胃及十二指肠溃疡的外科治疗
一、溃疡病发生机制
随着对胃酸分泌过程及其兴奋与抑制性调节机制研究的日益深入，至20世纪70年代，溃疡病的发病机制已逐渐清楚。溃疡产生是胃的攻击（或损伤）因素（胃酸、胃蛋白酶原分泌）和防御因素（胃的碳酸氢根及胃黏液分泌）之间失去平衡的结果。其中，十二指肠溃疡的发生可能与攻击因素过强（迷走神经张力与兴奋性过高、壁细胞群数量过多或对促胃液素刺激的敏感性增强等）有关；相反，胃溃疡的发生则可能是胃防御因素低下（黏膜碳酸氢盐、黏液分泌低下致胃的黏膜及黏液屏障功能受损，以及药物对胃黏膜的损伤等）的结果。自20世纪80年代中期发现幽门螺杆菌与溃疡病的紧密关系以来，对于溃疡病本质的认识发生了根本性的变化。Hр通过损害胃及十二指肠黏膜的防御功能，使其遭受胃酸、胃蛋白酶的侵袭，和增加胃酸分泌两个途径而导致胃炎及胃及十二指肠溃疡的发生。其第一种作用的根据是：Hр可分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、过氧化物酶和黏液溶解酶等多种酶类及毒素，直接经消耗胃的黏液而损伤黏膜细胞；也可先激活巨噬细胞，然后由巨噬细胞释放炎性介质、细胞因子（如肿瘤坏死因子-α，TNF-α）、各种白介素（如IL-1、IL-2、IL-6和IL-8）、白三烯类和血小板活化因子等刺激局部和全身性免疫反应，而间接损伤黏膜屏障功能。此外，Hр感染引起的炎症还可促进上皮发生化生性改变。至于Hр感染增加胃酸分泌的原因，可能与Hр引起的炎症反应破坏了正常胃酸分泌中生长抑素、促胃液素的负反馈调节机制有关。因此，在Hр感染的溃疡患者中，不但出现因Hр的尿素酶水解尿素后产氨导致促胃液素释放增加，还看到胃窦D细胞数量降低、生长抑素水平下降，及胃酸分泌的抑制性调节遭到破坏，因此出现胃酸分泌和促胃液素释放均增加的矛盾现象。经过治疗后，随着Hр的清除，上述反常变化均可恢复正常，证实了该解释的正确性。现在Hр感染与胃及十二指肠溃疡形成的密切关系已得到公认。Peura指出：“无酸，便无溃疡”的格言，应当改成“无酸，无Hр，便无溃疡”为宜。目前，我国患胃及十二指肠溃疡的患者中，Hр的检出率分别高达70%和90%，因此治疗并清除Hр感染成为治疗胃及十二指肠溃疡和避免复发的关键。
此外，长期使用某些致溃疡性药物、吸烟和胃的动力学障碍也与溃疡发生有关。药物如非甾体消炎药（阿司匹林、布洛芬、双氯酚酸等），无论单用或与皮质类固醇类合用，均可因药物本身对黏膜的直接刺激作用，以及该类药物通过抑制患者前列腺素的合成，而削弱其黏膜细胞分泌黏液和碳酸氢盐的能力，致使黏膜对损伤因子胃酸、胃蛋白酶的刺激更敏感而容易发生炎症和形成溃疡。吸烟在多种疾病中的危害已被公认，在胃及十二指肠溃疡病的发病中是引起胃黏膜防御机制降低的主要原因。至于胃动力学障碍引起溃疡的原因，则与胃不能正常排空和胃酸不能及时清除而导致的黏膜损伤有关。除了上述能影响胃分泌生理的各种因素外，遗传因素及社会心理因素也与胃及十二指肠溃疡的发生有关。
二、药物与手术治疗胃及十二指肠溃疡的选择
（一）药物治疗
通常先用H2受体拮抗剂治疗，抑酸效果不佳者换用质子泵抑制剂，并且注意见效后要给予维持治疗。十二指肠溃疡愈合的时间一般比胃溃疡略短，因此前者的疗程（4～6周）比后者（6～8周）略少，但因十二指肠溃疡容易复发，故药物维持应用的时间较长（可达数年）。
关于根除Hр的治疗措施有多种方案。大多选用包括质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂加上对Hр敏感的抗生素如青霉素、大环内酯、喹诺酮及硝基咪唑类等组成的三联或四联联合用药方案。例如H2受体拮抗剂中，据报道：抗Hр效力最强的雷贝拉唑（20mg）+阿莫西林（750～1000mg）+克拉霉素（500mg），每天两次×7d，Hp的根除率可达77%～84%；若同样剂量的雷贝拉唑和克拉霉素+替硝唑（500mg）每天两次×7d，可将Hp的根除率提高到84%～87%；若雷贝拉唑（20mg，qd）+左氟沙星（500mg，qd）+阿莫西林（1000mg，bid）+替硝唑（500mg，bid）×7d，Hp的根除率可达90%～92%；而最高的Hp根除率94%～98%却是由较低剂量的雷贝拉唑（10mg）+阿莫西林（750mg）+克拉霉素（200mg）+甲硝唑（250mg），每天两次×5d获得的。
若药物治疗维持3个疗程（每个疗程按8周计算），溃疡仍不愈合或病情反复，甚至继发严重并发症时，应当考虑手术治疗。
（二）手术治疗
1.手术治疗的绝对指征
不论胃溃疡或十二指肠溃疡，凡继发出血、穿孔、幽门梗阻以及胃溃疡恶变时，均需进行外科治疗。(https://www.daowen.com)
首先，对于发生下列情况的溃疡病出血宜选择手术治疗：①经过足量输血抢救措施仍不能止血，以致血压不能维持稳定。②血细胞比容降至25%以下，按出血量失血在1500mL以上。③曾有反复出血史。④正在进行内科治疗，患有动脉硬化症的年老患者（多见于胃溃疡患者）。⑤有出血、凝血机制障碍者，均应在积极抢救的同时施行急症手术。对于有反复黑粪病史，虽经内科治疗仍不能控制者，也可考虑择期手术。
其次，对于大多数溃疡病穿孔患者，如病情允许，均可急诊施行一期溃疡治疗及穿孔手术。仅在个别因穿孔较大、腹内污染严重、病情不允许时，可采取先行单纯穿孔缝合、腹腔引流。若溃疡病诊断不明、穿孔较小、空腹时穿孔、就诊较早、腹膜炎不严重者，也可在严密观察下先行非手术治疗。此外，若患者就诊较晚，腹腔内已有炎性包块形成，或患者全身状况衰弱者，也可在非手术治疗后，等病情稳定时再手术。对于溃疡病瘢痕性挛缩引起幽门管狭窄者，应通过充分的术前准备后施行手术。
最后，对胃镜检查时发现的胃溃疡，由于平均发病年龄比十二指肠溃疡偏大、内科药物治疗效果不好、复发率高，以及胃溃疡并发症的发生率及癌变的危险性均较高，故强调胃溃疡患者一旦确诊之后，手术指征应当放宽。
2.手术治疗的相对指征
凡经过前面药物治疗病情不能控制者，或溃疡较大、龛影较深、愈合较困难，以及愈合后继发幽门梗阻的机会较大者，也应考虑手术治疗。此外，对于特异体质或不能坚持药物治疗，以及服药后有严重过敏反应者，也属手术治疗的相对指征。
三、手术治疗的原则和种类
针对胃及十二指肠溃疡的手术治疗称为溃疡确定性手术。手术基本原则是矫正异常的胃酸高分泌状态、尽量去除溃疡的好发部位和避免溃疡的复发。对于溃疡穿孔、出血及幽门梗阻、癌变，还应包括穿孔缝合、出血点止血、梗阻矫治及胃癌的切除等附加手术等。目前可供选用的溃疡确定性手术方法，包括胃大部切除术和各种迷走神经切断术。由于胃次全切除术破坏了幽门括约肌功能，对患者生理的干扰与打击较大，术后总的生理功能、生活质量不如迷走神经切断术，因此目前欧美各国多选择迷走神经切断术，而胃切除术使用较少。但是，迷走神经切断术的复发率较高，在我国开展的范围及施行该手术的经验远远不如胃切除术，而且胃切除术的远期效果比较稳定。因此，胃及十二指肠溃疡手术治疗方案的选择带有相当明显的技术依赖性。此外，自从腹腔镜手术问世以来，已在多种腹部疾病的手术治疗中显示出微创、有效的独特优点。目前，可用于治疗胃及十二指肠溃疡病的腹腔镜手术主要包括：胃大部切除术、高选择性迷走神经切断术和溃疡穿孔缝合术。
施行腹腔镜胃大部切除术遇到的问题是：胃血管的离断面较大，胃或十二指肠残端闭合和胃及十二指肠或胃空肠吻合术的结扎、缝合量很大，而且有污染的可能。虽然可使用钛夹夹闭血管、用腹腔镜直线切割吻合器离断或缝线套扎血管、关闭胃及十二指肠残端，用吻合器做胃肠吻合，但是钛夹和吻合器的金属钉子不但价格昂贵，而且将作为异物永远植入体内。从大规模开展此项手术上不太现实，不如开腹手术简便经济。对无法切除的愈合性溃疡以及幽门梗阻和胃溃疡，则在经验不足时仍以开腹手术为宜，或者采取免气腹装置，用开腹手术操作与之配合为好。
腹腔镜下行高选择性迷走神经切断术有其一定的优越性。因为该手术部位深、神经组织纤细，即使在开腹情况下也不易辨认清楚。而腹腔镜手术则很容易将长柄器械放到狭小的手术野，并可经腹腔镜放大和看清。但是由于腹腔镜手术只凭视觉和借助器械的间接触觉，因此不容易准确辨别增厚组织的性质。此外，在游离胃小弯侧前后Latarjet神经的胃壁支和保留支配幽门胃窦部的鸦爪支时，都要仔细结扎、缝合该处胃小弯胃壁的浆肌层组织。虽然也可使用腹腔镜直线切割吻合器，把要缝扎的胃壁神经区做一次性胃小弯条状切除和切开缝合，但仍然因为价格昂贵而难以一律照此进行。
只有腹腔镜下溃疡穿孔缝合或穿孔黏堵手术的操作简便易行。前者可在穿孔处缝2～3针外加大网膜压迫结扎，后者则用吸收性明胶海绵卷成栓状，塞至穿孔处，然后在海绵栓周围注入ZT胶，30s固化后，同时在小网膜囊孔处放置引流管从腹壁引出。目前国内外已有腹腔镜切胃、切迷走神经的尝试，除了能顺利完成预定的手术外，还兼有创口小、恢复快的优点。若能把一些辅助用品的价格降下来，定能大大改变将来手术治疗胃及十二指肠溃疡病及其并发症的效果。