称为生长激素分泌瘤。
10.D
【解析】记忆性题目。
11.A
【解析】腺垂体功能减退症表现：①性腺功能减退，如产后无乳、闭经、毛发脱落等；②甲状腺功能减退，如思维迟钝、精神淡漠、怕冷、便秘等；③肾上腺功能减退，如食欲减退、软弱无力等。
12.B
【解析】溴隐亭为多巴胺促效剂，可抑制PRL分泌，用于PRL瘤的治疗，详见下述。溴隐亭能刺激正常垂体释放GH，但在肢端肥大症时却能抑制其分泌，剂量较大，每日7.5～60mg以上。对溴隐亭类药物抵抗者可改用卡麦角林治疗。
第三节 甲状腺疾病
1.B
【解析】丙硫氧嘧啶2种情况下首选：妊娠T1期（1～3个月）、甲状腺危象。
2.A
【解析】首先要明确甲状腺功能减退症黏液性水肿昏迷的发病基础就是甲状腺功能减退，也就是甲状腺素水平低，因此治疗就是要补充甲状腺素
3.A
【解析】地方性甲状腺肿主要原因是碘缺乏，引起甲状腺代偿性增生。故选A。
4.A
【解析】T3抑制试验：甲状腺摄131I率的高低和甲状腺功能状态有关。甲状腺功能亢进患者甲状腺摄131I率增高，甲减患者甲状腺摄131I率减低，但在正常情况下，给予一定剂量的甲状腺激素（包括T3和T4）可以减少甲状腺摄131I率。这是因为在正常情况下，甲状腺摄取碘的功能与垂体分泌促甲状腺激素（TSH）之间有反馈调节的关系，即当血液内甲状腺激素含量增高时，TSH的释出减少，甲状腺的摄碘功能就受到抑制，因此出现甲状腺摄131I率减低。当甲状腺功能亢进时，因甲状腺的分泌具有自主性，可使上述反馈调节关系被破坏，因而无抑制现象。根据以上原理，临床上对症状不典型的甲状腺功能亢进患者口服一定剂量的甲状腺激素，并测定服甲状腺激素前后的两次甲状腺摄131I率。如若服用激素后，甲状腺摄131I率明显下降，则考虑此患者可能不是甲状腺功能亢进；如果服激素后甲状腺摄131I率不下降或很少下降，则考虑此患者可能是甲状腺功能亢进。这个试验就叫甲状腺抑制试验。
5.A
【解析】妊娠是131I的禁忌证；放射性131I对于胚胎发育有影响，故孕妇是禁止做该项检查的。
6.B
【解析】单纯性甲状腺肿是指不伴甲状腺功能亢进的甲状腺肿大，由于肿大，摄取碘的能力增强，表现为摄碘率高，但是其高峰并不提前，而且可被T3抑制，提示并没有甲状腺功能亢进（即T3、T4增多）。
7.C
【解析】FT3、FT4不受血TBG变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。其敏感性和特异性高于TT3和TT4。FT3测定的优点不受其结合蛋白浓度和结合特性变化的影响，是诊断甲状腺功能亢进最灵敏的一项指标。
8.D
【解析】Graves病是原发性甲状腺功能亢进中最主要的一种类型。使用抗甲状腺药物治疗时一般首选甲巯咪唑。
9.B
【解析】甲状腺功能亢进性周期性麻痹的发病机制尚未完全明了，可能与自身免疫钾代谢失调有关，发作时常出现低血钾而尿钾并不增加，测定肌细胞内钾浓度正常或偏高，补钾治疗后症状可缓解，故其发生可能由于钾代谢及分布异常所致。甲状腺功能亢进患者细胞膜Na+，K+-ATP酶活性进行测定，证实甲状腺功能亢进患者Na+，K+-ATP酶活性增高，治疗前较治疗后高，故有作者认为过多的甲状腺激素直接刺激细胞膜Na+，K+-ATP酶活性，并提高β受体数，促进细胞外钾向细胞内转移，出现血钾浓度降低和肌膜电位过度极化，发生周期性瘫痪。
10.E
【解析】妊娠期甲状腺功能亢进：妊娠期的心率快、怕热、多汗、食纳增加及甲状腺增大表现与甲状腺功能亢进相似；甲状腺功能亢进的体重减轻可被妊娠时体重增加掩盖；正常孕妇血中甲状腺结合球蛋白升高而T4、T3水平升高，所以轻度甲状腺功能亢进时给诊断带来困难。患者情绪兴奋、易激动，休息后心率仍100次/分以上，有甲状腺区血管杂音及震颤、有甲状腺眼征等，血FT3、FT4升高而TSH降低等，临床大多是能早期诊断的。
11.C
【解析】TH与儿茶酚胺协同作用：产生CGMP，上调肾上腺素能受体基因表达，产生一系列心血管表现，如外围血管阻力降低、心肌收缩力加强、心率加快等。因此心率增快是TH分泌增多的直接作用。胫前黏液性水肿和浸润性突限：由IGF-1、IL-1、IL-6等作用导致。甲状腺血管杂音：由甲状腺增殖、血管增生、血流量增加所致。
12.A
【解析】Graves症是一种公认与自身免疫有关的疾病，其突出的特征是血清中存在与甲状腺组织反应（抑制或刺激作用）的自身抗体。以TSH受体为自身抗原，机体产生抗TSH受体抗体TRAb。所以选A。
13.D
【解析】某些细菌和病毒感染后所产生的抗体与甲状腺组织成分（如TSH受体蛋白）发生交叉反应。如肠道耶尔森菌（Yersinia）感染。
14.C
【解析】单纯性甲状腺肿是由于多种原因引起的甲状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现，不包括甲状腺炎或肿瘤。常由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大。可呈地方性分布，常为缺碘所致，称为地方性甲状腺肿。也可呈散发性分布，由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致，称为散发性甲状腺肿。但也可无明显原因。
15.B
【解析】记忆型题：最常见的就是Graves病。
16.D
【解析】因为甲状腺单发的、实性的结节恶性的概率较大，尤其是男性，年龄较小的更要引起注意。所以单发实质性结节要大部分切除，且要做冰冻切片，这是原则。
17.E
【解析】甲状腺细针穿刺细胞学检查，该检查操作简单、安全，对鉴别良恶性结节帮助很大。
18.D
【解析】Graves病是一种自身免疫性疾病，目前认为是自身抗体对甲状腺的刺激作用引起，常见的是TSAb，故选D。
19.B
【解析】乳头状癌约占成人甲状腺癌总数的70%，而儿童甲状腺癌都是乳头状癌。常见于中青年女性，以21～40岁的妇女最多见。此型分化好，生长缓慢，恶性度低。虽有多中心性发生倾向，且较早便出现颈淋巴结转移，但预后较好。滤泡状腺癌较早出现血行转移，预后较乳头状癌差。
20.A
【解析】甲状腺髓样癌，是一种来自甲状腺滤泡旁细胞的癌肿，占甲状腺癌总数的3%～10%，是一种中度恶性的癌肿，可发生于任何年龄，男女发病率无明显差异，大多是散发性，约10%为家族性。由于髓样癌来自甲状腺滤泡旁细胞，而该细胞又起源于神经嵴的内分泌细胞，可分泌若干生物活性物质。如5-羟色胺、前列腺素、降钙素、促肾上腺皮质激素等。临床上除了和其他甲状腺癌一样有甲状腺肿块和颈淋巴结转移外，还有其特有的症状。如约30%的患者有慢性腹泻史并伴有面部潮红等类似类癌综合征。这是由于肿瘤分泌5-羟色胺和前列腺素促使肠道蠕动加速所致，甲状腺原发灶和颈转移灶切除后，这类症状可以消除。
21.E
【解析】甲巯咪唑肝毒性较丙硫氧嘧啶小，现为原发性甲状腺功能亢进首选药物。
22.C
【解析】甲状腺次全切除术后复发率低，但手术为破坏性不可逆治疗，且可引起一些并发症，应慎重选择。适应证为：①中、重度甲状腺功能亢进，长期服药无效，停药复发，或不能不愿长期服药者；②甲状腺巨大或有压迫症状者；③胸骨后甲状腺肿伴甲状腺功能亢进；④结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进。
不适合手术治疗方法者有：①浸润性突眼者；②严重心、肝、肾、肺合并症，全身情况差不能耐受手术者；③妊娠早期（前3个月）和晚期（后3个月）；④轻症患者预计药物治疗方法可缓解者。
23.C
【解析】单纯性甲状腺肿主要原因是碘摄入不足导致甲状腺激素（TH）不足，可通过补充碘或TH治疗，但如果是结节增生避免摄入过多碘刺激增生，一般不考虑手术治疗。选C。
24.D
【解析】术前检查：除全面的体格检查外，还应包括：①测定基础代谢率，T3、T4检查及131I吸收试验。有增高的患者须定期复查。②喉镜检查，确定声带功能。③心电图检查，并详细检查心脏有无扩大、杂音或心律不齐等。④有胸骨后甲状腺肿时，应做颈部X线摄片，并让患者同时咽下显影剂，以确定气管和食管的受压程度。
25.E
【解析】甲状腺滤泡状癌多见于50岁左右妇女，此型发展较快，属中度恶性，且有侵犯血管倾向。预后不如乳头状癌。起源于甲状腺滤泡上皮细胞。而甲状腺髓样癌起源于滤泡旁降钙素分泌细胞（C细胞）。
26.A
【解析】典型病例经详细询问病史，依靠临床表现即可诊断。不典型病例（尤其是小儿、老年或伴有其他疾病的轻型甲状腺功能亢进或亚临床型甲状腺功能亢进病例）易被误诊或漏诊。在临床上，遇有不明原因的体重下降、低热、腹泻、手抖、心动过速、心房颤动、肌无力、月经紊乱、闭经等均应考虑甲状腺功能亢进可能；对疗效不满意的糖尿病、结核病、心力衰竭、冠心病、肝病等，也要排除合并甲状腺功能亢进的可能性。不典型甲状腺功能亢进的确诊有赖于甲状腺功能检查和其他必要的特殊检查。血FT3、FT4（或TT3、TT4）增高及sTSH降低（＜0.1mIU/L）者符合甲状腺功能亢进；仅FT3或TT3增高而FT、TT正常可考虑为T3型甲状腺功能亢进；仅有FT4或TT4增高而FT3、TT3正常者为T4型甲状腺功能亢进；血TSH降低，FT3、FT4正常，符合亚临床型甲状腺功能亢进。
27.B
【解析】黏液性水肿并非甲状腺功能亢进特有表现，其他疾病也可产生，故选B。
28.A
【解析】手术治疗适应证：①多发结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进或高功能腺瘤；②中度以上的Graves 病；③腺体较大伴有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲状腺功能亢进；④抗甲状腺药物或131I治疗后复发者或坚持长期用药有困难者；⑤因甲状腺功能亢进对妊娠可造成不良影响，故妊娠早、中期的甲状腺功能亢进患者凡具有上述指征者，仍应考虑手术治疗。
手术禁忌证：①青少年患者；②甲状腺功能亢进症状较轻者；③老年患者或有严重器质性疾病不能耐受手术者；④妊娠后期者。
29.A
【解析】血清促甲状腺激素（TSH）测定，显著增高者为原发性甲减，TSH＜10mIU/L，而T3、T4降低则为垂体TSH储备功能降低，属继发性。
30.B
【解析】停药指征：主要抑菌临床症状和体征，目前认为ATD维持治疗18～24个月可以停药，下述指征是甲状腺功能亢进可能治愈：甲状腺肿明显缩小，TSAb（TRAb）转为阴性。
31.C
【解析】丙硫氧嘧啶的不良反应主要有粒细胞减少（MTU多见，MM次之，PTU最少），严重时可致粒细胞缺乏症。前者多发生在初用药后2～3个月内，也可见于任何时间。如白细胞低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L，则应考虑停药，并应加强观察，试用升白细胞药物。皮疹也是并发症之一，如出现剥脱性皮炎，应立即停药。
32.D
【解析】131I摄取率对鉴别高功能性甲状腺毒症与非高功能性甲状腺毒症有意义。前者131I摄取率增高，后者131I摄取率降低。放射性核素扫描检查对甲状腺功能亢进所致的甲状腺毒症（G结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤）鉴别有意义。
33.C
【解析】甲状腺功能亢进，血钾低于正常，还有双下肢活动障碍，说明发生周期性麻痹。
34.D
【解析】亚急性甲状腺炎实验室检查早期：红细胞沉降率明显增快，甲状腺摄碘率明显降低，但血清T3、T4可有一过性增高，血清甲状腺球蛋白也可增高。后期血清T3、T4降低，TSH增高，并随病情好转逐渐恢复正常。
35.D
【解析】T3抑制试验和甲状腺抑制试验可使部分正常人及单纯性甲状腺肿患者发生药物性甲状腺功能亢进症状或使甲状腺功能亢进患者加剧病情。T3抑制试验的不良反应较甲状腺抑制试验为小。
36.B
【解析】在甲状腺功能亢进治疗的过程当中，可能会出现甲状腺肿及突眼加重，有学者认为这与在治疗过程中TSH增加有关，所以加用小剂量的甲状腺素片，抑制TSH增长过快。
37.D
【解析】131I治疗的适应证：①年龄＞30岁的中度甲状腺功能亢进患者；②长期用药物治疗无效，或停药后复发者，或对抗甲状腺药物过敏者；③患者不宜手术，或同时合并心、肝、肾等疾病而不能耐受手术，或手术后复发者；④某些结节性高功能腺瘤性甲状腺功能亢进患者。本题患者属于第②点所述情况，长期用药疗效不明显，故用131I治疗。
38.E
【解析】怀孕期间放射治疗禁用，激素无使用指证，可排除，手术需慎重，对胎儿威胁较大。综合考虑，以药物为主，但咪唑类对胎儿发育有影响，应选用硫脲类，故选E。
39.E
【解析】131I治疗适应证：①年龄＞30岁的中度甲状腺功能亢进患者；②长期用药物治疗无效，或停药后复发者，或对抗甲状腺药物过敏者；③患者不宜手术，或同时合并心、肝、肾等疾病而不能耐受手术，或手术后复发者；④某些高功能腺瘤；⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。
40.B
【解析】从甲状腺功能亢进术后临床表现可知，发生了甲状腺危象。
41.E
【解析】本题中发现甲状结节3个月，出现Horner综合征1个月（即发现结节2个月时即出现）。要考虑甲状腺癌，须进行细针穿刺等检查以明确。甲状腺腺瘤并发囊内出血也有可能。甲状腺腺瘤女性多见，生长缓慢，有完整纤维包膜，常见出血、水肿、钙化等继发改变。
42.E
【解析】甲状腺疾病中无明显甲状腺功能亢进表现且出现颈部疼痛的，只有亚急性甲状腺炎。
43.E
【解析】患者甲状腺功能亢进诊断比较明确，但具体发病部位不清楚。TSH是控制甲状腺激素分泌的，必须检查其是否异常判断是原发性或继发性甲状腺功能亢进。选E。
44.E
【解析】喉返神经含支配声带的运动神经,一侧损伤,引起声嘶；双侧损伤,可导致失音或严重的呼吸困难,甚至窒息。喉上神经损伤：损伤外支（运动支）环甲肌瘫痪,引起声带松弛,音调降低；内支（感觉支）损伤,喉部黏膜感觉丧失,进食饮水时容易误咽发生呛咳。
45.E
【解析】乳头状腺癌手术原则是需行患者腺体、连同峡部全部切除，对侧腺体大部切除。故E项叙述是正确的。
46.D
【解析】上呼吸道感染病史、颈部疼痛，波及耳、颞、枕部，这是亚急性甲状腺炎的典型表现；甲状腺131Ⅰ摄取率明显降低，与早期血清甲状腺激素水平增高呈现“背离”现象。血沉明显增快，白细胞计数一般正常或轻中度增高；这是亚急性甲状腺炎的实验室表现，当然还包括早期血清TT3、TT4、FT3、FT4均可升高，TSH可降低，TGAb、TPOAb部分患者可呈阳性。后期少数患者因甲状腺组织破坏，有血清甲状腺激素水平降低、TSH升高的特点。故此，本题应该诊断为D。
47.E
【解析】选项均为甲状腺肿物的检查，本题问题是不立即执行的措施，一般手术切除病理检查是最终选择，故选E。
48.D
【解析】患者有甲状腺功能亢进表现但不是典型原发性甲状腺功能亢进，考虑是继发性甲状腺功能亢进和原发甲状腺功能亢进的特殊类型，结节性甲状腺肿一般不合并甲状腺功能亢进，而且题干中明确告知无甲状腺肿大，故选D。
49.E
【解析】根据结节对放射性核素的摄取能力分为“热结节”和“冷结节”。“热结节”是功能自主性甲状腺结节，几乎多为良性。“冷结节”则有癌的可能，但多个“冷结节”多为良性腺瘤或结节。此外，若结节内有出血或囊性变，也可表现为“冷结节”。
50.D
【解析】X线片示前上纵隔类圆阴影压迫气管，考虑气管受压的因素，结合选项，D选项胸骨后甲状腺肿的可能性是最大的，甲状腺肿会压迫气管，造成呼吸受限的病史。
51.C
【解析】患者有多食、易饥、脾气暴躁等甲状腺功能亢进的症状，同时发现甲状腺部有一结节，可以测定甲功，明确是否为结甲伴甲状腺功能亢进。
52.E
【解析】这个题考的就是丙硫氧嘧啶的不良反应，它严重不良反应为血液系统异常，轻度白细胞减少较多见，严重的粒细胞缺乏症较少见，后者可无先兆症状即发生，有时可出现发热、咽痛。所以题中患者出现WBC 2.7×109/L，粒细胞＜1.5×109/L，应该选择停药，加用白细胞药。
53.D
【解析】手术适应证：①药物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效的患者；②甲状腺肿大明显，特别是有结节性的或有压迫症状的；③药物治疗后又复发的甲状腺功能亢进；④有药物毒性反应，不能坚持用药的患者。
54.A
【解析】Graves病部分患者有甲状腺功能亢进性肌病，肌无力及肌萎缩还可以出现甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重伴肌痛或肌肉僵硬感，双下肢最易受累。
55.C
【解析】慢性淋巴细胞性甲状腺炎分为两型，其中甲状腺肿大的为桥本甲状腺炎。桥本甲状腺炎90%发生于女性，不少患者症状缺如，有甲状腺功能亢进表现者不足5%。病变呈慢性进行性，最终随甲状腺破坏而出现甲减。故临床表现可见甲减的黏液性水肿表现。
56.E
57.A
【解析】记忆性题目，经常考查，应重点掌握。
58.B
【解析】慢性甲状腺炎的特征是疼痛，这是和其他疾病主要鉴别点。
59.E
【解析】甲状腺扫描有助于鉴别肿块良恶性，一般恶性呈现冷结节，良性特别是有分泌功能的是热结节。故选E。
60.D
【解析】参照本节第59题解析。
61.C
【解析】结节性甲状腺肿一般考虑手术，因为有恶变可能。
62.D
【解析】甲状腺危象急救的常用方案就是治疗甲状腺功能亢进药物联合快速应用。
63.A
【解析】单纯性甲状腺肿多为碘缺乏引起，先予补碘。
64.B
【解析】甲状腺功能亢进治疗首选药物治疗。
65.D
【解析】甲状腺功能亢进症系指由多种病因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合征。Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外，尚有突眼、胫前黏液性水肿以及指端粗厚等。根据此患者症状及眼球突出符合GD。GD，女性多见，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。多数起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。临床表现不一，典型表现有TH分泌过多所致高代谢症群、甲状腺肿及眼征。老年和小儿患者表现常不典型。血T3显著增高，T4略为增高，TSH降低。
66.C
【解析】胸骨后甲状腺肿是手术指证。
67.C(https://www.daowen.com)
【解析】女，46岁，消瘦、心悸6个月，甲状腺Ⅱ度肿大，无触痛，临床诊断为Graves病。给予丙硫氧嘧啶（300mg/d）及心得安治疗2周，患者出现怕冷，易困倦，手足发胀，查FT3、FT4低于正常，TSH高。题中患者最初表现为甲状腺功能亢进，用药仅2周又表现为甲减，需要考虑为桥本甲状腺炎。桥本甲状腺功能亢进一个临床特点是早期表现为甲状腺功能亢进，后期表现为甲减。
68.B
【解析】给予丙基硫氧嘧啶（300mg/d）及心得安治疗2周，患者出现怕冷，易困倦，手足发胀，查FT3、FT4低于正常，TSH高，出现这种表现有两个原因：①可能是因为抗甲状腺药物过量引起的。②桥本甲状腺炎发展到后期的表现。故我们需进一步测定TGAb、TPOAb，来鉴别引发上述症状的原因。
69.D
【解析】该患者目前无特殊治疗方法，原则上一般不宜手术治疗，临床确诊后，应视甲状腺大小及有无压迫症状而决定是否治疗。如甲状腺较小，又无明显压迫症状者，可暂不治疗而随访观察。甲状腺肿大明显并伴有压迫症状时，应进行治疗。
70.E
【解析】甲状腺Ⅱ度肿大，双上极可闻及血管杂音，是甲状腺功能亢进的重要阳性体征。
71.B 72.C 73.B
第四节 甲状旁腺疾病
1.A
【解析】记忆性题目。
2.C
【解析】引起甲旁亢的主要原因是腺瘤，其他还有增生、腺癌等。
3.B
【解析】胆结石的发生机制和肾结石不同，主要成分是胆固醇、胆色素等，与钙代谢性紊乱关系不大，所以甲状旁腺功能亢进症不引起胆结石，故选B。
4.B
【解析】甲状旁腺激素受血钙浓度调节，当血钙浓度降低时，分泌增多。
第五节 肾上腺疾病
1.A
【解析】阿狄森（Addison）病又称原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，本病最常见的病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。
2.B
【解析】皮质醇增多症又名库欣综合征，各病因的相对发病率依次为：垂体疾病所致者70%，肾上腺腺瘤和癌约占15%，而异位ACTH综合征约占15%。
垂体疾病分泌过多的ACTH使得双侧肾上腺皮质增生。
3.B
【解析】库欣综合征原因按发病部位可分为垂体性、肾上腺、异位ACTH等，肾上腺皮质增生不少见，其他都正确，故选B。
4.D
【解析】原发性醛固酮增多症时体内醛固酮增多，醛固酮具保钠排钾功能，可造成水钠体内潴留，引起高血压，血钾排出过多，引起低血钾。
5.A
【解析】阿狄森病的诊断主要依靠血尿皮质醇、血ACTH水平测定。诊断明确的患者需要肾上腺皮质激素（可的松类）终生替代治疗，遇到感染等应激状况还需要加量。
6.D
【解析】肾上腺危象时，主要的实验室检查结果为：白细胞总数增高（血浓缩和感染所致），中性多核细胞增多，血色素增高，血浓缩、高血钾、低血钠、低血糖、血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。
7.D
【解析】题干问的是临床表现，D选项明显与题意不符。
8.B
【解析】肾上腺皮质癌病情重，发展较快。常伴有高血压、低血钾，同时产生雄激素。
9.D
【解析】库欣综合征也可以由肿瘤分泌的ACTH引起，称为异位ACTH。肺癌较多见，故选D。
10.E
【解析】原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的患者出现发热、咽痛的症状，考虑处于应激状态，此时应使血皮质醇浓度达到正常人轻度应激时的激素水平，每天的氢化可的松用量100mg左右即可，所以应为目前剂量的2～3倍。
11.C
【解析】关于库欣（Cushing）综合征复发，临床上经常规治疗复发者可用阻滞肾上腺皮质激素合成的药物。酮康唑可使皮质醇类固醇产生量减少。Cushing综合征很少自行缓解的，故应积极采取综合治疗措施，故轻中度患者酌情采用手术、放疗和药物治疗，以持续控制高皮质血症可使患者获得持续的缓解。常用的抑制的肾上腺类固醇激素合成的药物有米托坦、曲洛司坦、美替拉酮、酮康唑等。故本题选C。
12.B
【解析】血浆ACTH测定：对病因诊断有重要价值，正常人血浆ACTH浓度为4～22pmol/L。库欣病和异位ACTH肿瘤患者一般ACTH水平升高，ACTH＞50pg/dL提示为ACTH依赖性病变。确定垂体性高ACTH分泌的最直接方法，是测定颞骨岩部静脉窦内ACTH浓度，并与外周血中的浓度比较，通过左右两侧比较，可确定微腺癌的位置。
13.C
【解析】疑为库欣综合征，应首选24h尿游离皮质醇测定。因其反映血中游离皮质醇水平，且少受其他因素干扰，诊断价值优，是反映皮质醇分泌最直接和可靠的方法。
14.E
【解析】小剂量地塞米松试验用于诊断是否为库欣综合征，若小剂量地塞米松试验不被抑制，说明为库欣综合征。大剂量地塞米松试验用于确定库欣综合征的病变部位，若大剂量地塞米松试验被抑制，说明为库欣病（即病变部位在垂体）。
15.A
【解析】血尿皮质醇及其代谢产物测定：血浆皮质醇增高，失去昼夜节律，能确定诊断。尿中游离皮质醇水平是反映皮质醇分泌最直接和可靠的方法。
16.B
【解析】小剂量地塞米松是区别单纯肥胖和库欣综合征。小剂量地塞米松抑制试验：口服地塞米松0.5mg，每6小时1次，共2天。于服药前及服药第2天留24小时尿查尿游离皮质醇，于服药前及服药第3天晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质醇。结果分析：服药后尿游离皮质醇应抑制到＜69nmol/24h，血皮质醇应＜82.8nmol/L。临床意义：如血皮质醇、尿游离皮质醇不被抑制，提示存在皮质醇增多症。
17.B
【解析】对于垂体瘤除了垂体瘤中的催乳素瘤首先采用药物治疗外，其他均应早期手术治疗，对于鞍内肿瘤一般采取经蝶垂体瘤切除术，放射治疗用于手术切除不彻底或者复发或者转移癌的病例。
第六节 糖尿病与低血糖症
1.E
【解析】胰岛素抵抗是常见临床现象，但是目前机制并不清楚，大多教材中描述中是外周组织对胰岛素敏感性降低，与受体减少有关，选E。
2.D
【解析】糖尿病酮症酸中毒一般治疗原则是，对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素以使血糖下降和酮体消除；中度和重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。那么，无论是轻度，还是中、重度，必不可少的是首先要使用胰岛素使血糖下降和酮体消除，快速缓解临床症状。
3.E
【解析】依据糖尿病诊断标准，确诊糖尿病选用静脉血浆血糖，因为静脉血浆血糖比全血血糖高15%，所以应以静脉血浆血糖为标准。糖化血红蛋白是反映此前8～12周内患者的血糖情况，所以不能用于诊断糖尿病。
4.E
【解析】因为目前使用的胰岛素都是仿人体胰岛素的化学结构的产品，比如是动物来源的，久用后有可能产生胰岛素抗体。肥胖的糖尿病患者较适宜用双胍类药物。肥胖的糖尿病患者一般都是2型糖尿病,所以应该用：双胍类药物。1型糖尿病患者一般用胰岛素治疗，清晨高血糖而半夜有饥饿感。出冷汗，提示可能有低血糖，不宜加胰岛素。因感染发热而厌食的糖尿病患者应将胰岛素剂量加倍。厌食时，要酌情调整胰岛素，而不是加倍。短效胰岛素可经静脉应用，中效、长效胰岛素不能经静脉应用。
5.E
【解析】饮食疗法是糖尿病综合治疗不可缺少的一部分，对糖尿病患者有即时和长期改善代谢的作用。只要是糖尿病患者就需要采用饮食疗法。可以配合运动疗法或药物治疗，药物治疗是在运动和饮食治疗无效的情况下用。
6.C
【解析】糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。糖化血红蛋白越高表示血糖与血红蛋白结合越多，糖尿病病情也越重。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。
7.B
【解析】尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行口服糖耐量试验。糖化血红蛋白反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。空腹胰岛素测定是胰岛B细胞功能检查。所以B为首选。
8.D
【解析】固定知识点，记忆型题。
9.E
【解析】糖尿管微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织。干性坏疽原因多与抗感染能力下降、细菌入侵等有关。选E。
10.C
【解析】病程10年以上的1型糖尿病患者累积有30%～40%发生肾病，是首位死亡原因；约20%的2型糖尿病患者累积发生肾病，在死因中排在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。
11.C
【解析】记忆性题目。
12.B
【解析】胰岛B细胞的分泌活动受代谢性、神经内分泌性调节以及药物等影响，其中最及时和最主要的是血糖水平的变化。
13.D
【解析】1型糖尿病主要由于胰岛B细胞破坏导致胰岛素分泌绝对不足引起。
14.B
【解析】属于记忆性题目，选B。
15.D
【解析】急性胰腺炎由于胰腺破坏，可能会引起胰岛素分泌减少、血糖升高，但是多可随病情恢复，不属于糖尿病范围，选D。
16.E
【解析】食物纤维能吸附肠道内的胆固醇，延缓糖类的吸收，有助于血糖保持平稳。低纤维饮食，糖吸收相对较快，对功能性低血糖患者而言，血糖会先明显升高后显著降低，不稳定。
17.E
【解析】大多情况下高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于2型糖尿病，多见于老年轻型糖尿病，不会有明显酸中毒。对高渗性非酮症性糖尿病昏迷，等渗液相对就是低渗的。
18.C
【解析】胰岛素释放指数对确定胰岛素不恰当分泌更有意义。正常人胰岛素释放指数恒小于0.3，多数胰岛素瘤患者大于0.4，可至1.0以上。胰岛素释放指数增高，表示胰岛素分泌量与血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素不适当分泌过多。正常人血糖低达1.67mmol/L（30mg/dL）时，胰岛素停止分泌。但胰岛素瘤分泌胰岛素为自主性分泌，虽血糖低至1.67mmol/L，仍继续分泌胰岛素。故血糖降至1.67mmol/L，胰岛素则停止释放并不与疾病有关。
19.E
【解析】糖化血红蛋白的量与血糖呈正相关，反映取血前8～12周的平均血糖水平。
20.D
【解析】记忆性题目。
21.E
【解析】患者有糖尿病病史，并发感染性肺炎，尿糖（+++），糖尿病合并肺部感染时，应该及时有效控制血糖水平，才有可能治愈肺部感染，这种情况，应该选择使用胰岛素治疗。
22.B
【解析】对于糖尿病的治疗，应当以饮食治疗和适当的体育锻炼为基础，在此基础上根据不同的病情酌情加用药物治疗。该患者血糖为7.8mmol/L，血糖水平尚可以接受，体重大大超过标准体重，所以首先考虑适当运动+饮食治疗，严密检测血糖，再根据具体情况酌情调整治疗。所以正确答案是B。
23.C
【解析】糖尿病患者围手术期的处理:有较充分时间调整治疗措施者，可用膳食控制，口服降糖药或胰岛素治疗。每日分四段测尿糖，每2～4天测空腹血糖，根据测值，每4天左右调整用药剂量，力求在10～14天使空腹血浆糖（FPG）降到 8～9mmol/L（140～160mg/dL）以下，餐后不超过 14mmol/L（250mg/dL），也不能低于6.6mmol/L（120mg/dL），没有酮症及电解质紊乱。如果将做大、中型手术或手术时间较长术后需禁食一段时期的精细手术，最适合用短效胰岛素（RI）调整术前剂量，作为术中及术后剂量的参考，再按照术中及术后患者血糖进行调整。
24.A
【解析】二甲双胍最严重的不良反应是乳酸性酸中毒，但极少发生。
25.D
【解析】患者系首次发现，不是过度肥胖，血糖不太高，可首先用饮食控制。糖尿病是代谢性疾病、除药物外，还应从代谢环节进行调节。选D。
26.E
【解析】本题中2型糖尿病患者，饮食运动及二甲双胍治疗，血糖控制不理想，空腹血糖正常，餐后血糖高，宜加用α葡萄糖苷酶抑制剂。α葡萄糖苷酶抑制剂的特点主要是降低餐后血糖而对降低空腹血糖无作用,安全、不增加胰岛素的分泌，且在禁食状态下服用该类药不会降低血糖，主要用于单用磺脲类或双胍类餐后血糖控制不理想的患者，或单独用于较轻的餐后血糖高者。
27.A
【解析】Somogyi效应指的是因夜间血糖过低，导致反跳性血糖过高，多与胰岛素使用不当有关。本题提示患者晚间有低血糖表现，符合题意。
28.B
【解析】空腹血糖高于正常，但尚未达到糖尿病水平，即≥6.1mmol/L（≥110mg/dL）但＜7.0mmol/L就是空腹血糖受损。符合B。
29.A
【解析】临床上做糖尿病的诊断试验时，通常是测定静脉空腹血糖。当静脉空腹血糖＜5.0mmol/L可排除糖尿病；当静脉空腹血糖＞7.0mmol/L并且有临床症状时，则可以诊断为糖尿病；而当静脉空腹血糖在5.5～7.0mmol/L并且怀疑糖尿病时，就应该进一步做葡萄糖耐量试验——OGTT。OGTT试验是口服葡萄糖负荷试验，用以了解人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力。通过OGTT试验，可以早期发现糖代谢异常，早期诊断糖尿病。
30.E
【解析】诊断依据：①有糖尿病病史，水肿。②高血压。③尿蛋白（++）。颗粒管型少许尿白蛋白排泄率（UAE）20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min 或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h），即诊断为糖尿病肾病。胰岛素的不良反应最主要的是低血糖反应，初期治疗可因为钠潴留而发生轻度水肿，可自行缓解；部分患者出现视物模糊，为晶状体屈光改变导致，常于数周内自然恢复。本例患者10年糖尿病，使用胰岛素治疗，最近2个月出现的症状，所以考虑不是胰岛素的不良反应。
31.A
【解析】糖尿病自主神经病变，患者早期表现为排尿间隔延长、清晨尿量增大。以后逼尿肌受累，导致尿流变弱，排尿时间延长，排尿时需要更用力，以及排不干净、滴沥等现象。晚期则出现尿潴留及溢出性尿失禁。
32.B
【解析】酮症酸中毒是尿检酮体强阳性，是最主要特点。
33.A
【解析】高渗性昏迷血糖和尿糖都明显增高，但尿液并没有酮体。
34.E
【解析】记忆性题目。
35.A
【解析】胰岛素不良反应：低血糖，轻度水肿，视物模糊。
36.E
【解析】双胍类不良反应：消化道反应，皮肤变态反应，乳酸性酸中毒。
37.D
【解析】氯磺丙脲可刺激下丘脑-垂体不适当地分泌抗利尿激素，故可引起水潴留、低钠、低氯。
38.E
【解析】患者血酮阳性，发生酮症酸中毒，即应选用短效胰岛素治疗。适应证为：①1型糖尿病；②2型糖尿病饮食控制及口服降糖药未获良好控制；③酮症酸中毒或高渗性非酮症昏迷；④妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠、分娩哺乳期；⑤重症糖尿病肾病；⑥严重并发症，如感染、消耗性疾病、视网膜、肾、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；⑦外科围手术期；⑧全胰切除引起的继发性糖尿病。
39.D
【解析】患者经胰岛素治疗后，早晨空腹血糖仍高，原因有三：①夜间胰岛素应用不足；②黎明现象；③Somogyi现象。黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖，黎明时短时间内出现高血糖，发生机制为清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi现象：夜间曾有低血糖，在睡眠中未察觉，发生机制为体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。二者的鉴别主要依靠夜间多次测定血糖。
40.D
【解析】糖尿病并发症很多，如感染、微血管病变、大血管病变、神经系统并发症等。神经系统并发症中早期腱反射可亢进，后期减弱。题干描述患者病史已5年，亢进可能性不大。
41.D
【解析】常识性题目。
42.D
【解析】已经出现明显并发症，必须使用胰岛素。饮食控制是基础治疗。故选D。
43.A
【解析】2型糖尿病治疗首选饮食+运动疗法，治疗3个月血糖仍控制不佳，应在饮食+运动疗法基础上加用药物治疗。药物首选二甲双胍，糖尿病患者不管出现哪种并发症，均改为胰岛素治疗。
44.C
【解析】患者经饮食.运动治疗血糖控制不佳，应用降糖药物，患者体重指数29.2属超重，首选双胍类降糖药。
45.E
【解析】4年后发现患浸润型肺结核。宜用胰岛素治疗。糖尿病合并感染为应用胰岛素治疗的适应证。
第七节 痛 风
1.A
【解析】记忆性题目。
2.A
【解析】痛风患者不宜过多进食动物内脏等高嘌呤食物。
3.B
【解析】虽然秋水仙碱有不良反应，但目前无替代药物，仍是治疗的主要药物。
4.C
【解析】记忆性题目。
第八节 水、电解质代谢和
酸碱平衡失调
1.B
【解析】pH和H+浓度：血液 pH 为血液中H+的负对数，可表示溶液中酸碱度。pH低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒；生命所能耐受的极限为6.8和7.8；需同时测定血浆 HCO-3和 H2CO3浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱；pH正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）。动脉血CO2分压（PaCO2）指以物理状态溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力，是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标。PaCO2的平均正常值为40mmHg（33～46mmHg）。
2.A
【解析】生理知识题目，脂肪是人体能量主要储备形式，含水量少。
3.A
【解析】高渗性脱水时口渴明显，原因是细胞外液渗透压升高作用于渴觉中枢产生口渴感。低渗性脱水时细胞外液呈低渗，细胞外液移向细胞内。
4.D
【解析】轻度低渗性脱水血清钠130～135mmol/L；中度低渗性缺水，血清钠120～130mmol/L；重度低渗性缺水，血清钠小于120mmol/L。固定知识点，记忆性题。
5.A
【解析】补钾速度控制在20mmol/h以下。
6.D
【解析】由于高渗液体大量快速输入可能引起循环负荷过重、诱发心力衰竭，一般不严重的低渗脱水以补等渗液体为主。
7.E
【解析】记忆型题，固定知识点。
8.E
【解析】无须计算。若短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现血容量不足的症状。当体液继续丧失达体重6%～7%时，即丧失细胞外液的30%～35%，则有更严重的休克表现。
9.C
【解析】低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，部分补偿血容量。机体为避免循环血量的再减少，将不再顾及渗透压的维持，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收。若缺水使血容量下降，则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素，使水再吸收增加，出现少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。
10.E
【解析】记忆性题目。
11.E
【解析】盐皮质激素一般保钠排钾，不会引起高钾血症。
12.A
【解析】由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO-3丢失过多引起的，是原发性HCO-3减少。而呼吸性碱中毒则是由于PaCO2分压降低引起的低HCO-3，为继发性。
13.A
【解析】代谢性碱中毒是细胞外液中氢离子浓度下降，低于细胞内液，细胞内的氢离子出细胞，进行代偿，为保持细胞内外电中性，钾离子进细胞做交换，引起低钾血症。
14.D
【解析】高渗性缺水为水和钠同时缺失，但缺水更多，使细胞外液渗透压升高。机体对高渗性缺水的代偿机制是：首先高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，患者会感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。
15.B
【解析】高渗性脱水以补不含盐的液体或低盐溶液为主，故选B。
16.A
【解析】患者目前有缺水，钾较低，因此选A。
17.D
【解析】钾代谢主要由肾排出体外，即使未摄入钾，钾仍由肾排出体外。本题中术后禁食，且液体输入无钾，因此易发生低钾血症。
18.C
【解析】血钠浓度低于135mmol/L，为低渗性脱水，本例130mmol/L，故符合条件。正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，本例4.5mmol/L，在正常范围。
19.D
【解析】血钾、血钠低于正常，因此为低钾血症、低渗性缺水。
20.A
【解析】低渗脱水时钠浓度减少，易导致低血压，选A。
21.C
【解析】代谢性酸中毒的典型表现，属记忆性题目。
22.B
【解析】低钾血症由于血钾降低、神经兴奋性降低，引起肌无力，以四肢较明显。