MALAT-1与肿瘤
自其在NSCLC中被发现以来，MALAT-1已被证实与人类许多肿瘤相关（表20-2）。在大多数情况下，MALAT-1 在肿瘤组织中高表达。MALAT-1的表达与临床病理参数相关，而且它能够控制细胞的增生、凋亡、迁移和侵袭。
表20-2 MALAT-1 在不同肿瘤中的表达及作用
总之，大量的数据使我们深刻理解了MALAT-1的表达、生物学和功能。MALAT-1在多种人类实体肿瘤中的显著上调及它与转移和差预后的相关性使得MALAT-1可能成为一个潜在的肿瘤标志物及治疗靶点。
因此，我们设计实验初步研究了MALAT-1在胃癌细胞和胃癌组织中的表达模式，探讨了MALAT-1在胃癌侵袭转移中的作用和潜在的分子机制。我们利用实时定量聚合酶链反应的方法检测了MALAT-1在胃癌细胞系，胃癌高、低转移潜能细胞系及胃癌组织中的表达水平。通过构建siRNA慢病毒，稳定下调了MALAT-1在胃癌细胞系SGC7901 m和AGS中的表达。一方面，我们通过划痕实验、Transwell实验、高内涵实验和裸鼠尾静脉注射等体外与体内实验，检测下调MALAT-1的表达对胃癌细胞SGC7901 mAGS的迁移和侵袭能力的影响；另一方面，通过实时定量聚合酶链反应、免疫印迹实验和细胞免疫荧光实验检测稳定下调MALAT-1的表达后EMT的相关标志物E-cadherin和Vimentin的变化，以此验证MALAT-1是否通过促进EMT的发生来促进胃癌的侵袭转移。(https://www.daowen.com)
我们的实验结果表明：MALAT-1在胃癌细胞系SGC7901、MKN45、BGC823、AGS中表达上调，以AGS上调最显著（相对于永生化的胃上皮细胞系GES）；MALAT-1在高转移潜能细胞系SGC7901 M中的表达高于低转移潜能细胞系SGC7901 NM；MALAT-1在胃癌组织中的表达水平明显高于其在癌旁组织中的表达。
在SGC7901M和AGS细胞中下调MALAT-1的表达后，与对照组相比，通过划痕实验、Transwell实验、高内涵实验和裸鼠尾静脉注射实验，均证实其迁移和侵袭能力显著下降；实时定量聚合酶链反应的实验结果显示：E-cadherin的mRNA表达水平升高，而Vimentin的mRNA表达水平降低；免疫印迹实验和细胞免疫荧光实验结果表明：E-cadherin的蛋白表达明显上调，而Vimentin的蛋白表达明显下调，这说明EMT参与了MALAT-1介导的胃癌细胞的侵袭和转移。
由此，我们初步得出以下两点结论：①lncRNA MALAT-1是影响胃癌侵袭转移的关键性分子之一；②lncRNA MALAT-1可能部分通过调节EMT来促进胃癌细胞的侵袭转移。
以上结果表明MALAT-1在胃癌的侵袭转移过程中发挥了重要的促进作用，MALAT-1有可能成为胃癌诊断与治疗的新的标志物及潜在的分子靶点。
（李 峰）