一、概述
颅内血肿属颅脑损伤严重的继发性病变，在闭合性颅脑损伤中约占10%；在重型颅脑损伤中占40%～50%。颅内血肿继续发展，容易导致脑疝。因此，颅内血肿的早期诊断和及时手术治疗非常重要。
一般而言，急性颅内血肿量幕上超过20mL，幕下10mL即可引起颅内压增高症状。由于脑实质不能被压缩，所以调节颅内压作用主要在脑脊液和脑血容量之间进行。颅内压增高时只有8%的颅腔代偿容积。若颅内高压的发生和发展较为缓和，颅腔容积的代偿力可以充分发挥，这在颅内压监测示容积压力曲线上可以看到。若颅内高压的发生与发展十分急骤，超出容积代偿力，越过容积压力曲线的临界点，则可很快进入失代偿期。此时，颅腔容积的顺应性极差，即使从脑室入出1mL脑脊液，亦可使压力下降0.4kPa（3mmHg）以上。若颅内高压达到平均体动脉压水平时，脑灌注压少于2.6kPa（20mmHg），则脑血管趋于闭塞，中枢血液供应濒临中断，患者将陷于脑死亡状态。
颅内血肿类型如下。
1.按血肿在颅内结构的解剖层次不同可分为3种类型
（1）硬脑膜外血肿：指血肿形成于颅骨与硬脑膜之间者。
（2）硬脑膜下血肿：指血肿形成于硬脑膜与蛛网膜之间者。
（3）脑内（包括脑室内）血肿：指血肿形成于脑实质内或脑室内者（图2-1）。
图2-1 颅内血肿类型
A.硬脑膜外血肿；B.硬脑膜下血肿；C.脑内血肿。
2.按血肿的症状出现时间的不同亦分为3型
（1）急性型：伤后3d内出现者，大多数发生在24h以内。
（2）亚急性型：伤后4～21d出现者。
（3）慢性型：伤后3周以后出现者。
3.特殊部位和类型的血肿
如颅后窝血肿、多发性血肿等。因其各有临床特点而与一般血肿有所区别。
（一）临床表现
1.症状与体征
（1）头痛、恶心、呕吐：血液对脑膜的刺激或颅内血肿引起颅内压增高可引起症状。一般情况下，脑膜刺激所引起的头痛、恶心和呕吐较轻。在观察中若症状加重，出现剧烈头痛、恶心和频繁呕吐时，可能有颅内血肿，应结合其他症状或必要时采用辅助检查加以确诊。
（2）意识改变：进行意识障碍为颅内血肿的主要症状之一。颅内血肿出现意识变化过程，与原发性脑损伤的轻重有密切关系，通常有3种情况：原发性脑损伤较轻，可见到典型的“中间清醒期”（昏迷—清醒—再昏迷），昏迷出现的早晚与损伤血管的大小或出血的急缓有关，短者仅20～30min，长者可达数日，但一般多在24h内。有的伤后无昏迷，经过一段时间后出现昏迷（清醒—昏迷），多见于小儿，容易导致漏诊；若原发性脑损伤较重，则常表现为昏迷程度进行性加深（浅昏迷—昏迷），或一度稍有好转后又很快恶化（昏迷—好转—昏迷）；若原发性脑损伤过于严重，可表现为持续性昏迷。一般认为，原发性昏迷时间的长短取决于原发性脑损伤的轻重，而继发性昏迷出现的迟早主要取决于血肿形成的速度。所谓的中间清醒期或中间好转期，实质上就是血肿逐渐长大，脑受压不断加重的过程，因而，在此期内，伤员常有躁动、嗜睡、头痛和呕吐加重等症状。在排除了由于药物引起的嗜睡或由于尿潴留等原因引起的躁动后，即应警惕有并发颅内血肿的可能。
（3）瞳孔改变：对于颅内血肿者，阳性体征的出现极为重要。一侧瞳孔进行性散大，光反应消失，是小脑幕切迹疝的重要征象之一。在瞳孔散大之前，常有短暂的瞳孔缩小，这是动眼神经受刺激的表现。瞳孔散大多出现在血肿的同侧，但约10%的患者发生在对侧。若脑疝继续发展，则脑干受压更加严重，中脑动眼神经核受损，可出现两侧瞳孔均散大，表明病情已进入垂危阶段。
一般情况下，出现两侧瞳孔散大，可迅速注入脱水药物，如一侧缩小而另一侧仍然散大，则散大侧多为脑疝或血肿侧；如两侧瞳孔仍然散大，则表示脑疝未能复位，或由于病程已近晚期，脑干已发生缺血性软化。若术前两侧瞳孔均散大，将血肿清除后，通常总是对侧瞳孔先缩小，然后血肿侧缩小；如术后血肿侧瞳孔已缩小，而对侧瞳孔仍然散大，或术后两侧瞳孔均已缩小，但经过一段时间后对侧瞳孔又再次散大，多表示对侧尚有血肿；如术后两侧瞳孔均已缩小，病情一度好转，但经一段时间后手术侧的瞳孔再次散大，应考虑有复发性血肿或术后脑水肿的可能，还应及时处理。瞳孔散大出现的早晚，也与血肿部位有密切关系。颞区血肿，瞳孔散大通常出现较早，额极区血肿则出现较晚。
（4）生命体征变化：颅内血肿者多有生命体征的变化。血肿引起颅内压增高时，可出现库欣反应，血压出现代偿性增高，脉压增大，脉搏徐缓、充实有力，呼吸减慢、加深。血压升高和脉搏减慢常较早出现。颅后窝血肿时，则呼吸减慢较多见。随着颅内压力的不断增高，延髓代偿功能衰竭，出现潮式呼吸乃至呼吸停止，随后血压亦逐渐下降，并在呼吸停止后，经过一段时间心跳亦停止。如经复苏措施，心跳可恢复，但如血肿未能很快清除，则呼吸恢复困难。一般而言，如果血压、脉搏和呼吸3项中有2项的变化比较肯定，对颅内血肿的诊断有一定的参考价值。但当并发胸腹腔脏器损伤并发休克时，常常出现血压偏低、脉搏增快，此时颅内血肿的生命体征变化容易被掩盖，必须提高警惕。
（5）躁动：常见于颅内血肿伤员，容易被临床医师所忽视，或不做原因分析即给予镇静剂，以致延误早期诊断。躁动通常发生在中间清醒期的后一阶段，即在脑疝发生（继发性昏迷）前出现。
（6）偏瘫：幕上血肿形成小脑幕切迹疝后，疝出的脑组织压迫同侧大脑脚，引起对侧中枢性面瘫和对侧上下肢瘫痪，同时伴有同侧瞳孔散大和意识障碍，也有少数伤员的偏瘫发生在血肿的同侧，这是因为血肿将脑干推移至对侧，使对侧大脑脚与小脑幕游离缘相互挤压，这时偏瘫与瞳孔散大均发生在同一侧，多见于硬脑膜下血肿；血肿直接压迫大脑运动区，由于血肿的位置多偏低或比较局限，故瘫痪的范围也多较局限，如额叶血肿和额颞叶血肿仅出现中枢性面瘫或中枢性面瘫与上肢瘫，范围较广泛的血肿亦可出现偏瘫，但一般瘫痪的程度多较轻，有时随着血肿的发展，先出现中枢性面瘫，而后出现上肢瘫，最后出现下肢瘫。矢状窦旁的血肿可出现对侧下肢单瘫，跨矢状窦的血肿可出现截瘫。左侧半球血肿还可伴有失语；由伴发的脑挫裂伤直接引起，这种偏瘫多在伤后立即出现。
（7）去脑强直：在伤后立即出现此症状，应考虑为原发性脑干损伤。如在伤后观察过程中出现此症状时，则为颅内血肿或脑水肿继发性脑损害所致。
（8）其他症状：婴幼儿颅内血肿可出现前囟突出。此外，由于婴幼儿的血容量少，当颅内出血量达100mL左右即可产生贫血的临床表现，甚至发生休克。小儿的慢性血肿可出现头颅增大等。
2.影像学检查
（1）颅骨X线片：在患者身体情况允许时，应行颅骨X线片检查，借此可确定有无骨折及其类型，尚可根据骨折线的走行判断颅内结构可能出现的损伤情况，利于进一步的检查和治疗。颅盖骨折X线片检查确诊率为95%～100%，骨折线经过脑膜中动脉沟、静脉窦走行区时，应注意有无硬脑膜外血肿发生的可能。颅底骨折经X线片确诊率仅为50%左右，因此，必须结合临床表现做出诊断，如有无脑神经损伤及脑脊液漏等。
（2）头颅CT扫描：是目前诊断颅脑损伤最理想的检查方法。可以准确地判断损伤的类型及血肿的大小、数量和位置。脑挫裂伤区可见点、片状高密度出血灶，或为混杂密度；硬脑膜外血肿在脑表面呈现双凸球镜片形高密度影；急性硬脑膜下血肿则呈现新月形高密度影；亚急性或慢性硬脑膜下血肿表现为稍高密度、等密度或稍低密度影。
（3）头颅MRI扫描：一般较少用于急性颅脑损伤的诊断。头颅CT和MRI扫描对颅脑损伤的诊断各有优点。对急性脑外伤的出血，CT显示较MRI为佳，对于亚急性、慢性血肿及脑水肿的显示，MRI常优于CT。急性早期血肿在T1及T2加权图像上均呈等信号强度，但亚急性和慢性血肿在T1加权图像上呈高信号，慢性血肿在T2加权图像上可见低信号边缘，血肿中心呈高信号。应注意血肿与脑水肿的MRI影像鉴别。
（二）手术技术
1.早期手术
对有颅内血肿可能的伤员，应在观察过程先把头发剃光，并做好手术器械的消毒和人员组织的准备，诊断一经确定，即应很快施行手术。对已有一侧瞳孔散大的脑疝伤员，应在静脉滴注强力脱水药物的同时，做好各项术前准备，伤员一经送到手术室，立即进行手术。对双侧瞳孔散大、病理呼吸、甚至呼吸已经停止的伤员，抢救更应当争分夺秒，立即在气管插管辅助呼吸下进行手术。为了争取时间，术者可带上双层手套（不必刷手），迅速进行血肿部位钻孔，排出部分积血，使脑受压得以暂时缓解，随后再扩大切口或采用骨瓣开颅，彻底清除血肿。
2.钻孔检查(https://www.daowen.com)
当病情危急，又未做CT扫描，血肿部位不明确者，可先做钻颅探查。在选择钻孔部位时，应注意分析损伤的机制，参考瞳孔散大的侧别、头部着力点、颅骨骨折的部位、损伤的性质以及可能发生的血肿类型等安排钻孔探查的先后顺序（图2-2）。
图2-2 钻孔探查和开颅手术切口设计
A.常用钻孔探查部位；B.开颅手术切口设计。
（1）瞳孔散大的侧别：因多数的幕上血肿发生在瞳孔散大的同侧，故首先应选择瞳孔散大侧进行钻孔。如双侧瞳孔均散大，应探查最先散大的一侧。如不知何侧首先散大，可在迅速静脉滴入强力脱水药物过程中观察，如一侧缩小而另一侧仍散大或变化较少，则首先在瞳孔仍然散大一侧钻孔。
（2）头部着力部位：可借头皮损伤的部位来推断头部着力点。如着力点在额区，血肿多在着力点处或其附近，很少发生在对冲部位，应先探查额区和颞区。如着力点在颞区，则血肿多发生在着力部位，但也可能发生在对冲的颞区，探查时宜先探查同侧颞区，然后再探查对侧颞区。如着力点在枕区，则以对冲部位的血肿为多见，探查应先在对侧额叶底区和颞极区，然后同侧的额叶底区和颞极区，最后在着力侧的颅后窝和枕区。
（3）有无骨折和骨折部位：骨折线通过血管沟，并与着力部位和瞳孔散大的侧别相一致时，以硬脑膜外血肿的可能性为大，应首先在骨折线经过血管沟处钻孔探查。若骨折线经过上矢状窦，则应在矢状窦的两侧钻孔探查，并先从瞳孔散大侧开始。如无骨折，则以硬脑膜下血肿的可能性为大，应参考上述的头部着力部位确定钻孔探查顺序。
（4）损伤的性质：减速性损伤的血肿，既可发生在着力部位，也可发生在对冲部位，例如枕部着力时，发生对冲部位的硬脑膜下血肿机会较多，故应先探查对冲部位，根据情况再探查着力部位。前额区着力时，应探查着力部位。头一侧着力时，应先探查着力部位，然后再探查对冲部位。加速性损伤，血肿主要发生在着力部位，故应在着力部位探查。
3.应注意多发血肿存在的可能
颅内血肿中约有15%为多发性血肿。在清除一个血肿后，如颅内压仍很高，或血肿量少不足以解释临床症状时，应注意寻找是否还有其他部位的血肿，如对侧血肿、深部的脑内血肿和邻近部位的血肿等。怀疑多发血肿，情况容许时，应立即进行CT检查，诊断证实后再行血肿清除。
4.减压术
清除血肿后脑迅速肿胀，无搏动，且突出于骨窗处，经注入脱水药物无效者，在排除多发性血肿后，应同时进行减压术。术中脑膨出严重，缝合困难者，预后多不良。
5.注意合并伤的处理
闭合性颅脑伤伤员在观察过程中出现血压过低时，除注意头皮伤的大量失血或婴幼儿颅内血肿所引起外，应首先考虑有其他脏器损伤，而未被发现，必须仔细进行全身检查，根据脏器出血和颅内血肿的急缓，决定先后处理顺序。一般应先处理脏器出血，然后行颅内血肿清除手术。如已出现脑疝，可同时进行手术。
6.复发血肿或遗漏血肿的处理
术后病情一度好转，不久症状又加重者，应考虑有复发性血肿或多发性血肿被遗漏的可能。如及时再次进行手术清除血肿，仍能取得良好效果。如无血肿，则行一侧或双侧颞肌下减压术，也可使伤员转危为安。
（三）并发症及其防治
部分颅内血肿患者同时伴有重型颅脑损伤，因全身处于应激状态和长期昏迷，极易造成全身并发症。其中肺部并发症、肾衰竭、严重上消化道出血以及丘脑下部功能失调等严重并发症是临床患者死亡和伤残的主要原因之一，正确处理这些并发症是颅脑救治工作中的重要环节。
1.肺部感染
肺部感染十分常见，它可进一步加重脑损害，形成恶性循环，是导致死亡的重要原因。防治措施如下。
（1）保持呼吸道通畅：①保持口腔清洁，及时彻底清除口腔及呼吸道的分泌物、呕吐物及凝血块等，做好口腔护理，用3%过氧化氢或生理盐水清洗口腔，防止口唇皮肤干燥裂开和及时治疗口腔炎、黏膜溃疡及化脓性腮腺炎等口腔感染。②定时翻身叩背，经常变换患者体位，以利于呼吸道分泌物排出，防止呕吐物误吸，并定时采用拍击震动法协助排痰。定时改变体位除能预防压疮形成外，尚能减轻肺淤血，提高氧气运送能力，克服重力影响造成的气体分布不均，改善通气与灌注的比例，并能促进分泌物的排出。拍击震动可使小支气管分泌物松动而易于排至中气管和大气管中，利于排出体外。③消除舌后坠，舌后坠影响呼吸通畅者，应取侧卧位并抬起下颌或采用侧俯卧位，仰卧时放置咽导管等，以改善呼吸道通气情况。④解除支气管痉挛，由于炎症的刺激，常引起支气管痉挛和纤毛运动减弱或消失，导致通气不畅和痰液积聚，故解除支气管痉挛对防治肺部感染甚为重要，严重支气管痉挛时可用氨茶碱或异丙肾上腺素肌内或静脉注射。一般可用雾化吸入。⑤及时清理呼吸道，彻底吸痰对预防颅脑损伤患者肺部感染是极其重要的，可经口腔、鼻腔或气管切开处吸痰。吸痰动作要轻柔，吸痰管自气管深部左右前后旋转，向外缓慢退出，防止因吸力过大或动作过猛造成口腔、气管黏膜损伤，引起出血。⑥纤维支气管镜吸痰和灌洗，主要用于严重误吸、鼻导管不易插入气管、插入气管内吸痰已无效，或已证实大片肺不张时，应尽早行纤维支气管镜吸痰。吸痰过程中要注意无菌操作。吸痰前要先从X线胸片了解痰液积聚和肺不张的部位，进行选择性吸引；双侧肺病变时应先吸重的一侧，后吸轻的一侧，防止发绀发生。吸引时间不宜过长，一般不超过1min。吸痰过程中要进行心电、血压、呼吸和氧饱和度的监测，观察口唇、指甲颜色，遇到心率增快，血压过低或过高，氧饱和度下降明显或发绀严重时应暂停操作，予以大流量面罩吸氧，待情况稳定后重新进行。严重肺部感染患者，即使在纤维支气管镜直视下进行吸痰，有时也难将呼吸道清理干净，此时可采用灌洗方法，将气管插管放入左支气管或右支气管内，注入灌洗液，当患者出现呛咳时，立即向外抽吸。可反复灌洗，左右支气管交替进行，灌洗液中可加入相应的抗生素，目前认为灌洗是治疗严重肺部感染的有效措施。⑦气管切开，颅脑损伤患者咳嗽反应差，如出现误吸、呼吸道梗阻、气管内分泌物增多而排出不畅，或合并颅面伤、颅底骨折及昏迷或预计昏迷时间长的患者，均应尽早行气管切开。气管切开及时能有效解除呼吸道梗阻，易于清除下呼吸道分泌物阻塞，减少通气无效腔，改善肺部通气功能，保证脑组织供氧，对减轻脑水肿和防治肺部感染具有积极重要作用。
（2）加强营养支持治疗，提高机体免疫力：颅脑损伤患者基础代谢率升高，能量消耗增加，蛋白分解利用大于合成，呈低蛋白血症、负氮平衡状态，营养不良可以导致机体免疫力降低。因此，对颅脑损伤患者应采用高热量、高蛋白营养支持治疗，可采用胃肠道内营养和胃肠道外营养两种方式予以补充，必要时应给予输新鲜血及血液制品等支持，同时注意维持水电解质和酸碱平衡。
（3）抗生素的应用：正确及时地选用抗生素，是肺部感染治疗成功的关键。由于颅脑损伤合并肺部感染的致病菌株不断增多，菌群复杂，毒力和侵袭力强的致病菌表现为单纯感染，而毒力和侵袭力弱的致病菌则以混合感染的形式存在。因此，临床用药宜根据细菌敏感试验。在早期尚无药敏试验之前，可根据经验用药。采用足量针对性强的抗生素，严重的混合感染应采用联合用药。临床资料显示，颅脑损伤合并肺部感染的主要病原菌为革兰氏阴性杆菌，其病死率高达70%。颅脑损伤合并肺部感染诊断一旦明确，经验性给药应选用广谱抗菌力强的抗生素，如第2代或第3代头孢菌素类药物或氟喹诺酮类。在经验性给药后24～48h内必须密切观察患者病情，注意症状、体征、体温的变化，痰的性状和数量增减等，以评估患者病情是否好转，同时行必要的痰涂片，细菌培养及药敏试验或其他有助于病因学确诊的检查，为进一步更有效治疗提供依据。治疗中，患者体温持续不退，肺部感染症状体征及X线胸片检查无改善，应考虑是否存在混合感染、二重感染及抗药性病原菌。应根据反复呼吸道分泌物的培养结果，调整抗生素种类和剂量，或采用联合用药，以便达到最佳的治疗效果。抗生素的使用时间应该根据肺部感染的性质和轻重而定，不能停药太早，但也不宜长期用药。一般情况下，体温维持在正常范围5d左右，外周血白细胞计数已在正常范围，临床肺部感染症状体征消失者，即可考虑停药。对于严重感染、机体免疫功能低下者，疗程应适当延长。
2.上消化道出血
上消化道出血是颅脑损伤的常见并发症，文献报道其发生率为16%～47%，多见于下丘脑损伤、脑干损伤、广泛脑挫裂伤及颅内血肿等重症患者，对患者的生命有很大威胁。
（1）预防性措施：①积极治疗原发性病变，如降低增高的颅内压，纠正休克，维持正常血氧浓度，保持水电解质及酸碱平衡等措施，解除机体的持续应激状态。②早期留置胃管，抽吸胃液及观察其性状，有利于早期发现和及时处理。③应用抗酸药物。严重颅脑损伤尤其有下丘脑损伤时，可预防性应用如氢氧化铝凝胶、雷尼替丁或法莫替丁，抑制胃酸分泌，提高胃液pH值，减轻胃肠黏膜损害。④维持能量代谢平衡，予以静脉高价营养，纠正低蛋白血症，给予大剂量维生素A，有助于胃黏膜的再生修复。⑤减少使用大剂量肾上腺皮质激素及阿司匹林等诱发应激性溃疡的药物。
（2）非手术治疗：①密切观察病情，注意血压、脉搏及呕血或黑便的数量。②持续胃肠减压，吸尽胃液及反流的胆汁，避免胃扩张。③停用肾上腺皮质激素。④应用维生素K、酚磺乙胺、巴曲酶、凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原）及抗纤维蛋白溶解药等止血药物。⑤建立通畅的静脉通道，对大出血者应立即输血，进行抗休克治疗。⑥抗酸止血治疗，通过中和胃酸、降低胃液pH值或抑制胃液分泌，达到抗酸止血目的。常用药物包括：氢氧化铝凝胶、西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑、生长抑素等。⑦局部止血治疗，胃管注入冰盐水去甲肾上腺素液（去甲肾上腺素6～8mg溶于100mL等渗冰盐水中），每4～6h可重复使用1次。⑧内镜止血治疗，可经内镜注射高渗盐水、肾上腺素混合液或注射医用99.9%纯乙醇，使血管收缩，血管壁变性及血管腔内血栓形成而达到止血目的；或经内镜通过激光、高频电凝、热探头及微波等热凝固方式，起到有效的止血作用；也可通过内镜活检管道将持夹钳送入胃腔，直视下对出血部位进行钳夹止血，适用于喷射性小动脉出血。⑨选择性动脉灌注增压素，经股动脉插管，将导管留置于胃左动脉，持续灌注增压素，促使血管收缩，达到止血目的。
（3）手术治疗：部分患者出血量大或反复出血，经非手术治疗无效，应考虑行手术治疗。可根据情况选择全胃切除、胃部分切除、幽门窦切除加迷走神经切除或幽门成形加迷走神经切除等手术方式。
3.急性肾衰竭
颅脑损伤出现急性肾衰竭（ARF）是其严重的并发症，其病情发展快，对机体危害大，如处理不当，可导致严重后果。
（1）预防性措施：①消除病因，积极抗休克，控制感染，及时发现和治疗弥散性血管内凝血，积极治疗脑损伤、清除颅内血肿，防治脑水肿，避免神经源性肾衰竭的发生。②及时纠正水、电解质失衡，对颅脑损伤患者，要补充适量的含钠盐溶液，避免过分脱水，维持有效循环血量，改善和维护肾小管功能和肾小球滤过率，减少肾衰竭的发生。③减轻肾脏毒性损害作用，避免或减少使用对肾脏有损害的抗生素及其他药物（如氨基糖苷类抗生素）；积极碱化尿液，防止血红蛋白在肾小管内形成管型；对已有肾功能损害者，减少或停用甘露醇降颅压，改用甘油果糖或呋塞米注射液，可取得同样降颅压效果；积极控制感染消除内毒素的毒性作用。④解除肾血管痉挛，减轻肾缺血，休克患者伴有肾衰竭时，不宜使用易致肾血管收缩的升压药物（如去甲肾上腺素等）；如补充血容量后仍少尿，可用利尿合剂或扩血管药物（如多巴胺）以解除肾血管痉挛。
（2）少尿或无尿期的治疗：①严格控制液体入量，准确记录24h出入水量，包括显性失水、隐性失水及内生水，按“量出为入，宁少勿多”的原则进行补液。②控制高钾血症，高血钾是急性肾衰竭的危险并发症，可引起严重心律失常，威胁患者生命。因此，必须每天1次或2次监测血清钾离子浓度及心电图变化，及时处理。措施包括禁用钾盐，避免使用含钾离子的药物（青霉素钾盐）、陈旧库存血及控制含钾离子饮食的摄入；彻底清创，减少创面坏死和感染引起的高血钾；积极预防和控制感染，纠正酸中毒，防治缺氧和血管内溶血；供给足够热量，减少蛋白质分解；高渗葡萄糖液加胰岛素静脉滴注，使钾离子转移至细胞内；5%碳酸氢钠对抗钾离子对心脏的毒性作用；应用阳离子交换树脂，每次15g，口服，每天3次。对抗心律失常：钙剂能拮抗钾离子的抑制心脏作用和兴奋、加强心肌收缩作用，减轻钾离子对心脏的毒性作用。③纠正酸中毒，可根据患者情况给予11.2%乳酸钠，5%碳酸氢钠或7.2%三羟甲基氨基甲烷溶液，每次100～200mL静脉滴注。④供给足够热量，减少蛋白分解，采用低蛋白、高热量、高维生素饮食，减少机体蛋白质的分解，减轻氮质血症及高血钾。同时应用促进蛋白质合成的激素苯丙酸诺龙或丙酸睾酮。⑤防治感染，患者应适当隔离，注意口腔、皮肤及会阴部的护理。在应用抗生素控制感染时，应考虑药物半衰期在肾功能不全时的延长因素，适当减少用药剂量及用药次数，避免引起肾脏毒性反应或选用对肾脏无毒性损害的抗菌药物。⑥透析治疗，随着透析设备的普及及技术上的提高，对急性肾衰竭患者，近年多主张早期进行透析治疗，对减轻症状、缩短病程、减少并发症和争取良好预后有着重要意义；对防治水中毒、高钾血症及其他电解质紊乱、消除体内代谢毒物或产物、纠正酸中毒、改善全身症状等都有肯定作用。
（3）多尿期的治疗：急性肾衰竭进入多尿期，病情初步好转，患者的尿量明显增加，体内电解质特别是钾离子大量丢失，需积极补充入量，以防止细胞外液的过度丧失造成缺水，补液量以每天出量的1/3～1/2为宜，每天根据电解质测定结果，来决定补充适量的钾盐、钠盐，以维持水电解质的平衡。同时要补充足够的维生素，逐步增加蛋白质的摄入，以保证组织修复的需要，积极治疗感染，预防并发症的发生，纠正贫血，使患者迅速康复。
（4）恢复期的治疗：此期患者仍十分虚弱，还应加强支持治疗，增强抗病能力；定期复查肾功能，避免使用损害肾脏的药物，注意休息，积极治疗原发病，促进肾功能的完全恢复。