院内治疗稳定期
（一）病因及诱因的治疗
急性心力衰竭患者在急性症状缓解后，可行超声心动图或相关的检查进一步明确病因或诱因，并对病因或诱因进行治疗。
急性冠脉综合征合并急性心力衰竭，应进行冠脉造影和血运重建，对急性冠脉综合征合并心源性休克，冠脉造影和血运重建应尽早进行。所有急性心梗合并心力衰竭的患者均有超声心动图检查的适应证。该检查能够提供室壁运动的情况，心功能状况，以及是否存在心肌梗死的机械并发症等。
急性心肌梗死（冠心病、心绞痛）合并急性心力衰竭，经过治疗，病情稳定后，应开始二级预防，包括使用抗栓治疗、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、调脂治疗等。急性心力衰竭是β受体阻滞剂禁忌证，但是在其他药物无法控制的心肌缺血，心动过速，湿性啰音局限肺底部的患者，可以考虑谨慎应用。
瓣膜的急性毁损能够引起急性心力衰竭，感染性心内膜炎是最常见的原因。严重的二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全，应尽早手术。单纯二尖瓣狭窄患者，可选择球囊扩张术。
高血压诱发的急性心力衰竭，经紧急处理后，应反复向患者强调长期服药的重要性，提高患者对治疗的顺应性，全面评估高血压的靶器官损害，积极降压的同时，对高血压引起的心脏及血管重构应予以干预，推荐使用ACEI。
快速心房颤动引起的急性心力衰竭，应进行相应的病因检测，如果系甲状腺功能亢进所致，治疗甲状腺功能亢进。对小房颤动的患者稳定期选用节律控制还是室率控制，取决于心房颤动持续的时间，可个体化处理，减慢心房颤动的心室率的方法相对较为安全，两种治疗均须考虑抗凝，心房颤动持续48h以上患者均有抗凝治疗的指征。
急性心力衰竭和急性肾功能不全常常合并存在，相互影响。急性心力衰竭引起肾脏低灌注，患者常少尿，尿钠/尿钾＜1。如果是急性肾衰竭引发的急性心力衰竭，则尿钠增高，尿沉淀增多。中重度的血肌酐水平增高，肾小球滤过率降低是预后差的标志。急性心力衰竭合并急性肾衰竭时，应积极处理相关的肾脏病变，密切监测血电解质、酸碱平衡等指标，并积极纠正低钾或高钾血症、代谢性酸中毒等。谨慎使用经肾代谢或影响肾功能的药物。特别是治疗慢性心力衰竭的某些药物，包括地高辛、ACEI、ARB、螺内酯，必要时停用。当血肌酐升高大于25%，或血肌酐＞3.5mg/dl，应停用ACEI。中重度肾衰竭时，利尿剂的反应降低，此时，可加大袢利尿剂的剂量，或加用不同作用机制的利尿剂，如美托拉宗等，这种治疗可能伴有肾小球滤过率进一步降低。对严重肾衰竭和顽固的液体潴留，应考虑超滤治疗或血液透析。正性肌力药与利尿剂联用能够增加肾脏血流，改善肾功能，使尿量增多，急性心力衰竭的症状缓解。
造影剂对心力衰竭患者的肾功能危害较大，造影剂使肾血流下降，并直接损害肾小管。对肾功能不全的患者行心血管造影时，应提高警惕，使用小剂量等渗的造影剂，避免应用影响肾功能的药物，必要时，造影前后透析。
急性心力衰竭合并肺部疾病时，尤其是存在支气管痉挛时，应使用扩张支气管的药物。支气管扩张也能改善心功能，但不应以此替代心力衰竭的治疗。合并肺部感染的患者，积极进行抗感染治疗。
随着老年人群的增加，围术期急性心力衰竭的发生率增高。存在心血管危险因素的人群，围术期心血管并发症包括心肌梗死和死亡的发生率约占5%。具有下列危险因素中的至少一个就存在此种可能。年龄大于70岁、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、室性心律失常、糖尿病、运动受限、高脂血症、吸烟。通常发生在手术后的头3d，并且与心肌缺血有关，常为无痛性心肌缺血。术后大量输液也是诱因之一。
（二）外科治疗(https://www.daowen.com)
1.急性心力衰竭的外科治疗
冠脉搭桥术，适用于多支血管病变引起的心肌梗死合并心源性休克；纠正解剖学的异常，如心肌梗死室间隔穿孔或游离壁破裂，主动脉瘤或主动脉夹层破裂到心包腔等；瓣膜的置换或修复，如乳头肌或腱索的断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，外伤或心内膜炎等引起的急性主动脉瓣关闭不全；机械辅助装置的置入等。急性心力衰竭外科治疗的适应证见表3-1。对严重的急性心力衰竭，各种治疗无效，已知预后不良，尤其是终末期心力衰竭，可考虑心脏移植。
表3-1 急性心衰外科治疗适应证
2.慢性血栓栓塞性肺高压引起的急性心衰患者
病情稳定后，行肺动脉内膜切除术能够逆转右心室的重构。
3.人工瓣膜衰竭或血栓形成引起的急性心力衰竭
死亡率较高，凡是临床怀疑有此情况，应行超声心动图等检查。是否采用外科治疗仍有争议，通常右心人工瓣膜衰竭或血栓形成，手术风险更高，左心人工瓣膜衰竭或血栓形成，尚有手术的可能。对血流动力学不稳定的急性心力衰竭患者（低血压、肺水肿、NYHAⅢ～Ⅳ级）行急诊手术，死亡率高，如果是NYHAⅠ～Ⅱ级的患者，非梗阻性血栓形成，则死亡率较低。当血栓较大，并且可活动时，溶栓治疗伴有更高的危险，如脑栓塞，应考虑外科治疗。溶栓药物可选择重组组织型纤溶酶原激活物10mg静注后，90mg静滴，超过90min；链激酶250～500000IU，超过20min静滴后，以100～150万单位静滴维持10h以上。溶栓后，经静脉给予肝素，使部分凝血活酶延长到对照值的1.5～2倍。
（三）预后的评估
急性心力衰竭患者的预后较差，3个月死亡率约为9%，1年死亡率15%。急性心肌梗死合并严重心力衰竭1年死亡率高达30%。急性肺水肿，住院期间死亡率12%，1年死亡率40%。影响急性心力衰竭患者预后的因素有主要有血压、血钠、尿素氮水平。急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子。入院时收缩压低，死亡率高。OPTIMIZE-HF研究证实，收缩压小于120mmHg，住院期间死亡率为7.2%；收缩压120～139mmHg，死亡率3.6%；收缩压140～160mmHg，死亡率2.5%；收缩压大于161mmHg，死亡率1.7%。出院后60～90d追踪期死亡率也与收缩压有关，收缩压从低到高，分别为14%、8.4%、6.0%、5.4%。高血压合并急性心力衰竭更多的是血管衰竭，血压正常的急性心力衰竭与心脏关系更密切。
OPTIME-CHF研究显示，慢性心力衰竭急性失代偿的患者血钠水平低下伴有短期死亡率的增加，血钠≤136mEq/L，60d死亡率为16%，大于136mmol/L，60d死亡率7%，两者之间具有显著性差异，再住院率和死亡的复合终点的分别为44%和33%。OPTIMIZE-HF也显示，低钠血症与死亡率之间存在相关性。ESCAPE研究证实，严重心力衰竭患者低钠血症与肺小动脉嵌压和右房压相关，低钠血症的患者死亡率增高。回顾性分析ACTIV研究表明，使用血管升压素拮抗剂改善低钠血症能够改善存活率。
来自3万多名急性心衰的荟萃分析显示，尿素氮水平与生存率密切相关。此外，小规模的临床研究表明，因心力衰竭入院的患者中，约43%和74%的患者存在肌钙蛋白TnT和Tnl的增高，TnT/Tnl的水平与短期预后有关。肺小动脉嵌压增高也伴有死亡率的增高。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白曾经是肾功能的生物标志物，近年来发现它是影响急性心力衰竭预后的独立预测因子，抑半胱氨酸蛋白酶蛋白高于1.3mg/L，校正后的危险比为3.2。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平增高，即使血肌酐水平正常，也预示着患者预后差。