外周神经损伤的病理生理学
轴索损伤后染色质溶解、核偏心、核仁扩大和细胞肿胀是退变的最常见的形态学改变。这些变化伴随着胞质RNA的增加，蛋白重组以及轴浆的重建和轴索连续性的恢复。重建过程从DNA转换为RNA开始，RNA转换氨基酸以获得适当的多肽来合成轴浆的蛋白质，用于递质功能的物质减少而再生需要的物质增多。如肾上腺能神经元内的单胺氧化酶、多巴胺脱羧酶和酪氨酸羧化酶减少，同样，胆碱能神经元内的胆碱酯酶也减少。相反，6-磷酸葡萄糖脱氢酶这一核酸和磷质生物合成的关键酶活性却显著升高。这些蛋白从神经元核周体内产生，经轴浆流运送到轴索。神经元细胞再生在其生物合成中伴随显著的水解过程，与神经递质贮存颗粒的消化有关。
神经再生的代谢受很多因素影响。患者年龄是一显著因素，可能与不同年龄患者的去轴索神经元在细胞分化调控能力的区别有关。
胶质细胞参与调节神经元外的代谢过程。在轴索损伤后不久小胶质细胞增生，反映了损伤神经元周围的胶质细胞代谢活动的增加。
外周神经损伤后的反应首先是退变，而后是再生。损伤的轴索需要大量的脂类和蛋白质，神经元合成这些物质并通过运输系统运送到轴索。这些物质运送的速度不同，运输慢的成分与被神经干内的胞质调节而运输快的成分参与微管系统的活动。伤后24h内运输物质在损伤部位形成终泡，进而形成生长锥，后者因肌原和肌凝样蛋白的收缩而能运动，最终使轴索的尖端再生。快速运输的蛋白经过受伤部位进入再生的神经芽速度为400mm/d。这些物质在神经芽处固化。与轴索的其他部位不同，轴索再生尖端的流动性大，对钙离子的通透性大、能量消耗较高。神经元胞体内用于合成递质的蛋白减少而用于修复过程的蛋白增多。伤后1周可见轴索旺盛的芽生现象；1～3周后，轴索芽孢开始穿过神经吻合处并在此延缓数日。在神经再生的高峰期是神经吻合的理想时机。
神经和靶组织间存在相互作用以促进神经的再生。普遍认为靶组织产生某些物质促进神经的芽生，这种物质又被轴浆流运送到神经的终末，对神经生长因子的释放起负反馈作用。此假说用于解释“去神经芽生”和侧支芽生现象。
为维持再生所必需的轴索延长和化学物质的运送是神经再生研究的中心课题。轴索的延长从尖端的生长锥开始，轴索显示的分支及数量受细胞表面的黏性和生长物质的影响。因此，轴索的延长也涉及细胞表现的变化。
生长锥近旁的环境因素不仅包括理化过程，还有促进生长和抑制生长的因子参与。去神经的肌肉组织释放增生因子，死亡的细胞、坏死组织等释放抑制因子。
在有先前受损的轴索再生的背景下，第二次损伤后的再生将加速进行。这说明神经元代谢因前次轴索再生已做调整。
当轴索断裂数小时后，损伤区附近的施万细胞开始吞噬髓鞘，数天后变得更明显。损伤2～3d后轴索两断端的所有细胞成分均有增生。施万细胞，神经束膜的上皮细胞及神经外膜的代谢活动都增强。细胞的这些反应在某种程度上与损伤的严重性成正比。
损伤部位两端的支持细胞对损伤早期的轴索再生代谢反应有重要影响。坏死的施万细胞清除后，中胚层细胞增生的趋势取决于创伤部位和局部条件而不是趋化性。众所周知，细胞结构可被索带或管腔约束成纵向形状。
神经的修复将引起远近两端的肿胀，可超出正常神经截面积的三倍。硅胶管可使神经沿着其长轴生长。较大的硅胶管为神经的肿胀留有余地并能使之沿其长轴生长。神经外膜的谨慎吻合也有这样的作用。神经外膜的精细吻合胜过外加套管的优点。水肿消退后，神经元发芽并伸入细胞间隙。需要强调的是支持细胞对损伤立即做出反应，伤后3周就有厚层胶原形成，但损伤部位的神经元的反应却很迟缓，直到轴索发芽时才开始再生。因此，良好的手术修复计划应能使神经元的再生与支持组织的再生同步。(https://www.daowen.com)
断裂神经的神经元的远端发生Waller变性，但神经干的部分成分尚存活。而近端则不发生这样的变化。伤后1周轴索内的消化酶就将神经元成分消化掉，施万细胞也将髓鞘破坏成碎片。伤后6周末，吞噬细胞将坏死细胞清除净。远侧神经束膜的结构存在。整个神经皱缩，随时间的流逝这种皱缩逐渐变得不可逆，将影响过分延迟的神经修复的预后。神经上皮和中胚层成分部分依靠神经纤维来维持其解剖及代谢。
伴随轴索延伸，施万细胞的代谢活性增强，新生髓鞘围绕轴索形成，原始解剖得以重建，外周神经生长速度为1mm/d，在轴索通过吻合口断端时延迟。在某些情况下再生速度有时可达3mm/d。当神经与效应器官连接时，则再度变缓。
外周神经干再生所有代谢物质都是通过轴浆流来自核周体，在损伤后核周体的体积变大，代谢活动增强，达到高峰，当完成髓鞘连接时再度达到高峰。这是因形成神经突触、构筑感觉器等活动的需要所致。
外周神经影响肌肉的代谢和电活动。神经损伤后，神经的营养作用丧失、肌内膜和肌束膜增厚、静息膜电位降低、磷酸肌酸减少等。这些变化的时程取决于神经断裂水平和肌肉去神经的类型。动物实验表明，通常在伤后头三天开始，2～16周后肌肉开始萎缩。两年后肌纤维断裂丧失完整性，无论如何进行物理治疗或电刺激，肌肉去神经性萎缩由于肌鞘的增厚阻碍了终板的形成，周围纤维组织的形成也妨碍了神经再生和肌肉收缩。神经与肌肉的联系建立得越快，肌肉将越可能得到保存。肌肉的再神经化延迟1年，其功能恢复不良，延迟两年，肌细胞变化不可逆，即使神经再生，也很难指望运动功能的恢复。
与肌肉不同，终末感觉器对再度神经化的依赖较小，它不受神经损伤的恢复时间的影响。
影响神经恢复的一般因素；患者年龄、创伤类型、受损神经的种类均可影响神经的再生。其中，最重要的是患者的年龄。甲状腺素促进神经再生。创伤类型如火器伤会引起伤口延期愈合并缺血。多发性损伤因分解代谢的增强引起神经再生的延迟。
另外一个因素是生理的种系越高级，再生过程越难取得好的效果。
局灶性的神经损伤也可像脑损伤那样，分成震荡、挫伤和裂伤。神经震荡是指无器质性改变的一过性功能障碍；神经挫伤是指轴索在受伤部位断裂，尽管神经束断裂，但外观可以正常，此类损伤需要再生才能恢复神经功能；神经裂伤是指物理学上的完全离断，如果未行吻合术，神经根本无法再生。
压迫性和缺血性神经损伤可由许多机制引起，其再生取决于损伤程度和持续时间。
神经创伤的治疗必须同时考虑中央和外周局部的病理生理反应及其相互间的作用，所有这些对治疗效果均有重要影响。