一、急治疗期
紧急治疗期的首要任务是纠正血流动力学紊乱。
在最初的90～120min内，应设法减轻气促，使一般情况好转，心率变慢，尿量达到1mL/（kg·min），血压维持正常，低灌注的体征消失。
急性心力衰竭的患者到达急诊室后，应立即进行监测，快速了解病史及体检，迅速地明确病因或诱因。
常规监测包括：体温、呼吸频率、心率、血压、心电图、出入量、手指血氧饱和度等。抽血检测血电解质、肌酐、血糖、感染及代谢紊乱的标志物、血气分析（氧分压、二氧化碳分压、酸碱平衡、碱缺失等），必要时反复检测。对合并低钾或高钾血症的患者，应及时纠正。心电图除了观察有无心律失常外，还应注意ST-T的改变。血压应定期测定，开始每5分钟1次，直到血压稳定，尤其在使用利尿剂，血管扩张剂或升压药物期间。
有创性血流动力学监测的指征为：急性心力衰竭常规治疗无效，血流动力学不稳定的患者，既存在淤血又有低灌注征象时，为了保证有效的容量负荷，合理的应用血管活性药及正性肌力药，可以考虑有创性监测血压、中心静脉压或肺小动脉嵌压及心排血量。
（一）一般处理
依病情的严重度，患者取坐位或半卧位，下肢下垂可减少静脉回流。低血压的患者，则取平卧位。对存在焦虑或疼痛的患者，给予镇静剂或止痛剂。严重急性心力衰竭伴有焦虑和气促的患者，早期有应用吗啡的指征。一旦建立静脉通道，尽早注射吗啡3mg。必要时，可重复。吗啡可使患者镇静，同时具有扩张静脉和小动脉的作用，减轻心脏负荷。
ST段抬高型心肌梗死应尽早溶栓和抗凝治疗；非ST段抬高型心肌梗死或不稳定心绞痛，抗栓治疗但不溶栓；对心房颤动合并急性心力衰竭，抗凝治疗。抗凝推荐使用肝素或低分子肝素；抗血小板聚集可用阿司匹林和（或）氯吡格雷。有急诊经皮冠状动脉介入治疗指征，又有相应的医疗条件时，应行急诊PCI。对急性右室心肌梗死伴有的急性右心衰竭，大量补液尤为关键，尽可能开通右冠状动脉。
不主张使用高糖-胰岛素-钾极化液，除非是糖尿病患者。
糖尿病合并急性心力衰竭时，停用口服降糖药，采用短效胰岛素注射，反复测定血糖，以达到理想的血糖控制。
高血压引起的急性左心衰竭，应积极降压，除了高血压合并主动脉夹层需要将血压降到较低的水平外，其他的高血压危象或高血压急症，一般先将血压降至安全水平，以后逐渐将血压降至正常水平。
有感染征象，特别是呼吸道感染、败血症等合并急性心力衰竭，应积极抗感染治疗。
急性心力衰竭伴有甲状腺功能亢进危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。对青中年女性出现急性心力衰竭或心律失常，特别是心房颤动或心房扑动，应警惕甲状腺功能亢进性心脏病的可能。甲状腺危象时可伴有低血压或心源性休克。
急性右心力衰竭时应考虑肺动脉高压的原因，有无肺栓塞的可能，并进行相关的治疗。
保持气道通畅，高流量给氧。对低氧血症（血氧饱和度小于95%）的患者和神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（CPAP/NIP-PV），维持血氧饱和度在正常范围（95%～98%）。最新的荟萃分析资料显示：CPAP与常规治疗比较，能够降低急性心源性肺水肿患者的死亡率，减少气管插管和机械通气的需求。
如果经药物及CPAP/NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停搏的患者，或呼吸肌疲劳的患者，采用气管插管，机械通气。对可逆性低氧血症，吸氧或CPAP/NIPPV能够纠正的低氧血症，不必气管插管和机械通气。呼吸肌疲劳的诊断可根据呼吸频率减慢，高碳酸血症和神志模糊做出。气管插管和机械通气具有如下的功能：缓解呼吸困难；保护气管，避免胃肠道的反流；改善肺的气体交换，最大程度逆转高碳酸血症和低氧血症，尤其是因心肺复苏时间较长，或使用麻醉药神志不清的患者；确保气管内灌洗，防止支气管填塞和肺膨胀不全。
（二）药物治疗
急性心力衰竭的治疗依血压的不同分为3组，即高血压、正常血压和低血压组，治疗原则不一。急性心力衰竭的患者常常存在容量负荷过重，肺循环和（或）体循环淤血，对此类患者首先选择利尿剂，根据血压的情况决定其他药物的使用。对收缩压大于100mmHg者，选择血管扩张剂；收缩压界于85～100mmHg者，选择正性肌力药或血管扩张剂；收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，若有，补容，同时使用升压药，可选多巴胺＞5μg/（kg·min）或去甲肾上腺素，上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或正性肌力药。
1.利尿剂
大规模的临床研究已经证实，利尿剂治疗充血性心力衰竭是有效的。何种利尿剂更为优选，尚无临床试验予以比较。不同的利尿剂作用机制不同，分别作用于肾小管的不用部位。通过排水、排氯化钠或Na-K离子交换等途径，使尿量增多，减少血容量和细胞外容量，使心脏前负荷减轻，左、右心室充盈压降低，肺淤血或外周组织淤血症状缓解。静脉注射袢利尿剂早期有血管扩张的效应，5～30min内，右房，肺小动脉嵌压及肺血管的阻力下降，但是，大剂量（＞1mg/kg）静脉注射，有可能引起反射性血管收缩，对急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭尤其应谨慎使用，只用小剂量袢利尿剂。
对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射袢利尿剂，达到快速减轻症状的目的。根据液体潴留的程度，剂量个体化处理，一般从小剂量开始，依照治疗后的反应，逐渐增加剂量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。负荷剂量的呋塞米或托拉塞米静注后持续静滴维持，优于单次静注。噻嗪类利尿剂或螺内酯与袢利尿剂，小剂量的联合，优于单药大剂量，且副作用少。
一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类消炎药、改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（呋塞米40mg，iv，继之10～40mg/h，iv，drip）；或增加利尿剂使用的频度；2种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤治疗。
利尿剂的副作用应引起重视。包括激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统；引起低钾血症、低镁血症、低氯性碱中毒、触发心律失常；肾毒性或加重肾衰竭等。过度的利尿可引起血容量降低，每搏输出量减少，特别是对舒张性心力衰竭患者或缺血性右心衰竭患者不利。
充血性心力衰竭急性失代偿，血压正常，无血容量的不足，在严密监测血压及肾功能的情况下可以考虑使用重组B型利钠肽。重组B型利钠肽具有利钠、利水、扩张血管和抑制神经内分泌的作用，已经获得FDA的批准用于治疗急性失代偿性心力衰竭。ADHERE急性心力衰竭注册研究显示，重组B型利钠肽降低急性心力衰竭住院期间死亡率的作用优于米力农和多巴酚丁胺。几个小规模的临床实验（VMAC、PRECEDENT、EFFICACY、COMPARATIVE研究）证实，奈西立肽能够改善慢性心力衰竭急性失代偿患者的症状和血流动力学状态，与多巴酚丁胺比较，明显减少严重心律失常的发生，但是对病残率或病死率的影响尚不清楚。新近公布的FUSIONⅡ研究显示，重组B型利钠肽治疗组死亡率或住院率（因心力衰竭或肾功能不全住院）与安慰剂组相比无显著性差异，使用该药并不伴有血肌酐的升高，治疗组肌酐升高0.5mg/dl的发生率甚至低于安慰剂组。正在进行的临床研究有TMAC研究，大规模的临床研究OUTCOME拟入选7000名急性失代偿性心力衰竭患者，目前正在筹备之中。
正在研究中的利尿剂有如下2种。①血管升压素受体拮抗剂。tolvaptan选择性阻断肾小管上的精氨酸血管升压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心力衰竭合并低钠血症的水肿的患者，血管升压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化。EVEREST研究是一个随机双盲安慰剂对照的临床试验，在4133名急性失代偿性心力衰竭患者中，随机观察口服血管升压素受体拮抗剂tolvaptan的短期临床疗效（7d及出院前）和长期治疗（平均追踪9.9个月）对死亡率的影响，结果表明：短期应用tolvaptan，容量负荷加重的心力衰竭患者气促和水肿明显减轻，临床状况明显好转，与对照组相比达到显著差异。长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口渴和血钠水平增高。②腺苷受体拮抗剂。腺苷是影响肾功能的重要因素。两个随机双盲安慰剂对照的二期临床研究评价了腺苷A1受体拮抗剂KW3902的疗效，CKI201检测了该药对急性失代偿性心力衰竭伴有水肿和肾功能受损患者的利尿效果。结果表明，6h尿量呈剂量依赖性增多（60mg组例外），血肌酐水平下降，但未达到显著性差异。CKI202研究评价了药物对利尿剂抵抗的患者的疗效，显示该药仍然有效，6h内尿量增多。三期临床研究PROTECT正在进行。
2.血管扩张剂
对大多数急性心力衰竭患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有淤血的症状时，可选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿，合并严重的高血压时，推荐静脉给予血管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。急性失代偿性心力衰竭而无低血压时，可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类或硝普钠或重组B型利钠肽缓解症状，并密切监测血压。
硝酸酯制剂能够缓解急性心力衰竭患者的肺淤血症状，不增加氧耗，特别适用于急性冠脉综合征合并急性心力衰竭。小剂量引起静脉扩张，逐渐加大剂量，可引起小动脉、冠状动脉扩张。剂量合适时，动静脉血管扩张处于平衡状态，既能够减轻前后负荷，又不影响组织的灌注。对心排血量的影响取决于用药前心脏的前后负荷，以及在交感神经张力增高的情况下，心脏对压力感受器的反应程度。为了快速起效，硝酸酯制剂可以含服，也可以静脉滴注。两个随机的临床研究证实了硝酸类制剂治疗急性心力衰竭的有效性。血流动力学能够耐受的大剂量的硝酸酯类制剂与小剂量的呋塞米联用优于单用大剂量的呋塞米。硝酸酯类制剂的作用存在“U”形曲线，未达到最佳剂量时，血管扩张作用有限，无法防止心力衰竭复发；而剂量过大，作用反而降低。另一个问题是硝酸酯类制剂易产生耐药性，特别是大剂量静脉注射时，使它的作用仅仅局限于16～24h。最佳的剂量是达到理想的血管扩张状态，既降低肺小动脉嵌压，增加心排血量，又不至于引起血流动力学的紊乱。
硝酸酯制剂的使用应在密切监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于100mmHg。硝酸甘油可以口服，或喷雾吸入，或含化等。
严重的急性心力衰竭，尤其是以后负荷加大为主者，如高血压引起的急性心力衰竭和急性二尖瓣关闭不全时，推荐使用硝普钠，从小剂量开始逐渐加大剂量［0.3μg（kg·min）、1μg/（kg·min）、5μg/（kg·min）］，停用前应逐渐减量，避免反跳。密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾衰竭的患者避免使用该药。对急性冠脉综合征合并急性心力衰竭，硝酸酯类制剂优于硝普钠，硝普钠可以引起冠脉窃血综合征。急性心肌梗死的患者使用硝普钠效果不确切。(https://www.daowen.com)
不主张使用钙通道阻滞剂治疗急性心力衰竭，包括硫氮唑酮、维拉帕米和二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
一般而言，急性心力衰竭的早期，没有使用ACEI的适应证。然而对急性心肌梗死高危患者，ACEI可能使其获益。通常在早期（48h后）临床情况稳定后，且肾功能正常时，可以从小剂量开始，至少应用6周。对存在心脏重构，或慢性心力衰竭患者在出院后应长期使用ACEI。
3.正性肌力药
对存在外周低灌注（低血压、低心排量、肾功能不全）伴或不伴有淤血症状者；利尿剂和血管扩张剂治疗无效的肺水肿患者，可考虑应用正性肌力药。
慢性心力衰竭急性失代偿，尤其是顽固性终末期心力衰竭患者，心脏扩大，左室射血分数下降，外周灌注减少或终末器官功能不全，存在低心排血量综合征，收缩压处于边缘状态，尽管充盈压合适，但对血管扩张剂不能耐受或无反应时，可以考虑静脉注射正性肌力药（米力农或多巴酚丁胺），以缓解症状和改善终末器官功能。上述患者存在容量负荷过重，静脉注射利尿剂效果差，或肾功能恶化，可以考虑静脉注射正性肌力药。慢性心力衰竭急性失代偿的其他患者应考虑使用血管扩张剂代替正性肌力药，除非直接测压显示左室充盈压升高，或存在明确的体征，否则，不推荐静脉使用正性肌力药。静脉应用正性肌力药时应监测血压和心律，用药期间若出现有症状的低血压或快速型心律失常加重，应减量或停用。
多巴酚丁胺是一个既刺激β1受体又刺激β2受体（3∶1）的消旋混合物，异构体对α受体既拮抗又激活，小剂量的净效应为扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加心排血量；大剂量可引起血管收缩，心率变快。综合效应呈剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他的儿茶酚胺，但是，对心房颤动合并急性心力衰竭的患者，因其促进房室传导的作用，可使心房颤动的心室率加快，不利于病情的缓解。没有对照的临床研究证实多巴酚丁胺降低治疗急性心力衰竭的死亡率。FIRST研究甚至显示，重度心力衰竭的患者持续静脉滴注多巴酚丁胺，死亡率增加。多巴酚丁胺在急性心力衰竭患者中的短期应用，主要是缓解症状，帮助患者度过最危险的阶段。
多巴酚丁胺通常从2～3μg/（kg·min）开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达20μg/（kg·min）。对已经使用β受体阻滞剂美托洛尔的患者，大剂量多巴酚丁胺可以恢复正性肌力作用，但是对已经应用卡维地洛的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好。已经使用大剂量β受体阻滞剂的患者，不宜选用多巴酚丁胺，可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂。多巴酚丁胺持续应用24～48h易产生耐受性，不宜长期使用。停药前采用逐渐减量，并调节血管扩张剂的剂量，以避免病情反复。
多巴酚丁胺的副作用为室性或房性心律失常，心动过速均较常见，且较其他正性肌力药物为多。对冠心病患者可触发胸痛，甚至使冬眠心肌扩展到无法恢复正常功能的状态或坏死。
磷酸二酯酶抑制剂。通过阻滞环磷酸腺苷的降解而发挥正性肌力作用，米力农、依诺西蒙是目前临床应用的两个第三类磷酸二酯酶抑制剂，具有正性肌力，正性松弛，扩张外周血管的效应，在减低肺小动脉嵌压的同时，增加心排血量。其药效介于单纯的血管扩张剂和正性肌力药之间。由于其作用与β受体无关，对已经应用β受体阻滞剂的患者，需要使用正性肌力药时，磷酸二酯酶抑制剂是较好的选择。
外周低灌注的患者，伴或不伴有淤血症状，尽管合理使用利尿剂和血管扩张剂仍无改善，且血压不低时，可选用第三类磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。对已经应用β受体阻滞剂的患者，米力农的作用优于多巴酚丁胺。米力农25μg/kg稀释后在10～20min内静脉注射，然后以0.375～0.75μg/（kg·min）的滴速维持。对低充盈压的患者，有可能引起低血压，此时，宜采用直接静脉滴注，不用大剂量推注。
米力农和依诺西蒙罕见引起血小板减少，米利农绝大多数通过肾脏分泌，肾衰竭时，米利农应减量。依诺西蒙是高度选择性第Ⅲ类磷酸二酯酶抑制剂，通过肝脏代谢，肝功能不全时需减量使用。在OPTIME-CHF研究中，951名慢性心衰急性失代偿期患者随机、双盲、安慰剂对照接受米力农静脉滴注48～72h，发现米力农并不降低住院期间死亡率及60d死亡率，也不减少住院天数和再次住院率，且更多发生低血压需要干预，更多房性心律失常。
左西孟旦。主要与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，但不增加细胞内的钙浓度。左西孟旦同时促进ATP依赖的钾通路的开放，作用于血管平滑肌，引起血管扩张；作用于心肌细胞，有潜在保护心肌细胞的作用。因其抗心肌缺血的性质，可用于缺血性心脏病，优于其他的正性肌力药。静注左西孟旦可引起心搏出量增加，心率增快，心排血量增多；肺小动脉嵌压下降，外周阻力降低；冠脉血流增多，顿抑心肌收缩和舒张功能改善。左西孟旦半衰期长达80h，单次应用，6～24h的静注，血流动力学改善的效益可持续7～10天。主要是其活性代谢产物OR-1896延长其疗效。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，较少触发心律失常，不影响心肌的舒张功能，REVIVE、SURVIVE研究均证实左西孟旦治疗急性心衰的有效性和安全性。SURVIVE研究的亚组分析显示，在既往有心力衰竭病史的亚组中，左西孟旦与多巴酚丁胺比较，左西孟旦降低急性心力衰竭5d和31d死亡率，接近达到显著性差异（P=0.05）。左西孟旦在缓解急性心力衰竭症状的同时伴有脑钠肽水平的降低。
有症状的收缩性心力衰竭伴有低心排血量，无严重的低血压，可以试用左西孟旦。左西孟旦12μg/kg静脉注射后以0.05～0.1μg/（kg·min）静滴维持，血流动力学效应与剂量成正比，最大剂量0.2μg/（kg·min）。心动过速或低血压在大剂量时可以发生，收缩压小于85mmHg时，不宜使用。
左西孟旦的副作用主要是低血压和心动过速、血红蛋白减少、低钾血症、头痛和兴奋。
多巴胺。是一个内源性的儿茶酚胺，去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性作用于3种受体。小剂量作用于外周的多巴胺能受体，降低外周阻力，血管扩张主要见于肾脏、脾脏、冠脉和脑血管，特别适用于肾脏低灌注或肾功能不全的急性心力衰竭患者，能够引起肾血流改善，肾小球滤过率增加，利尿，利钠，增加对利尿剂的敏感性。中等剂量刺激β受体，直接或间接地引起心肌收缩力增强，增加心排血量。大剂量作用于α受体，具有收缩血管的作用，用于低血压的急性心力衰竭患者，因其加大后负荷和肺血管阻力，有可能使心力衰竭恶化。多巴胺治疗急性心力衰竭只有小规模的临床研究，没有存活率及对肾功能的长期影响的资料。副作用主要涉及对垂体功能、T细胞的反应性，胃肠道灌注，通气功能等不利的影响。大剂量的多巴胺［＞5μg（kg·min）］适用于急性心力衰竭伴有低血压、急性失代偿性心力衰竭合并败血症、医源性过度扩张血管和脑损伤等情况时升高血压。中等剂量的多巴胺3～5μg/（kg·min）有正性肌力药作用，但其作用较弱，较少作为正性肌力药使用。对失代偿性心力衰竭伴有低血压，少尿的患者，小剂量的多巴胺＜3μg（kg·min）能够改善肾脏血流，利尿。
强心苷。抑制心肌的Na+-K+-ATP酶，使钙-钠交换增多，从而增强小肌收缩力。小规模的临床研究证实，急性心力衰竭患者应用强心苷后轻度增加心排血量，降低充盈压，减少心力衰竭的复发。对存在第三心音，左室腔扩大，颈静脉怒张的急性心力衰竭作用更明显。急性心肌梗死合并心力衰竭患者使用强心苷后，肌酸激酶进一步升高，且有促心律失常作用。AIRE研究的亚组资料显示，强心苷使急性心肌梗死合并心力衰竭的患者负性事件增多。因此，对急性心肌梗死合并心力衰竭不推荐应用强心苷。
强心苷在急性心力衰竭中的应用指征为：心动过速诱发的心力衰竭，特别是快速性心房颤动引起的急性心力衰竭，其他药物无法控制快速的心室率，选用强心苷减慢心室率。
4.血管活性药物
经过大量补充液体和使用正性肌力药均无法维持血压及器官的灌注时，应考虑选用血管活性药。对严重或危及生命的低血压，可以直接使用升压药。心源性休克时伴有外周阻力增高，升压药的使用应谨慎，只能短期应用，因有增加心力衰竭心脏后负荷、诱发器官灌注进一步降低的潜在危险。
肾上腺素。是儿茶酚胺类药物，对β1、β2和α受体均有较高的亲和力。去甲肾上腺素作用于α受体，通常用于升高外周血管阻力。选择肾上腺素或去甲肾上腺素取决于临床情况。急性心力衰竭合并低血压，多巴胺升压无效时，选用去甲肾上腺素［0.1～1μg/（kg·min）］或肾上腺素［0.05～0.5μg/（kg·min）］静脉滴注。去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压，如败血症性休克。去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血流动力学紊乱。去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素。
5.抗心律失常的药物
胺碘酮或β受体阻滞剂可用于控制快速心房颤动的心室率。维拉帕米和硫氮唑酮应避免使用，可能会加重心力衰竭，引起房室传导阻滞。但是，如果心房颤动继发于急性心力衰竭，无或轻度的收缩功能不全，心力衰竭可能系舒张功能不全引起，可以考虑使用维拉帕米治疗心房颤动和窄QRS波群的室上性心动过速。低射血分数、宽QRS波群心动过速的心力衰竭患者应避免使用第一类抗心律失常药。可试用腺苷治疗宽QRS波群心动过速。急性心力衰竭伴低血压和快速性室上性心动过速，应考虑电复律。对威胁生命的室性心律失常，立即电除颤，或静脉注射胺碘酮后再次电除颤。对缓慢性心律失常的急性心力衰竭患者，阿托品或异丙基肾上腺素可选用，无效时，应考虑安装临时起搏。
（三）机械辅助治疗
1.主动脉内球囊反搏术
推荐用于心源性休克，严重急性心力衰竭有治愈可能，例如，严重的心肌缺血，估计冠脉血运重建可能有效；急性心力衰竭伴有严重的二尖瓣反流或室间隔穿孔，外科治疗可能挽救生命；急性心力衰竭药物治疗无效，无终末器官不可逆损害等。
2.心室辅助装置
严重急性心力衰竭，药物治疗、机械通气和主动脉内球囊反搏术均无效，可考虑心室辅助装置，包括：急性心力衰竭伴有严重心肌缺血或心肌梗死；心脏手术后休克；心肌炎引起的急性心力衰竭；急性瓣膜功能失常和终末期心衰拟行心脏移植。近年来，小规模的临床研究证实，经皮股动脉-左房旁路辅助装置TANDEM HEART能够逆转心源性休克，改善其血流动力学紊乱及预后。
3.超滤治疗
顽固性液体负荷过重的急性心力衰竭患者可考虑超滤治疗，超滤治疗能够减轻肺水肿和外周水肿，改善血流动力学及肺机械功能，阻断神经内分泌的恶性循环，恢复对利尿剂的治疗反应，临床症状好转。UNLOAD研究证实，急性心力衰竭伴容量负荷过重的患者，超滤治疗与常规治疗相比，体重降低，气促指数改善，血肌酐水平下降，均有显著性差异。简易的外周插入的超滤装置也有小规模临床研究证实其疗效。