胆源性脓毒症

鉴于肝脏处于门脉循环和体循环的汇接部，它对可能带着内毒素和细菌的内脏循环血流起到滤过作用。胆道系统与肠道直接沟通，是肝脏与外界交通的孔道，在胆道细菌感染时，肝脏的血-胆屏障被破坏，感染物质便能直接进入体循环血流，引起全身脓毒症反应，我们称为胆源性脓毒症。胆源性脓毒症是外科临床上最常见的脓毒症。各种因素所致的胆源性脓毒症，首先都是以急性梗阻性化脓性胆管炎及肝胆管炎的形式出现。胆源性脓毒症并发多器官功能障碍（MODS）和多器官功能衰竭（MOF）的发生率高，并且常以肝功能损害和肝衰竭为首发表现。我们的研究提示，低血液灌流和感染时，肝脏损伤在临床上可能是MOF潜在的主导器官，它启动和触发随后系列的器官损伤。由于肝脏功能的复杂性，即使有一定程度的肝功能障碍，它不像肺或肾脏表现得那样明显，故在临床上有时尚难判定。复制实验性胆源性脓毒症模型，对研究肝脏在感染性MOF发生发展的作用上可能有一定帮助。肖璐加等（1989年）结扎兔的胆管，向肝内胆管注入大肠杆菌悬液，以模拟临床上所见的胆管狭窄及感染，成功地制造兔的胆道化脓性感染和肝胆管内色素性结石的实验模型。董家鸿等在兔的右侧叶胆管开口上方结扎肝总管，向结扎以上肝管内注入大肠杆菌（E.Coli ATCC：25922）液，造成肝胆化脓症，从实验结果发现，化脓症肝叶的肝管内压力呈进行性升高、胆管扩张，其中充满脓性胆汁；肝脏显著充血、肿胀，部分小胆管破溃，肝细胞从灶性坏死以至大片的肝细胞坏死；而在未感染的肝叶则无此改变。测定肝细胞的能量代谢，则显示早期时肝细胞能荷迅速下降，血酮体比值下降，说明肝细胞线粒体呼吸链在早期便受到严重损坏。(https://www.daowen.com)

临床及实验室观察的结果提示，胆源性脓毒症所造成的胆道高压、细菌和内毒素的逆流入血、肝实质的早期受破坏和大片肝细胞坏死，是造成急性梗阻性化脓性胆管炎时的多器官衰竭和有时暴发性致死的原因。肝脏是身体的代谢调控中心，早期的肝损害和功能障碍，如表现在线粒体呼吸功能抑制，可成为使病情迅速发展的因素。