第八节 耳鸣
公元前4～5世纪，Hippocrates已对耳鸣有所记录。而最早的文字记载，见于公元前16世纪埃及的沙草纸的古写本中。由于患者对耳鸣所致的烦恼常是主观的，而客观评定的方法不多，致使临床医师对其不甚了解，且定位诊断困难，治疗方法不足，而成为临床难题。
一、定义
耳鸣为无相应的外界声源或电刺激，而主观上在耳内或颅内有声音感觉。耳鸣是一类症状而非一种疾病。耳鸣的发生率平均为3%～30%。随着年龄的增长，耳鸣发病率升高，高发年龄在50～60岁。两性患病率各家统计不一。
耳鸣不应包括声音幻觉及错觉，有认为也不包括来自身体其他部位的声音，如血管搏动声、腭咽喉肌阵挛的咔嗒声、咽鼓管异常开放的呼吸声，这些可称为体声，过去称为“客观性耳鸣”。颅内的鸣声，称为颅鸣，实为来自双耳立体声的听觉作用的表现形式。
耳鸣常为许多疾病的伴发症状，也是一些严重疾病(如听神经瘤)的首发症状，且常与听觉疾病同时存在，如耳聋及眩晕，且表现为首发症状，故临床上应加以重视。
二、耳鸣的分类
耳鸣是累及听觉系统的许多疾病的不同病理变化的结果，病因复杂，机制不清，故分类困难。传统的耳鸣分类法很多，如根据耳鸣的发源部位分为耳源性耳鸣和非耳源性耳鸣；根据耳鸣的病变部位分为传导性耳鸣、感音神经性耳鸣、中枢性耳鸣；根据耳鸣的病理生理特点分为生理性耳鸣、病理生理性耳鸣、病理性耳鸣、心理性耳鸣、假性耳鸣等；根据患者的感受情况分为主观性耳鸣和客观性耳鸣；根据耳鸣的发生情况分为自发性耳鸣和诱发性耳鸣；根据耳鸣的病因分为噪声性耳鸣、药物性耳鸣、中毒性耳鸣、外伤性耳鸣等；根据耳鸣声的来源分为神经源性耳鸣、血管源性耳鸣、肌源性耳鸣、呼吸性耳鸣等；根据耳鸣的音调分为低调性耳鸣、高调性耳鸣、复合音耳鸣；根据耳鸣的持续时间分为持续性耳鸣、间歇性耳鸣、发作性耳鸣；根据听力情况分为伴有听力损失的耳鸣、不伴有听力损失的耳鸣等。这些分类法都有它的局限性，临床上应用时要加以选择。为了便于诊断与治疗，最为实用的分类法是根据病因及功能障碍部位的分类。
(一)听功能障碍部位的分类
耳鸣部位的诊断及病因诊断常常交杂在一起，通常根据功能障碍的部位而做出耳鸣的定位诊断。但是，相同部位的病变可能有着多种病因，如耳蜗的病变，可由噪声、药物、衰老等损害所致。且耳鸣的发生，往往是某一部位的病变达到某种程度所致。故从临床上，对耳鸣的了解与处理常常取决于听功能障碍的部位。但是由于对耳鸣的发病机制尚无深入的了解，因而引起耳鸣的确切解剖部位尚难确定。
1.传导性耳鸣
传导性耳鸣多为低频、宽频带、持续性或搏动性耳鸣。能用相当于听阈的音量掩蔽。
2.感音神经性耳鸣
感音神经性耳鸣常见于感音神经性听力损失耳，耳鸣为窄频带声，其频率常位于高频下降型听力损失区之外侧。
3.中枢性耳鸣
中枢性耳鸣见于脑干或中枢听觉通路的病变。可能为一种反射性表现，对掩蔽反应差。
(二)按病因的分类
1.生理性耳鸣
主要为出现于颅内的体声。听力正常者在极安静的环境中可听到下列声音：①血液循环的嗡嗡声或肌肉的颤音。②空气在鼓膜上或耳蜗内液体的布朗尼运动产生的声音。③剧烈运动或情绪激动时的搏动性耳鸣。④头侧放于枕头上，额区或耳区的动脉被压而致部分阻塞时，可出现搏动性耳鸣。上述情况乃由于“塞耳效应”，即堵耳效应及环境噪声降低所致。⑤吞咽时的咔嗒声是因咽鼓管开放时，其黏膜的表面张力被打破之故。
2.病理生理性耳鸣
可能为耳蜗或脑干功能的微小障碍所致；也可能是未被发现的疾患，而该疾患本身的病变程度尚不足以引起耳鸣，但加上发生耳鸣的“触发因素”。常表现为短暂耳鸣。
(1)自发性耳鸣：许多人曾偶然出现过数秒钟的哨声样耳鸣。约15%的人曾有过5分钟以上的耳鸣。
(2)噪声性耳鸣：耳鸣的发生与内耳神经元自发活动紊乱有关。
(3)药物性耳鸣：可分两类。
不伴听力损失的药物：此类药物多达55种，如抗癌药(甲氨蝶呤)、抗惊厥药(卡马西平)、抗菌药及抗虫药(磺胺类药、氨苯矾、四环素、多西环素、甲硝唑等)、利尿剂(环戊丙甲胺)、精神病用药(莫灵顿、多塞平、阿米替林、帕吉林等)、抗组胺药(苯海拉明、异丙嗪等)、影响β-肾上腺素能受体药(普萘洛尔)、麻醉镇痛药(丁哌卡因、利多卡因、吗啡等)、中枢神经系兴奋药(氨茶碱、咖啡因)、血管扩张药(硝酸异山梨酯)、糖皮质激素类药(泼尼松龙等)、非甾体类镇痛药(布洛芬)、有机溶剂(甲醇、乙醇、苯)、免疫抑制剂(青霉胺)、降糖药(苯乙双胍)等。此类药物引起耳鸣的发生率尚不清楚。
伴听力损失之药物：此类药物有，抗癌药(顺铂、氮芥等)、氨基苷类、环肽类、复烯类、大环内脂类抗生素、4-基喹啉(氯喹等)、8-基喹啉(伯氨喹)、奎宁类药、利尿剂(依他尼酸、呋塞米等)、解热镇痛药、水杨酸盐类(水杨酸盐制剂)、布洛芬及氯芬那酸、甲芬那酸等非类固醇消炎镇痛药、口服避孕药、抗甲状腺素药等。发生的机制与耳蜗神经纤维自发放电率出现异常有关。
(4)毒血症性耳鸣：毒血症可致短暂的或持久的耳蜗损害，或作为已存在缺陷的耳蜗的耳鸣触发因素。
3.与某些疾病相关的耳鸣
1)体声、听系统外的耳鸣。
(1)肌性：最常见的为腭肌阵挛，耳鸣为与肌阵挛同步的咔嗒声。常自发消失。此种耳鸣可被身旁之人听见。中耳肌阵挛所致之耳鸣可出现于眨眼时，或为自发、或自主性，也见于声刺激及耳郭皮肤刺激致镫骨肌收缩而出现。可用小量卡马西平治疗。咽鼓管开放或关闭也可出现咔嗒声耳鸣，颞颌关节异常时，张、闭口也可出现咔嗒声，另外，咬紧牙关时也可出现一种颤动型声音，适当的口腔科治疗可全部或部分缓解。
(2)呼吸性：咽鼓管异常开放，耳内常出现与呼吸同步的吹风样声，且可有自声过强。本病常发生于过度消瘦者；也可见于潜水、吹奏乐器等职业者。
(3)血管性：为搏动性耳鸣，难以确定是生理性还是病理性。常间歇性出现，它可以是唯一的耳鸣声或为一种附加的耳鸣声；或为一种高调感音神经性耳鸣叠加的搏动性变化。此种耳鸣有时是属于一些疾患的症状，故应注意：①确定耳鸣是否与心脏搏动同步。②测量血压。③对双耳、颈的双侧及头部进行听诊，可听见低调、搏动性声音。④压迫每侧颈静脉及乳突区，观察耳鸣是否消失或减轻。最常见的病因是同时存在高血压的动脉粥样硬化或血管扭曲引起动脉性涡流现象所致。不常见的病因为动脉性动脉瘤、动静脉瘘、颈静脉球体瘤，其中以乳突导静脉的畸形与高位颈静脉球常见。当头转向耳鸣的对侧、压迫患侧颈静脉时耳鸣减轻，可诊断为动静脉瘘。血管性耳鸣可由宽带噪声所掩蔽，但纯音不能掩蔽。
2)传导性耳鸣：引起外耳道阻塞的疾病可致耳鸣，耵聍触及鼓膜时可引起耳鸣，鼓膜穿孔、急性或慢性中耳炎，听骨链病变，鼓室积液，鼓室肿瘤也可伴有耳鸣。当出现传导性听力损失时，由于堵耳效应以及环境噪声减低使正常掩蔽效应减小，致耳鸣被发现或加剧。
3)感音神经性耳鸣：大部分来自蜗内疾患。感音神经性耳鸣可分为感音性、周围神经性及中枢神经性耳鸣。但较难明确分开，且常互相混合。
(1)感音性耳鸣：为耳鸣中最常发生的部位，常见的为老年性聋、耳毒性药物性听力损失、噪声性听力损失、梅尼埃病、迟发性膜迷路积水、外淋巴瘘、内耳感染、耳硬化症、Paget病及耳蜗血管性缺陷等。耳蜗性耳鸣的特征千变万化，通常耳鸣的音调易匹配，且位于听力障碍的频率范围内或其附近。临床听力学检查有助于诊断。耳鸣的严重程度及发生率与听力损失有明显关系。感音性听力损失越重，越易产生耳鸣。耳鸣的响度也随听力损失加重而增加。但是，耳鸣亦可发生于听力正常者。约有1/3之中度及重度听力损失者不伴有耳鸣；这一点至今尚无法解释。
耳蜗性耳鸣发病的机制仍不甚清楚，从神经电生理和耳蜗微机制方面学说有：神经元自发放电节律异常，耳蜗的机械功能障碍，耳蜗的微力学活动异常，耳蜗内的机械反馈作用和外毛细胞摆动失调等。
(2)周围神经性耳鸣：听神经瘤的耳鸣为首发症状者约占10%，单侧性耳鸣而听力正常者，一定要排除听神经瘤。听神经疾患致耳鸣者比耳蜗疾病者少见，且多为较大的嗡嗡声。其机制未明，可能与神经纤维的变性引起纤维间交互传递或神经纤维传递变慢有关。听神经纤维排放时静止状态的失真，神经纤维的传递变慢，可引起到达大脑的神经纤维异常点火模式，即可出现耳鸣。
(3)中枢神经性耳鸣：常发生于原有的或潜在的周围性听功能障碍之耳，如迷路或听神经手术后出现耳鸣。也可由紧张状态作为促发或加剧因素而致。肿瘤、血管性异常、局部炎症、多发性硬化等侵及听传导径路者皆可发生耳鸣。耳鸣常呈现为白噪声样。如耳鸣与脑血管疾病发作同时出现而无听力障碍时，多为中枢神经性耳鸣。另外，患者诉耳鸣是在头内部时，有可能为中枢性，但也可能是无法描述耳鸣部位的双侧耳蜗性耳鸣。
4)反射性(非听觉疾病性)耳鸣：①颞颌关节疾患或咬合不良。②颈椎关节病、颈损伤(甩辫子损伤或插管麻醉时)，椎动脉功能障碍可能为部分原因。这些疾患常有嚼肌及颞肌、枕、额肌以及颈肌等肌肉痉挛。可致张力性头痛而使耳鸣加剧，耳鸣又可致肌张力增加转而加重耳鸣。
5)全身疾病性耳鸣：某些疾患可导致耳鸣，如甲状腺功能异常，糖尿病，多发性硬化，碘、锌缺乏，贫血，偏头痛，高血压，高血脂，肾病，自身免疫性疾病等。
4.假性耳鸣
为耳鸣样声，但不遵循耳鸣的定义。
(1)自然环境声：偶然，外来声音类似于耳鸣声，或附加于耳鸣之上，如钟声，风吹电线声、变压器、家用电器的嗡嗡声，环境声仅在家中某一房间才听见，或在特定的地理位置，且可为其他人所听见。但患者的听力在正常范围内。
(2)伪病：有些人为了某种目的，夸大了耳鸣的程度及影响，部分是属于法医学范畴。
5.耳鸣发生机制的新假说——中枢高敏学说
过去一直认为，大部分耳鸣是耳蜗病变的结果。但越来越多的证据表明，中枢神经系统也参与了耳鸣的产生和维持。听系和非听系中枢、自主神经系统、边缘系统等均与耳鸣有关。
在迷路切除和第Ⅷ对脑神经切断后耳鸣患者仍感到耳鸣持续存在。耳鸣可以在人工耳蜗植入后通过电刺激第Ⅷ对脑神经而受到抑制。一侧耳的耳鸣可以被同侧和对侧噪声所掩蔽。电刺激耳鸣患者的中间神经时，可引起耳鸣响度的变化等。而正电子发射断层成像、功能性MRI(PET、fMRI)等研究发现耳鸣患者的左侧听皮层代谢活动显著升高，给动物注射水杨酸后单纤维记录显示部分听神经纤维、下丘神经元、初级听皮层内单个神经元的自发放电活动增加等。此外，心理学研究也提示，耳鸣与中枢神经系统功能(意识、注意力、情绪、学习和记忆)有关，连续耳鸣会对人造成长期心理负荷而影响身心健康，而不良情绪又可以加重耳鸣。
中枢高敏学说认为，耳鸣是一种由外周或中枢病变引起的、中枢神经系统参与的身心疾病的症状。外周或中枢病变后，听觉神经系统及其相关脑区的自发电活动是耳鸣发生的神经生理学基础。不管外周或中枢病变，中枢神经系统都参与长期耳鸣的维持，中枢敏感性的异常增高是耳鸣产生与维持的主要原因。心理因素与耳鸣密切相关，耳鸣是典型的心身疾病。
三、影响或触发耳鸣的因素
(一)噪声
噪声的接触可致原有的耳鸣加重，但也可使耳鸣减轻或缓解(故可采用掩蔽声以治疗耳鸣)，或促发出另一种耳鸣声而与原有的耳鸣声混合。急、慢性声创伤(慢性声创伤如响度很高的音乐)也可引起耳鸣。
(二)心理学等其他因素
因家庭、婚姻、职业、意外事件等方面的精神压力可触发耳鸣发生。而耳鸣又可使患者出现压抑、忧郁、烦躁、情绪波动、过分忧虑等心理障碍，心理障碍又加重耳鸣，从而互相影响，出现恶性循环。疲劳时可使耳鸣加重，心情愉快可使耳鸣减轻，大部分患者卧位时耳鸣加重，但有少部分患者感到减轻，女性月经期可致耳鸣加重，减肥食品既可使耳鸣患者症状加重，但也可使耳鸣缓解，某些食品可使体内产生变态反应而致耳鸣，奶酪类食品、巧克力、含咖啡因的饮料、酒精、烟草可加重耳鸣。
四、耳鸣的临床意义
(一)耳鸣的后果
耳鸣对患者影响程度的大小，按其顺序为失眠、听功能障碍、头昏、注意力不集中、情绪激动、焦虑、忧郁、孤独。
(二)耳鸣的严重程度
必须对耳鸣严重性的程度做出评定，以确定是否需进行治疗，以及对治疗的结果进行评价。耳鸣严重程度的分级为：
轻度耳鸣：耳鸣为间歇性发作，或仅在夜间或很安静的环境下才感到有轻微耳鸣。
中度耳鸣：耳鸣为持续性，即使在嘈杂的环境中也感到耳鸣的存在。
重度耳鸣：耳鸣为持续性，严重地影响患者的听力、情绪、睡眠、生活、工作和社交活动等。
极重度耳鸣：耳鸣为长期持续性，且响声极大，患者难以忍受，极度痛苦，甚至无法正常生活。
(三)耳鸣的心理学问题
大量事实表明，耳鸣与心理因素密切相关。心理因素可以是耳鸣的原因，也可以是耳鸣的结果。心理因素引起的耳鸣，是典型的心身疾病。耳鸣成为第一主诉，可能是由于这部分人对耳鸣的耐受阈较低，或中枢神经系统的敏感性较高之故。在遇到这类耳鸣患者时，应仔细追问病史，并首先取得患者及其家属的信任，争取弄清心理和社会方面的原因。耳鸣也可以引起严重的心理反应，甚至心理障碍，其耳鸣严重到不能忍受、不能进行正常的工作和生活、并有自杀行为或倾向。治疗这类患者，在积极治疗原发疾病的同时，耳鸣习服疗法有较好的效果。即帮助患者树立正确的“耳鸣观”，纠正对耳鸣的错误认识，增加对耳鸣及其原发病的心理认同和心理适应，消除“耳鸣情绪”，配合全身松弛训练、转移注意力和自我心理调适等方法，争取忽略和习惯耳鸣，提高生存质量，成为新的“耳鸣感受”。因为观点不同，情绪不同，耳鸣感受也不同。
五、耳鸣的诊断
(一)病史的采集
病史采集极为重要，是耳鸣诊断的关键，病史应包括：
(1)耳鸣是否合并听力损失及眩晕：三者之间出现时间先后的关系。
(2)耳鸣出现的时间：持续时间，变化的过程，诊断及治疗过程，目前现状。
(3)耳鸣的特征：包括部位及耳别，持续性或间断性，间断的时间以及有无规律性变化。
(4)耳鸣音调的性质：是高调，还是中调、低调，耳鸣声的具体描述，如蝉鸣、哨音、汽笛声、隆隆声、风吹电线声、风声、拍击声及咔嗒声等。是搏动性还是非搏动性，搏动性是否与心跳或脉搏同步，是否与呼吸有关，音调性质有否变化。
(5)耳鸣响度：可与环境声或生活声比较。
(6)耳鸣的严重性：对情绪及生活、工作的影响，使患者感到烦恼的程度，焦虑及抑郁是原因还是后果，是否可逐渐适应。
(7)耳鸣的可能原因：耳鼻咽喉科尤其是耳科的过去病史、头外伤、声创伤、耳毒性药物史、心脑血管疾病史、变态反应疾病史等。女性患者应了解与月经期的关系。
(8)耳鸣的触发或加剧等影响因素。
(9)耳病及与耳病有关的全身性疾病情况：特别是神经系统疾病的病史询问，以便确定耳鸣是否与神经系统疾病有关。
(10)患者自身控制耳鸣的方法：如听音乐、散步、旅游等。
(11)家族史：特别是与耳鸣有关的疾病史。
(二)临床一般检查
(1)系统检查：应与内科及神经科医师合作，根据需要，进行有关病变及功能状态的检查。
(2)耳鼻咽喉科检查：尤其是耳科的详细检查。并应做颈部、颞颌关节功能检查。如为搏动性耳鸣，应做头及颈侧及耳的听诊，以了解有无血管搏动声，转动颈部，了解压迫颈静脉后对耳鸣的影响。
(3)心理学评价：由于耳鸣与焦虑互为因果，故应与心理学家合作，对耳鸣患者做出心理学的评价。
(4)影像学检查，实验室检查(含免疫学检查)：应根据患者的病史，怀疑局部或全身疾患与耳鸣有关时才进行相关检查，结果如有异常也应小心分析。
(三)听力学测试
听力学测试对于耳鸣的诊断极为重要，尤其是病因及病变部位的确定及治疗效果评定。但应注意少数患者听力可能完全正常。对于未发现听阈损失的被检者，扩展高频纯音听阈测试，有时可有异常发现而有助于诊断。
(四)前庭功能检查
前庭功能检查应包括自发性及诱发性前庭功能检查，进行眼震图记录，姿势图检查等。
(五)耳鸣测试
由于耳鸣本身是一种主观症状，故目前尚缺乏客观测试指标以判断有无耳鸣存在及耳鸣的严重程度。下列的行为反应测试，其可靠性及精确性还存在一定问题：
(1)耳鸣音调的频率匹配：通过音调的匹配来确定其音调的频率或是最令患者心烦的主调，临床上仅需以纯音听力计来进行匹配。
(2)耳鸣的响度匹配：为了解对耳鸣完全掩蔽所需的强度，应做响度匹配。但是，在实际进行时，由于重振现象及掩蔽效应的存在而有一定的困难。(https://www.daowen.com)
(3)最小掩蔽级：也称耳鸣掩蔽曲线测试，为测定刚可掩蔽耳鸣的测试音的最小强度级。掩蔽曲线可分五型：①Ⅰ型，聚合型，听阈曲线与掩蔽曲线从低频至高频逐渐接近，多见于噪声性听力损失。②Ⅱ型，分离型，两曲线从低频至高频逐渐分开，约占3%，病变不明。③Ⅲ型，重叠型，两曲线近乎重合，耳鸣为宽带噪声样，约占32%，见于梅尼埃病，特发性突聋及耳硬化症。④Ⅳ型，远离型，耳鸣为宽带噪声样，见于中耳及内耳病变。⑤Ⅴ型，抗拒型，任何强度的掩蔽声皆不能将耳鸣掩蔽。
(4)为准备掩蔽治疗尚应测试掩蔽的时间衰减，后效抑制，响度不适阈等。
六、耳鸣的治疗
目前耳鸣的治疗还存在着较大的困难，因为引起耳鸣的疾病与因素极多，有时难以做出正确的病因、病变部位的诊断，而即使能做出病因及病变部位的诊断，病因治疗有时也存在困难，或者，即使引起耳鸣的疾病得到治疗，而耳鸣仍然存在，故有学者认为应用治疗一词，不如代以处理一词更为恰当。因此，尽管耳鸣的治疗方法很多，但迄今尚无特殊有效的方法。但是，在临床实际中，耳科医师不能断然告诉患者耳鸣无治疗方法，以免引起患者新的心理障碍。耳鸣治疗效果的评价是：耳鸣的减轻及焦虑的解除，并非如其他疾病一样称为治愈。此外，对耳鸣的治疗并不是一位临床医师能够解决的，必须有耳鼻咽喉科医师、听力学家、神经学家、精神科医师、心理学医师等共同研究制定治疗方案。
(一)病因治疗
病因治疗是医学上首要而且是最理想的治疗方法。但如病因无法确定，或是病因虽能确定但却无法治疗，故病因治疗并不如想象中那样容易收效。病因治疗可分内科药物治疗及外科手术治疗两种。外科治疗是对引起耳鸣的部分疾病进行手术治疗，如动静脉瘘、动脉瘤等。而耳蜗神经切断术、前庭神经切断术、听神经瘤的手术治疗、鼓丛神经切断术等对于耳鸣的疗效很难确定，这些手术除非是针对疾病本身的需要，否则，不应以外科手术作为治疗耳鸣的方法。
(二)药物治疗
用于治疗耳鸣的药物基本上分为两大类，一是伴发有耳鸣的基本疾病的治疗，二是对症治疗。
1.基本疾病的治疗
如对中耳炎、梅尼埃病、甲状腺功能异常等的药物治疗。此外，维生素B(尤其是维生素B12)、锌制剂、银杏叶制剂，可能有助于对无选择性耳鸣的治疗，但疗效尚待临床证实。低血糖可为耳鸣的病因，如耳鸣在睡眠后或清晨加剧，而饮用葡萄糖水，10～20分钟后耳鸣减轻即可证实。
2.对症治疗
可分两类，一为减轻耳鸣对患者的影响，一为耳鸣的抑制药。
1)减轻耳鸣影响的药物：此类药物主要包括抗焦虑、抗抑郁药，但这些药物均有不同程度的不良反应，甚至有些药物可加重耳鸣，故用药时应该慎重，且不能过量。
(1)抗抑郁药：不良反应较小的有：①多塞平，口服25mg，3次/d，多在1周内见效。②马普替林，口服25mg，每日3次。
(2)抗焦虑药：通常应用：①艾司唑仑(舒乐安定)，口服1mg，每日3次。②阿普唑仑、佳静安定、佳乐定，口服0.4mg，每日2次，最大限量每日4mg。
2)耳鸣的抑制药。
(1)利多卡因：利多卡因对耳鸣的抑制，有认为作用于中枢，也有认为作用于末梢。已知利多卡因是一种膜稳定剂，阻滞钠通道，故可阻滞由于病变所致之中枢听径路的异常兴奋活动，从而减轻耳鸣。最近认为：利多卡因的四价氨衍生物QX572不能通过血脑屏障，故其抑制耳鸣作用在螺旋器，但仍无一致的结论。该药对绝大部分病例，耳鸣的减轻或抑制是肯定的。虽然有时作用时间较短(仅几小时)，但是对于一些严重耳鸣者已感到极大的满足。利多卡因治疗的常规剂量为1～2mg/kg，以1%溶液缓慢注入静脉，5min注完(不能太快！)，每日1次，7天为1疗程，休息1周后可做第2疗程。
(2)氯硝西泮(氯硝安定)：为首选药，为抗惊厥药。剂量为0.5mg，每晚1次，共1周，如无效可用0.5mg，每日2次，共1周，然后0.5mg，每日3次，共2周，如无效即停药，有效则减至0.5mg，每日1次或每日2次。
(3)氟卡尼：100mg，每日2次，1周，然后150mg，每日2次，2周，维持量100mg，每日2次。
(4)卡马西平(酰胺咪嗪)：①剂量增加法，100mg，睡前1次，以后每日增加100mg，共1周，直至达到200mg，每日3次。②全量法，200mg，每日3次。
(5)扑痫酮，或称麦苏林：为抗癫痫药，当卡马西平无效时可用此药，首次0.15mg，以后每周增加0.25mg/d直至700mg/d。
(6)麦奥那：一种肌肉松弛剂，150mg/d，口服2周对耳鸣有明显疗效。
(7)舒必利：亦称硫苯酰胺、舒宁，为抗精神病用药，对抑郁症有效，口服600～1200mg/d。
从以上情况说明，耳鸣抑制药治疗存在着疗效不甚肯定，而不良反应较多的问题，故临床医师应全面斟酌，慎重使用。
(三)掩蔽疗法
掩蔽疗法为目前耳鸣治疗中较为有效的方法。实际上，许多耳鸣患者早已发现在嘈杂环境中耳鸣有减轻或消失的现象。掩蔽疗法的机制是基于耳鸣的外毛细胞补偿学说，即耳蜗某部位的外毛细胞受损时，其邻近的正常毛细胞将加强其电机械作用以试图补偿之，如补偿活动的能量超过了正常阈值就会产生耳鸣。故产生了临床上用掩蔽声置于患耳而使外毛细胞的“补偿”活动受到抑制，来减轻耳鸣的方法。从心理学角度看，耳鸣患者对掩蔽声听起来比自身的耳鸣声愉快，掩蔽器发出的掩蔽声可由患者自己调节音量并选择是否使用，可取得较好的效果。
掩蔽疗法的作用基本上可出现4种作用。
1.连续性完全掩蔽
掩蔽器的掩蔽噪声连续出现，从而掩盖了耳鸣。应用持续性完全掩蔽取决于几个因素，最重要的是，掩蔽噪声的最小掩蔽级不能过分大于耳鸣响度，即最小掩蔽级的值减去耳鸣的响度匹配值，不能＞10dB，最大不超过15dB。其次，所应用的噪声应比耳鸣有更易于接受的性质。再者是掩蔽效应不随时间而衰减。
2.连续性部分掩蔽
如果对耳鸣起到完全掩蔽的声音过大而不能接受时，此种患者在安静环境中多出现耳鸣加剧。对于此类患者可采取部分掩蔽，即掩蔽器仅提供与耳鸣响度相等的低强度掩蔽声。另外，掩蔽试验如出现10dB以上的掩蔽衰减，则也应采用部分掩蔽。
3.抑制性掩蔽
耳鸣的全部或部分抑制，可作为连续掩蔽的一种替代方法或附加作用，如后效抑制试验结果为全抑制，则治疗性掩蔽的后效抑制的效果更好，如无后效抑制，或后效抑制试验时响度加强，则应做较长时间的掩蔽，可出现一定程度的后效抑制。故掩蔽器的使用应给予高强度级的声音，且掩蔽时间应在1小时以上，以便确定是否出现后效抑制。
采用特异性频率的掩蔽声其抑制掩蔽的作用有可能更大，为了选择更理想的后效抑制效应，应做各种宽频谱的一定范围的掩蔽声进行掩蔽。使用程序化掩蔽是否能产生更有效的抑制掩蔽，仍有待于进一步研究。有些研究指出：产生最大后效抑制的频率，常比耳鸣频率低，少数可低1～2倍频。
另外，也可采用间歇掩蔽声，可更有效的出现更大的后效抑制效应，但起止时间应为10分钟。也需进一步研究。
4.掩蔽的脱敏化作用
许多耳鸣患者的不适响度级降低，常需佩戴耳塞或避开噪声环境，但耳塞常导致耳鸣加剧。耳鸣掩蔽器可减少此一难题，即规则地短时间佩戴掩蔽器，掩蔽时间每日累积达6小时，掩蔽强度应调节为清楚听见但无不适感(不需要全掩蔽)。此法可进行数天至6个月，许多患者可重新获得对强声的耐受。
作为掩蔽疗法的掩蔽器种类很多，如：①环境声：有些患者晚上入睡困难时，可用钟声、流水声等掩蔽耳鸣或分散对耳鸣的注意力，而促使患者入睡。②一种具有调频装置的小收音机或单放机，可先将适合于患者的窄带掩蔽噪声录成磁带，放入单放机中播放，作耳鸣掩蔽用，且可播放音乐声、雨声或流水声等。③用助听器减轻耳鸣，主要应用于低调耳鸣的患者。助听器多引入频率为4kHz以下的环境噪声，同时，此类噪声得到了放大，从而使耳鸣受到部分或完全掩蔽，偶尔还可出现后效抑制效应。④专用的耳鸣掩蔽器，其外形极似助听器，有耳后型、耳内型和程序式3种。⑤合并型掩蔽器。耳鸣掩蔽器连接或藏于助听器内，其助听器与掩蔽器音量控制各自独立，使用时，先调节助听器音量，然后再调节掩蔽器音量，则掩蔽效果更佳。
(四)心理学治疗
耳鸣的心理学治疗是指通过语言的和非语言的交流方式等方法，来影响及改变被治疗者的心理状态及心理障碍，从而达到打断恶性循环、治疗耳鸣的目的。
1.认知疗法
向患者介绍耳鸣的可能病因或病因，耳鸣的特点。使患者认识到耳鸣并非是一种严重的、致命的进行性疾病，以消除顾虑。说明耳鸣是可以治疗的，但需要较长的时间，必须有信心。介绍有关耳鸣的治疗方法，并且说明耳鸣的治疗效果与情绪有关。通过这些认识，使患者了解耳鸣对生活及工作的影响并不是那样大，从而认识到过分强调耳鸣对身心的影响是不必要的。
2.生物反馈疗法
采用电子仪器，将人体内的生理功能信息加以采集，然后在监视器上显示，而反馈给人体，使患者根据这种反馈信号来训练自己，以对体内不随意的功能活动(如肌肉放松，改变心率，镇静情绪等)进行调节，以期控制某种病理过程，促进功能恢复，从而达到治病的目的。
目前认为：本疗法对耳鸣所起的作用在于患者紧张状态的减轻或消失，而使耳鸣易于耐受。而客观的耳鸣响度匹配与音调匹配并无改变。
(五)电刺激疗法
电刺激疗法是指利用电流直接刺激听觉系统达到抑制耳鸣的目的。根据电刺激电极部位分为外刺激(颅或外耳)及内刺激(中耳及内耳)两类。治疗对象主要为耳蜗性耳鸣患者，这种方法目前极少应用于临床。
(六)耳鸣习服疗法
耳鸣习服疗法又称再训练法。目的是使患者尽快达到对耳鸣的适应和习惯，主要方法则是由专科医师定期给予习服训练的详细指导，包括耳鸣不全掩蔽、松弛训练、转移注意力和心理咨询等。患者应长期坚持训练，并且必须使用如耳鸣掩蔽器、音乐光盘、磁带等以协助达到对耳鸣适应和习惯的目的。
(七)耳鸣的联合治疗
耳鸣的治疗方法虽然很多，但很难确定何种治疗方法更为有效，基于此，除进行病因治疗外，联合治疗——包括药物、生物反馈、声掩蔽、电刺激，以达到缩短治疗时间，减少具有不良反应药物用量，增加协同疗效，可取得更为有效的结果。
七、搏动性耳鸣
搏动性耳鸣是一种有节律的耳鸣。是由患者头颈部的血管或肌肉产生，并通过骨骼、血管和血流传导至耳蜗而感知的。搏动性耳鸣可分为血管性和非血管性两大类：血管性搏动性耳鸣较多见，其耳鸣节律与患者自身的心跳节律一致，主要由血管的解剖变异或血管的其他病变引起的管径狭窄、血流加速和血流紊乱所致。非血管性搏动性耳鸣与头颈部的肌阵挛有关，如腭肌阵挛，镫骨肌或鼓膜张肌肌阵挛，这种耳鸣的节律与心跳节律不一致，而与肌阵挛发作时的阵挛节律相关。搏动性耳鸣大多为主观性，有些为他觉性。大多单侧发病，双侧较少见。女性较男性多发。
(一)病因
1.颈静脉球或颅底血管病变
(1)颈静脉球体瘤或鼓室球瘤：一侧搏动性耳鸣，节律与心律一致；指压同侧颈内静脉时耳鸣消失，压迫停止，耳鸣复现。Sigele耳镜检查时鼓膜呈蓝色，可见搏动点。如未见搏动点，通过耳镜加压后可见搏动点，进一步加压，鼓膜蓝色消退，搏动停止。可合并第Ⅶ～Ⅺ对脑神经症状。
(2)高位颈静脉球：当颈静脉球位置高达外耳道平面，且外耳道底骨板缺裂时，可合并蓝鼓膜，但在因其他疾病所进行的颞骨CT检查中发现有颈静脉球高位者，大多并无搏动性耳鸣。
(3)颅底和额骨血管瘤。
2.颅内外血管畸形
(1)先天性血管畸形：如胚胎期颈内动脉发育不良，其邻近颅底的垂直段和水平段交叉处移位，血管狭窄，可因该处血流紊乱，或咽升动脉血流量增加，引起搏动性耳鸣。
(2)后天性血管畸形：后天性血管畸形大多由外伤、手术、感染、肿瘤、妊娠等引起的脑膜或静脉窦血栓性静脉炎所致，常见于横窦、乙状窦、海绵窦、颅前底和小脑幕等部位。
3.硬脑膜动静脉瘘
硬脑膜的动静脉瘘可能继发于硬脑膜静脉窦的血栓形成或窦腔闭合，瘘道由窦壁上丰富的小动脉网与静脉窦或小静脉之间的许多微小交通支形成。由于病变的静脉窦直接接受动脉的血流，容易形成逆行血流，而引起搏动性耳鸣。不仅位于硬脑膜的动静脉瘘可引起搏动性耳鸣，颞骨内的动-静脉瘘也是搏动性耳鸣的原因之一。例如，侵犯颅骨的Paget病，可能因颞骨内有新生血管和动静脉瘘，而出现搏动性耳鸣，并伴有听力下降和眩晕。
动静脉瘘和颅内、外血管畸形除搏动性耳鸣外，还可因病变位置和范围不同而出现头痛、面部疼痛、视力下降、复视，重者伴有恶心、呕吐等，并可发生严重的颅内并发症(如颅内出血，血肿，静脉梗死，颅内高压等)。头部外伤或经鼻径路垂体肿瘤切除术后继发的颈内动脉-海绵窦-动静脉瘘，可于术后数日或数周出现眼球突出，球结膜水肿，第Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经麻痹等。
4.动脉粥样硬化
动脉粥样硬化引起的搏动性耳鸣，是因动脉狭窄引起血流紊乱所产生的响声经岩骨传导至耳蜗所致。这种患者患有高血压、高血脂、糖尿病，可有脑血管意外或短暂的脑局部缺血史。
5.良性颅内高压综合征
良性颅内高压综合征以颅内压升高，而无局灶性神经症状为特征；有时可出现眼外展麻痹。而搏动性耳鸣和其他的耳部症状(如听力下降、耳内胀感、眩晕等)可能是本病的主要或唯一症状，其中1/3患者的ABR出现异常，包括波Ⅰ-Ⅲ间期或(和)Ⅲ-Ⅴ间期延长，或波Ⅴ潜伏期延长。
6.自发性颈动脉内膜剥脱
自发性颈动脉内膜剥脱不常见。是引起中、青年人脑缺血的原因之一。有人认为，颈动脉纤维肌性发育不良、高血压、动脉硬化、外伤是本病的诱因。除突发性搏动性耳鸣外，本病还伴有患侧偏头痛、颈面部疼痛、晕厥、Horner征及脑神经症状。
7.肌阵挛
肌阵挛如鼓膜张肌肌阵挛，镫骨肌阵挛，腭肌阵挛等。这种搏动性耳鸣常为阵发性，可因声刺激或眨眼、耳郭皮肤受刺激时发作，也可为自发性。耳鸣发作与肌阵挛发作同步，节律一致。该耳鸣常为他觉性。
(二)检查
1.耳镜检查
Siegle耳镜检查时如发现鼓膜后方有搏动性包块，或鼓膜呈蓝色，应疑及颈静脉球病变或异位颈动脉。鼓膜有与脉搏不一致的节律的运动为鼓膜张肌阵挛的表现。
2.耳周及颈部触诊
耳周及颈部触诊是指压同侧颈内静脉时，嘱患者注意其耳鸣，如耳鸣减轻或消失，提示为静脉源性耳鸣。动脉源性耳鸣不会因指压而改变。将患者头部转向患侧，耳鸣变弱或消失，也提示为静脉源性。触诊耳周部位，发现震颤时，应疑及颈部动、静脉畸形。
3.听诊
在患者耳边倾听，了解耳鸣是否为他觉性，并注意其节律是否与患者的脉搏一致，如不一致，可能为非血管性搏动性耳鸣，并寻找肌阵挛的部位。腭肌阵挛者，可见软腭有阵挛性收缩，但若患者张口过大，可致阵挛消失而不可见。
4.听力学检查
纯音听阈测试应作为常规检查。听力损失超过20dB时，指压同侧颈静脉重新测试听力，若此时听力改善或恢复正常，提示耳鸣为静脉源性或良性颅内高压综合征，若为后者，宜再做ABR。
5.颈动脉超声检查
有助于诊断颈动脉粥样硬化。
6.放射学检查
鼓膜正常者，做颅脑MRI检查，结合高清晰度磁共振血管造影，如出现扩张的皮质静脉，提示为硬脑膜动静脉畸形。良性颅内高压综合征者常可发现小室或空鞍。蓝鼓膜或耳后有包块者，应做颞骨CT检查以排除颈静脉球体瘤。
(三)治疗
(1)颈静脉球体瘤、颅底和颞骨血管瘤引起的搏动性耳鸣，在查明病因后，采用相应的治疗。
(2)头颈部血管畸形，动静脉瘘等可根据情况做血管改道、结扎、成形等，或选择性动脉栓塞，血管内支架等。
(3)不明原因的特发性静脉源性耳鸣，在排除了其他原因后，可考虑做颈内静脉结扎术。
(4)与肌阵挛相关的搏动性耳鸣，可给卡马西平0.1g，每日3次，在药物治疗无效时，可切断相关肌肉予以治疗。