第一节 呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由于患者的外呼吸功能严重障碍，机体不能维持足够的气体交换而出现缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。其诊断依赖于动脉血气分析：在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg和（或）伴有动脉血二氧化碳（PaCO2）高于50 mmHg，排除心内解剖分流和心排血量降低所致的低氧血症后即为呼吸衰竭。完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输过程。外呼吸的主要功能是保证氧合和二氧化碳的排出，包括肺通气和肺换气。任何引起这二者功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。呼吸衰竭是临床常见的危重病症，也是常见的死亡原因之一，正确诊断及时处理对降低死亡率至关重要。
一、发病机制和病理生理
呼吸衰竭主要是肺通气和肺换气功能障碍，按照这二者不同的发病机制可分为以下几类。
（一）通气动力下降
肺通气的原动力是呼吸运动。各种使呼吸运动减弱的因素均可引起呼吸衰竭的发生，包括：①呼吸肌疾病（如重症肌无力、脊髓灰质炎）或损伤、能量供应障碍、电解质紊乱（严重低钾血症）等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降。②由手术或外伤等原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。③各种原因引起的呼吸中枢功能抑制（如颅内感染、脑血管意外、脑外伤等）和损伤（如安眠药物、麻醉剂等）。上述病因均会使呼吸功能抑制进而使呼吸运动减弱，肺泡通气量下降。最终肺泡通气量下降使肺内无充足气体交换导致低氧和二氧化碳升高。
（二）通气阻力增加
通气阻力主要来自胸廓、肺和气道等三部分，轻度增加时机体可代偿，但过度增加或长时间增加均可导致患者呼吸肌费力而出现肺泡通气量降低致呼吸衰竭。常见原因如下：胸廓弹性阻力增加的因素主要有脊柱严重畸形、胸壁损伤（如肋骨骨折）、胸膜增厚、胸膜粘连等；肺弹性阻力增加常见原因有肺纤维化、肺泡表面活性物质破坏或生成减少、肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除、胸腔积液及气胸等；呼吸道阻力增加主要是异物、肿瘤、渗出物等的压迫使管腔狭窄、阻塞及支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，通气阻力增加。
（三）气体弥散障碍
气体弥散（交换）障碍常见于各种原因引起的换气肺组织减少（如肺实变、肺不张、肺叶切除等）；各种原因引起的呼吸膜厚度增加（如肺间质水肿、肺泡透明膜形成等）；弥散膜通透性下降（如肺纤维化等），使弥散能力下降，肺内气体弥散障碍通常导致低氧血症，因为CO2的弥散能力远大于O2，并且局部低通气（肺泡通气不足）导致的CO2清除力降低能通过增加正常肺单位的通气而代偿。
（四）通气/血流比例（V/Q）失调
肺泡通气量与周围毛细血管血流量的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常的V/Q约为0.84，当V/Q＜0.84，即部分肺泡因各种原因而导致通气量减少（如气道阻塞，肺不张，肺实变等）通气不足时，而流经的血流量未减少，导致流经这部分肺泡的静脉血未能得到充分的氧合便掺入动脉血内，类似于肺内动-静脉分流，称为功能性分流，混合血液含氧量降低；当V/Q＞0.84，即部分肺组织肺毛细血管内血流不足时（如肺动脉栓塞），致通过该部分肺组织的气体没能有效进行弥散交换，称无效腔样通气，由于单位时间内肺血流量常相对稳定，因而发生这一情况的同时，通过其他部分肺组织的血流量会相对较多，而致不能充分气体交换，使混合血液氧含量下降。由V/Q失调引起的呼衰，由于代偿作用，一般仅有低氧血症而CO2分压可正常、增高或降低。
（五）缺氧和CO2潴留对机体的影响
1．对中枢神经的影响
皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；重度可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄甚至神志丧失和昏迷。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；CO2轻度上升，可引起皮质兴奋，若继续升高，皮质下层受抑制，中枢神经处于麻醉状态。
2．对心脏、循环的影响
缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即可出现心电图改变，急性严重缺O2可导致心室颤动或心搏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
3．对呼吸的影响
缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12% CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态；而慢性高碳酸血症并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏代偿保持pH大体正常、通气刺激并无增加有关。
4．对肝、肾和造血系统的影响
缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升；缺O2可使肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但过度降低时，则肾血流量减少，肾功能受到抑制；缺O2可增加红细胞生成素促使红细胞增生，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液黏稠度，加重肺循环和右心负担。
5．对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒，并产生高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织PaCO2增高。
二、呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭是一病理生理学诊断术语，随病因、病变性质及病程的发展阶段不同，其主要病理生理改变和血气特点也不同，临床上根据其特点有不同的分型方法。
（一）根据起病缓急可分为急性与慢性呼吸衰竭
二者无严格准确的时间界限。一般临床上将数小时至数天内发生的呼衰称为急性呼衰，数月至数年发生的呼衰称为慢性呼衰。此分类方法在对其采取治疗措施的策略方面，主要意义在于急性呼衰需及时给予合理、有效的处理，而慢性呼衰机体已逐渐产生一定的代偿功能，对低PaO2和高PaCO2有一定的适应耐受能力，一般不需即刻的机械通气等特殊治疗，但在慢性呼衰的基础上急性加重时，需紧急处理。
（二）根据血气的变化分为两型
缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低为Ⅰ型，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流）的病例，氧疗是其指标；缺氧伴CO2潴留为Ⅱ型，是肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺氧和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重，治疗主要为增加肺泡通气量，必要时加氧疗。
（三）根据累及部位
可分为泵衰竭和肺衰竭：呼吸中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等驱动或制约呼吸运动的相关组织器官统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而导致的呼吸衰竭，称为泵衰竭，其特点为通气量的下降。因气道阻塞，肺组织本身病变，肺循环障碍引起的呼吸衰竭属于肺衰竭，不同原因所致肺衰竭的呼吸生理改变各不相同，上气道阻塞所致的呼吸衰竭与泵衰竭相似，主要表现为通气不足，根本治疗措施是解除气道阻塞；肺组织病变引起的呼吸衰竭病理生理改变随病因和病变程度不同而异，不仅有低氧血症，也可伴有高碳酸血症；肺循环障碍引起的呼吸衰竭在不合并其他病变时，其病理变化为V/Q比例失调，主要表现为低氧血症，机体在病程早期出现代偿性过度通气，PaCO2下降甚至是呼吸性碱中毒，当病程后期呼吸肌疲劳失去代偿能力可出现PaCO2升高。
三、临床表现
呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外，主要是为缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
（一）呼吸困难
表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸；中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
（二）发绀
发绀是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现发绀；另应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现，这是由于发绀的轻重与血液中还原性血红蛋白的多少相关；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀；发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
（三）神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺氧时可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病者可表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH对患者精神症状有重要影响，当患者吸氧时，即便CO2明显增高，只要pH代偿，也能进行日常个人生活活动；但急性CO2潴留，pH＜7.3时，则会出现精神症状。严重CO2潴留时可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等体征。
（四）血液循环系统症状
严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环瘀血体征；CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏等体征。
（五）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。消化道出血在呼衰患者的发生率约为20%。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
四、诊断和鉴别诊断
一般根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合相关体征，诊断并不困难。动脉血气分析不仅能客观反映呼衰的性质、类型和程度，而且在指导治疗和疗效评估方面均具有重要价值。在许多情况下，必须经常重复测定以判断其恶化或改善程度。
血气测定是诊断和判断呼吸衰竭严重程度的主要手段，其中以PaO2、PaCO2和pH值最为重要。PaO2指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响，根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2＞60 mmHg以上，曲线处于平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变40 mmHg，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2＜60 mmHg以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于60 mmHg作为呼衰的诊断指标。PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常PaCO2为35～45 mmHg，大于45 mmHg为通气不足，小于35 mmHg可能为通气增强。急性通气不足，PaCO2＞50 mmHg时，按Henderson-Hasellbalch公式计算，pH已低于7.30，会影响循环和细胞代谢，故以PaCO2＞50 mmHg作为呼衰诊断指标；而慢性呼衰由于机体代偿机制可适当放宽指标，一般以PaCO2＞55 mmHg作为诊断参考指标。pH为血液中氢离子浓度的负对数值，正常范围为7.35～7.45，平均7.40，低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒，临床症状与pH的偏移有密切相关。
其他可通过观察患者通气类型和测定肺活量、潮气量、呼吸频率和最大吸气压等方法来评估神经肌肉功能，借此来反映患者的呼吸功能。呼吸频率与潮气量的比值（呼吸浅快指数）特别有助于判断，一般认为＞100次/（min·L）表明存在严重呼吸肌衰弱或疲劳；在临床上实际应用最多的评定通气驱动力强度的方法为观察患者呼吸窘迫体征（呼吸频率过快＞30次/分，辅助呼吸肌强力使用如吸气三凹征，矛盾的腹式运动等）及PaCO2和呼出气分钟通气量需要间的关系，例如，如果PaCO2增高（＞45 mmHg），每分通气量和呼吸频率不增加或反而降低时，呼吸驱动可能受抑制或动力机制受损。
对呼吸衰竭的鉴别诊断要考虑以下原因。(https://www.daowen.com)
1．气道阻塞性病变
气道的炎症、痉挛、异物、肿瘤等均可引起气道的阻塞，比较常见的如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等均可引起呼吸功增加和肺通气不足，可伴有通气/血流比例失调，导致缺O2和CO2潴留，引起呼吸衰竭。
2．肺组织病变
阻塞性肺气肿、肺炎、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、肺尘埃沉着病等，引起肺泡通气量减少、通气/血流比例失调及有效弥散面积减少弥散功能障碍，发生缺O2和CO2潴留引发呼吸衰竭。
3．肺血管病变
肺栓塞、多发性微血栓形成、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少，通气/血流比例失调；或肺动静脉瘘致部分静脉未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
4．胸廓及胸膜病变
胸廓畸形、胸廓外伤、广泛胸膜增厚、胸腔大量积液、张力性气胸等限制了胸廓运动和肺扩张，引起肺泡通气减少；并因吸入气体分布不均所致的通气/血流比例失调而影响肺换气功能，可引起缺O2和CO2潴留。
5．神经肌肉疾病及脑血管疾病
颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、肋间神经炎、重症肌无力及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌麻痹无力，呼吸动力下降而肺通气不足致呼吸衰竭。
以上病因中尤以慢性阻塞性肺疾病及支气管哮喘最为常见。
五、治疗原则
呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，维持足够的O2输送，减轻过度的呼吸做功负荷，以及纠正代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
（一）建立通畅的气道
在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出；痰黏稠不易咳出，可使用祛痰药口服或雾化吸入，亦可用支气管解痉剂如β2受体激动剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；甚至可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则给予建立人工气道直接行吸痰。
（二）氧疗
氧疗是通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用的氧。当真正分流不是低氧血症产生的主要原因时，增加吸入氧浓度（FiO2）可增加PaO2。在通常情况下，一般至少增加SaO2到85%～90%，而不产生氧中毒。许多慢性低氧血症者能耐受PaO2＜55 mmHg；然而，无论呼吸衰竭的原因如何，希望PaO2在60～80 mmHg，以使组织获得足够的氧供，缓解低氧血症引起的肺动脉高压。由于血红蛋白解离曲线的S形特点，PaO2＞80 mmHg不会再显著增加血氧含量，故应选择能产生合适PaO2的最低FiO2。面FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致氧中毒如炎性改变、肺泡浸润、肺不张和肺纤维化等后果，故FiO2＞60%应尽量避免，除非为了稳定患者的生命体征而不得已为之。
对于缺氧不伴CO2潴留的氧疗：若为低肺泡通气、氧耗量增加及弥散功能障碍的患者通过氧疗可较好地纠正缺O2；V/Q比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加；对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿等患者，主要表现为弥散损害、V/Q比失调所致的缺氧，可给予吸较高氧浓度（35%～45%）来纠正缺O2，但晚期患者吸高浓度氧效果较差；对肺炎所致的实变和肺不张引起的V/Q比失调和肺内分流者，如分流量小于20%，吸入高浓度氧（＞50%）可纠正缺O2；若超过30%者，其疗效极差。
缺氧伴明显CO2潴留的氧疗：其氧疗原则应给予低浓度（＜35%）持续给氧，这是由于高CO2血症患者，呼吸中枢对PaCO2的改变不敏感，主要对低氧刺激作出反应。如果PaO2过度升高，低氧通气驱动消失，CO2进一步潴留，可使呼吸性酸中毒加剧甚至出现肺性脑病等严重并发症。谨慎给氧可防止这种并发症，在早期最有效的发现方法是动脉血气分析。
氧疗的方法有以下几种：常用的方法为鼻导管或鼻塞吸氧，FiO2与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分通气量的变化而变化，如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些，患者有张口呼吸时氧浓度要低一点；Venturi面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可较精确地控制氧浓度在20%～50%范围内，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响，其缺点是进食、咳痰不便；储氧面罩是外接一小塑料袋，高流量氧时可起储氧作用，最高氧浓度可达到80%左右，一般不使用，因长时间使用可导致氧中毒；配合机械通气进行氧疗，吸氧浓度由空气与氧混合装置控制。
（三）增加通气量、减少CO2潴留
CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已获肯定；而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。
呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。但与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病致呼衰时，因支气管肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应上述三种因素的主次而定。而在神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则过度通气驱动会加重气急和增加呼吸功。目前常用的呼吸中枢兴奋剂是尼可刹米，嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375～0.75 g，随即以3～3.75 g加入500 mL液体中，按25～30 mL/min静滴，密切观察患者的神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，监测动脉血气，以便调节剂量，如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4～12小时未见效，或出现肌肉抽搐严重反应，则应停用，必要时改换机械通气进行支持。
（四）合理应用机械通气
随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可有效改善呼衰患者的缺氧和CO2潴留。实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺氧、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正。即使在一些严重的呼衰合并MODS的患者，经机械通气治疗后，由于改善了心、脑、肾、肝等重要脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复争取了时间，创造了条件，由此可挽救不少垂危患者的生命。
1．机械通气方法和模式的选择
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩无创机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，可经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管，一般导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压气囊的橡皮导管，因其反应大，可引起气道黏膜明显充血、水肿、糜烂乃至溃疡；在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、预计需长期机械通气支持的患者，可尽早作气管切开，长期留置气管套管行机械通气治疗。在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸比等各种参数，可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20分钟后随访动脉血气再做进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、同步间歇指令通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、双水平正压通气（BIPAP）等。PEEP能改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免过度通气或通气不足，减少对心脏循环的影响。
2．减少机械通气并发症的措施
由于气道正压，高浓度氧、气道正常功能的丧失等均有潜在危险性。因此，必须经常对PEEP的需要、呼吸机支持水平、FiO2的水平重新评定，使患者在感到舒适的情况下，适当运用自身的呼吸能力，如通过间歇指令呼吸，可降低胸内平均压。同时应做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引、保持呼吸道通畅，避免交叉感染。大多数情况下，进行机械通气的半昏迷、躁动、神经错乱或定向障碍患者应限制活动及使用镇静剂，因为呼吸机突然断开和导管拔出可很快产生致命的心率过缓、缺氧、窒息和胃内容物吸入。在肺水肿患者中，即使停止PEEP极短时间（如吸引或换管），都可因肺容量降低及水肿液进入气道造成难以纠正的氧饱和度下降。瘫痪患者必须特别护理，因为他们的通气完全依赖于机器。对于呼吸支持水平和使用PEEP较高的患者，应注意可能出现的气胸并进行及时处理，因为延迟治疗往往是致命的。
（五）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。
1．呼吸性酸中毒
由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生高碳酸血症，产生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节，使pH接近正常。呼衰失代偿所致酸中毒可以用碱剂暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，故没有去除产生酸中毒的根本原因，只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。故治疗呼吸性酸中毒的基本原则是改善通气，对于慢性呼衰急性加重的患者，将CO2降至发病前水平即可，无须过快过度通气。
2．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
这是由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。治疗时，一般在酸中毒严重影响血压，或是在pH＜7.25时才补充碱剂，因碱剂会加重CO2潴留危险。故治疗原则为提高通气量以纠正CO2潴留，并同时治疗代谢性酸中毒的病因。
3．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由于应用机械通气或补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多，或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生低钾血症，进而致碱中毒；呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒。治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补碱，及时补充氯化钾，以缓解碱中毒。
（六）降低肺血管阻力，减轻心脏后负荷
呼吸衰竭的缺氧，使肺血管收缩，肺血管阻力增加导致动脉高压，加重心脏后负荷，心功能受损，心排血降低，影响O2的运输，因此在呼吸衰竭的治疗中应注意保护心脏，降低肺动脉压力。降低肺动脉压力可用酚妥拉明、异山梨酯等。使用时应注意体循环血压的监测。
（七）抗感染治疗
呼吸道感染常诱发呼吸衰竭，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染，选用抗生素要有针对性，剂量要足，静脉给药，必要时需联合给药。还必须指出，慢性阻塞性肺病肺心病患者反复感染，且往往无发热、血白细胞计数升高等表现，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。
（八）防治消化道出血
对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予硫糖铝、西咪替丁或雷尼替丁等药物，以预防消化道出血，使用质子泵抑制剂应注意勿使胃酸过低致肠源性感染。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。
（九）休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及机械通气气道压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予血管活性药如多巴胺、间羟胺等以维持血压。
（十）营养支持
呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负氮代谢。时间过长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故治疗时，应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低糖类，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗。
（李杨栋）