一、病理生理

脑的功能和代谢的维持依赖于足够的供氧。正常人脑只占全身体重的2%，却接受心排出量15%的血液，占全身耗氧量的20%，足见脑对供血和供氧的需求量之大。正常体温下，脑的能量消耗为33.6J/（100g·min）（1cal≈4.2J）。如果完全阻断脑血流，脑内储存的能量只有84J/100g，仅能维持正常功能3min。为了节省能量消耗，脑皮质即停止活动，即便如此，能量将在5min内耗尽。在麻醉条件下脑的氧耗量稍低，但也只能维持功能10min。脑由4条动脉供血，即两侧颈动脉和两侧椎动脉，这4条动脉进入颅内后组成大脑动脉环（Willis环），互相沟通组成丰富的侧支循环网。颈动脉供应全部脑灌注的80%，两条椎动脉供应20%。立即完全阻断脑血流后，意识将在10s之内丧失。

为了维持脑的正常功能，必须保持稳定的血液供应。正常成年人在休息状态下脑的血流量（cerebral blood flow，CBF）为每分钟每100g脑50～55mL[50～55mL/L（100g·min）]。脑的各个区域血流量并不均匀，脑白质的血流量为25mL/（100g·min），而灰质的血流量为75mL/（100g·min）。某一区域的血流量称为该区域的局部脑血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）。全脑和局部脑血流量可以在一定的范围内波动，低于这一范围并持续一定时间将会引起不同的脑功能障碍，甚至发生梗死。

影响脑血流量稳定的因素有全身血压的变动、动脉血中的二氧化碳分压（PaCO2）和氧分压（PaO2）、代谢状态和神经因素等。

（一）血压的影响

在一定范围内的血压波动不影响CBF的稳定，但超过这种特定范围，则CBF随全身血压的升降而增高或减少。这种在一定限度的血压波动时能将CBF调节在正常水平的生理功能称为脑血管的自动调节功能。当全身动脉压升高时，脑血管即发生收缩而使血管阻力增加；反之，当血压下降时脑血管即扩张，使血管阻力减小，最终结果是保持CBF稳定，这种脑血管舒缩调节脑血流量的现象称为裴立斯效应。脑血管自动调节功能有一定限度，其上限为20～21.3kPa（150～160mmHg），下限为8.0～9.3kPa（60～70mmHg）。当全身平均动脉压的变动超出此一限度，脑血管的舒缩能力超出极限，CBF即随血压的升降而增减。很多病理情况都可影响脑血管的自动调节功能的上限和下限，例如慢性高血压症、脑血管痉挛、脑损伤、脑水肿、脑缺氧、麻醉和高碳酸血症等都可影响CBF的自动调节。有的病理情况下，平均动脉压只降低30%，也可引起CBF减少。

（二）PaCO2的影响(https://www.daowen.com)

PaCO2增高可使血管扩张，脑血管阻力减小，CBF即增加，反之，CBF即减少。当PaCO2在3.3～8kPa（25～60mmHg）时，PaCO2每变化0.1kPa（1mmHg），CBF即变化4%。当PaCO2超过或低于时即不再随之而发生变化。严重的PaCO2降低可导致脑缺血。

（三）代谢的调节

局部脑血流量受局部神经活动的影响。在局部神经活动兴奋时代谢率增加，其代谢需求和代谢产物积聚，改变了血管外环境，增加局部脑血流量。

（四）神经的调节

脑的大血管同时受交感神经和副交感神经支配，受刺激时，交感神经释放去甲肾上腺素，使血管收缩，而副交感神经兴奋时释放乙酰胆碱，使血管扩张。刺激交感神经虽可使血管收缩，但对CBF无明显影响，刺激副交感神经影响则更为微弱。

决定缺血后果有两个关键因素：一是缺血的程度，二是缺血持续时间。在CBF降低到18mL/（100g·min）以下，经过一定的时间即可发生不可逆转的脑梗死，CBF水平愈低，脑梗死发生愈快，在CBF为12mL/（100g·min）时，仍可维持2h以上不致发生梗死。在25mL/（100g·min）时，虽然神经功能不良，但仍可长时间不致发生梗死。在缺血性梗死中心的周边地带，由于邻近侧支循环的灌注，存在一个虽无神经功能但神经细胞仍然存活的缺血区，称为缺血半暗区，如果在一定的时限内提高此区的CBF，则有可能使神经功能恢复。