危重型支气管哮喘
支气管哮喘简称哮喘，是由多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T细胞参与的气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。临床上表现为反复发作性带有哮鸣音的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷和（或）咳嗽等症状。哮喘急性发作分为轻度、中度、重度和危重度。重症哮喘包括重度和危重型哮喘，凡是哮喘严重发作，合理应用常规药物治疗后，仍存在严重或进行性呼吸困难者或伴发严重并发症者，均可称之为危重型哮喘发作。
一、诱发因素及发病机制
危重型哮喘持续发作一般都存在诱发因素，这也是临床处理危重型哮喘的重要基础。
（一）变应原持续存在
生活或工作环境中持续存在变应原：花粉、尘螨、动物羽毛及粪便、化学物品及患者饮食、烟草、烟雾等；部分药物：阿司匹林、β2受体阻滞剂、可卡因、双嘧达莫、二醋吗啡（海洛因）、普罗帕酮、鱼精蛋白、长春碱、丝裂霉素及对比剂等；细胞因子如IL-2等。
（二）痰液黏稠、气道阻塞
哮喘发作时，患者张口呼吸、多汗使经呼吸道丢失的水分增多，加之强心利尿药、氨茶碱、高渗葡萄糖等的应用引起尿量增多，同时患者摄入的水分减少，所以危重型哮喘的患者多处于失水状态，使痰液黏稠或形成痰栓阻塞支气管，加重呼吸困难，常用的平喘药物无法奏效。
（三）呼吸道感染
支气管、肺部感染未被及时控制，支气管黏膜充血、水肿，分泌物增多黏稠，加重了支气管哮喘的气道阻塞症状，并可使患者对β2受体激动剂和茶碱等支气管解痉药的治疗反应降低。
（四）酸中毒
由于呼吸肌持续强烈收缩、无氧代谢增加，乳酸产生增加，导致代谢性酸中毒，若呼吸功能障碍，二氧化碳潴留，产生呼吸性酸中毒。酸中毒使支气管解痉药物的作用减弱。
（五）支气管解痉剂耐药
长期或大量使用β2受体激动剂，可使细胞膜上的β2受体数量减少，临床上表现为β2受体激动剂失敏、耐药，气道反应性增高；长期、规则、单一应用β2受体激动剂的患者突然停药，可因气道反应性反跳性的进一步增高而诱发重症哮喘发作。
（六）皮质激素依赖者突然停用激素
长期大量应用糖皮质激素的患者，肾上腺皮质萎缩、分泌功能受到抑制，若突然停药或减量过快，可出现哮喘的反跳，易发生危重型哮喘。
（七）精神因素
重度哮喘发作期患者对自身病情的担忧和恐惧，一方面经过大脑皮质和自主神经反射性地加重支气管痉挛，另一方面因焦虑、纳差和睡眠差，使患者体力不支，易发生全身衰竭。
（八）处理不当
常见的有镇静剂及β受体激动剂过量、β受体阻滞剂、激素剂量不足或处理不及时等。
（九）并发症
患者并发气胸、纵隔气肿、休克、心功能不全、严重贫血等并发症时，可使病情恶化。
二、病理生理改变
（一）肺功能改变
由于支气管平滑肌痉挛、管壁炎症及黏液分泌增多导致气道阻塞，各项气体流速指数降低，流速-容量曲线呈典型阻塞性改变，严重者第1秒用力呼气量（FEV1）和呼吸峰值流速（PEF）可降至正常值25%以下。功能残气量、残气量及肺总量增加。由于静态肺容积增加，需要较大的跨肺压改变才能产生足够的潮气量，且呼吸道阻力明显增高，呼吸功增加，最终导致呼吸肌疲劳。
（二）酸碱平衡紊乱
由于肺内通气和血流不均衡，导致通气/血流比值失调，出现低氧血症，早期由于代偿性过度通气形成低碳酸血症，PaCO2降低，形成碱血症。随着气道阻塞程度的加重，呼吸做功阻力增大，耗氧增加，CO2产生增多，同时由于呼吸肌疲劳和呼吸衰竭，CO2逐渐潴留，PaCO2升高和缺氧更加严重，出现呼吸性和代谢性酸中毒。
（三）循环功能障碍
低氧血症引起肺动脉痉挛，肺泡过度扩张使肺血管受压，二者可导致肺动脉高压和右心室功能障碍，左心室功能亦因缺氧和室间隔左移而受累，可发生致命性心律失常和肺水肿，随着肺间质水肿的出现，气道狭窄和阻力日益加重，形成恶性循环。
三、临床表现
重症哮喘发作常见于哮喘控制不理想数天或数周的患者，仅少数患者于数小时甚至数分钟内突然发作，急剧加重。
（一）症状
休息时仍有严重的喘息、呼吸困难，吸气浅，呼气长而费力，患者大多呈前弓位端坐张口呼吸、大汗淋漓、面色苍白，说话时单音吐字，焦躁不安，甚至嗜睡或意识模糊。
（二）体征
呼吸急促，频率＞30次/分，口唇、甲床发绀；胸廓饱满呈吸气状态，有明显的“三凹征”或胸腹矛盾呼吸，所有辅助呼吸肌均参与呼吸；叩诊呈普遍性过清音；听诊双肺广泛的哮鸣音。
“静胸”：哮鸣音减轻或消失而呼吸困难反而加重，常为体力耗竭或小气道被黏液严重栓塞。听诊听不到哮鸣音，但呼吸音很低；心率常大于120次/分，或伴严重的心律失常；可有肺性奇脉（吸气与呼气期肱动脉收缩压差大于25 mmHg）。
并发气胸时，一侧呼吸音明显减弱，气管偏移；并发纵隔气肿者，可发现颈部皮下气肿，有时可听到与心脏一致的噼啪音（Hamman征）。
（三）辅助检查
1．动脉血气分析
早期PaCO2常＜40 mmHg，可出现Ⅰ型呼衰；随着病情的加重，PaCO2＞50 mmHg，出现Ⅱ型呼衰，最后产生呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
2．肺功能
呈阻塞性通气功能障碍，PEF小于预计值的50%，PEF＜100 L/min为重度哮喘发作。FEV1常小于25%预计值。
3．X线检查
双肺透亮度增加，纹理变粗。注意有无并发症：肺部感染、气胸、纵隔气肿、肺不张等。
四、诊断和鉴别诊断
（一）重症哮喘的诊断
1．多有支气管哮喘反复发作史。
2．常有上述重症支气管哮喘发作的诱发因素。
3．临床表现严重呼气性呼吸困难，所有辅助呼吸肌均参与呼吸，双肺广泛的哮鸣音。可伴意识障碍、心率＞120次/分、大汗、肺性奇脉或伴严重的心律失常。
4．实验室检查
（1）肺功能：PEF小于预计值的50%；FEV1小于25%预计值。
（2）血气分析：早期可出现呼吸性碱中毒、Ⅰ型呼吸衰竭；后期可出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，并可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
（二）重症哮喘分度
根据美国胸科医师协会等将成人急性重症哮喘分为急性重症哮喘和致命性哮喘。
1．重度哮喘
（1）休息状态下出现呼吸困难、端坐、单音吐字，常有焦虑、烦躁、大汗淋漓。
（2）呼吸≥25次/分，辅助呼吸肌参与呼吸运动，两肺哮鸣音弥漫响亮。
（3）心率＞100次/分，常有肺性奇脉。
（4）PEF＜50%。
2．致命性哮喘
除上述重度哮喘的表现外，患者常表现为以下几种。
（1）呼吸微弱，面部青紫。
（2）哮鸣音减弱，甚至消失（“静胸”型哮喘）。
（3）心动过缓或血压下降。
（4）意识障碍（嗜睡、昏迷等）。
（5）PEF＜33%，PaO2＜60 mmHg，且吸氧无改善，pH下降。
（6）胸腔矛盾呼吸，或并发张力性气胸、纵隔气肿等严重并发症。
（三）鉴别诊断
1．心源性哮喘(https://www.daowen.com)
急性左心功能不全导致的心源性哮喘不易与重症支气管哮喘相鉴别，但二者治疗方案相差较大。心源性哮喘的特点：①多有高血压、冠心病、风心病、心肌病等心脏病史。②多于夜间发作，夜间不能平卧。③可咳出血性泡沫痰，典型者呈粉红色泡沫痰。④常出现心动过速、心律失常，双肺底甚至全肺布满湿性啰音。⑤X线检查可发现心脏增大、肺瘀血症。
2．尚需鉴别的疾病
喘息性慢性支气管炎、支气管扩张、支气管肺癌、大块肺栓塞、上呼吸道异物、气管狭窄、自发性气胸、纵隔气肿、外源性过敏性肺泡炎等。
五、治疗
治疗原则：①严密观察和监护生命体征。②迅速找出并去除诱发因素。③纠正低氧血症。④解除支气管痉挛。⑤纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。⑥化痰及排痰，保持气道通畅。⑦控制感染。⑧必要时机械通气治疗。⑨治疗并发症。
（一）消除病因
尽可能避免或消除引起哮喘发作的各种诱发因素。
（二）氧疗
无CO2潴留者可予以面罩吸氧，吸入氧浓度（FiO2）30%～50%（4～6 L/min），保持PaO2在60 mmHg以上。当PaCO2＞50 mmHg时应给予持续低流量吸氧（FiO2＜35%，1～3 L/min），此时一般不用面罩供氧。哮喘患者气道反应性增高，吸入的氧气应温暖、湿润，以免加重气道痉挛。
（三）解除支气管痉挛
1．糖皮质激素（GC）
（1）作用机制：抑制气道炎症反应，降低气道高反应性，抑制速发性和迟发性变态反应，增强纤毛黏液清除功能，恢复β2受体的敏感性。
（2）使用原则：GC一般4～6小时后才能发挥最大药效作用，应当早期、足量、短程、静脉给药。
（3）使用方法：甲泼尼龙，40～80 mg稀释后静脉注射，以后40 mg，q4～q8 h，常用剂量为每日80～240 mg；琥珀酸氢化可的松，100～200 mg稀释后静脉注射，以后维持量静脉滴注，常用剂量为每日400～1000 mg。无皮质激素依赖者，3～5天直接停药，有皮质激素依赖倾向者，延长给药时间，待症状控制后口服给药，并逐渐停药。
（4）注意事项：①避免以乙醇为溶剂的氢化可的松，可导致气道的变态反应而加重哮喘。②激素治疗失败主要因为剂量过少或应用过晚，原已接受激素治疗的患者，应增加剂量给药。③地塞米松抗感染作用强，半衰期长，对垂体-肾上腺轴抑制时间长，应避免使用或不长期使用。④急性期不良反应，感染扩散、水钠潴留、血钾降低、溃疡病加重甚至消化道出血、高血糖等。
2．β受体激动剂
（1）作用机制：激活腺苷酸环化酶，升高细胞内cAMP/cGMP比值，抑制肥大细胞释放化学介质，降低细胞内Ca2+，舒张支气管；兴奋纤毛清除黏液作用。此类药物作用快、维持时间短。
（2）使用原则：重症哮喘时多采用静脉给药，或通过呼吸机雾化吸入。
（3）常用药物：①选择性β2受体激动剂。沙丁胺醇（舒喘灵），水溶液雾化吸入，每次5 mg，每30分钟1次，2小时后改为2～8小时1次；或2～8μg/min静脉滴注。特布他林0.25 mg，皮下注射或2～8μg/min静脉滴注。雾化吸入后5分钟内发挥疗效，1小时达最高效应，维持时间为4～6小时。②肾上腺素。一般以0.1%溶液0.2～0.3 mL皮下注射，10～15 mm重复一次，或肾上腺素0.5 mg，加入500 mL葡萄糖液中静滴，总量一般不超过1 mg。
（4）注意事项：①静脉给药可引起严重低血钾，注意防治。②严重高血压、心律失常、近时期心绞痛者禁用β2受体激动剂。③就诊前β2受体激动剂过量使用，心率＞120次/分者不宜用。④剂量过大可引起肌颤，心悸、心动过速和胃肠道副反应。⑤长期使用可导致β2受体下调、“低敏”现象，停用1周，或联用GC可使之复敏。
3．茶碱类药物
（1）作用机制：抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP浓度，并使细胞内钙离子减少，支气管舒张。此外还有强心、利尿、舒张冠状动脉、抗感染和兴奋呼吸中枢等作用。
（2）常用药物：①氨茶碱，首剂负荷量为4～6 mg/kg，缓慢静脉注射（20～30分钟），注射速度不超过0.25 mg/（kg·min），继而以0.5～1.0 mg/（kg·h），24小时总量小于1.0 g，静脉维持治疗2～3天。②二羟丙茶碱（喘定），平喘作用较氨茶碱弱，但对心血管系统的副反应仅为茶碱的1/10，常用量为0.25～0.5 g加入生理盐水或葡萄糖液体中静脉滴注，每日总量小于2.0 g。③多索茶碱，半衰期近2小时，常用200 mg，以25%葡萄糖注射液稀释至40 mL缓慢静脉注射，时间应在20分钟以上；也可将本品300 mg加入5%葡萄糖输液或生理盐水输液100 mL中，缓慢静脉滴注。
（3）注意事项：①主要副反应包括消化道反应（恶心、呕吐等）、中枢神经系统反应（兴奋、烦躁、头痛、失眠等）和心血管反应（心悸、心动过速、心律失常等）。②疗效和副反应与血药浓度呈正相关，重症哮喘患者血浓度需在有效浓度的上限才能奏效（15～20μg/L），血药浓度＞15μg/L部分患者出现毒性反应。一旦疑诊中毒反应，应立即停用，并补液、利尿，严重者透析。③某些药物（西咪替丁、大环内酯类药物等）可使氨茶碱在体内的浓度降低，而吸烟的患者其清除率增加，临床上注意与其他药物的相互影响，酌情调节剂量。
4．硫酸镁
具有支气管解痉作用，提高FEV1，改善临床症状和体征，还具有抗心律失常作用，与β2受体激动剂或茶碱类药物合用，可起到相辅相成的作用。常用剂量：25%硫酸镁10～20 mL加入葡萄糖或盐水250 mL中，静脉滴注。肾功不全的患者避免应用。主要副反应为低血压和心率改变。
（四）促进排痰
促进排痰、畅通气道，为重要治疗措施之一。
1．呼吸道湿化
雾化吸入：生理盐水10 mL，加入糜蛋白酶5 mg，以溶解稠痰，利于排出；亦可加入异丙托溴铵（爱喘乐），以及激素如地塞米松、普地萘德等，每日至少3次。
2．祛痰
重症哮喘发作应静脉用药，如氨溴索，常用量：300～1000 mg，分2～3次静脉滴注或静脉注射。
3．情况允许时可用机械性排痰，如翻身拍背，叩背机排痰，或吸引器吸痰。
（五）维持水、电解质和酸碱平衡
1．水、电解质平衡
重度哮喘发作可造成患者不同程度的失水、血液浓缩，导致痰液黏稠，不易咳出和黏液栓形成，进一步加重气道阻塞。除鼓励患者口服摄入外，不足量静脉输注，初期2小时以800～1000 mL/h的速度快速输注葡萄糖生理盐水，以达到及时稀释痰液的作用，每天摄液量应达2500～3000 mL。如临床上无明显脱水，则要避免补液过量，以避免水负荷过大和肺水肿的发生。应监测患者的出入量，由于大量应用激素和抗利尿激素分泌增加，患者可出现低钾、低钠，应及时纠正。
2．酸碱平衡
重症哮喘发作时应监测患者的动脉血气及电解质，以指导治疗。酸中毒时，支气管对解痉药物的作用受到抑制，需及时纠正以恢复支气管对解痉药物的敏感性。以呼吸性酸中毒为主者，应迅速降低PaCO2，以代谢性酸中毒为主者，应使用碳酸氢钠，血pH小于7.35，且伴有HCO3-；下降即可作为补碱的指标。无条件作血气分析的单位，若患者出现气促，且尿pH持续低于6时，根据临床应考虑酸中毒的可能。
（六）控制感染
呼吸道感染常为重症哮喘的诱因或并发症，并且相互促进，临床上对于重症哮喘患者，应常规使用抗菌药物，尤其是患者有发热、脓痰、白细胞计数升高及中性粒细胞增多等提示有呼吸道细菌继发感染时需积极应用抗菌药物。在培养结果尚未检出前，经验性使用抗菌药物，可选用β-内酰胺类抗生素或大环内酯类抗生素加用氨基甙类抗生素，随后根据痰细菌药敏结果调整用药。
（七）机械通气的应用
药物治疗无效的重症哮喘患者，机械通气是有效的治疗手段，可大大降低患者死亡率。
1．无创面罩机械通气
用面罩或鼻罩行机械通气，可减轻呼吸肌负荷，缓解呼吸肌疲劳，为平喘药物治疗发挥作用争取时间，从而使部分患者避免气管插管，但存在痰液引流不畅、湿化不理想等缺点。
（1）通气方式：一般采用双水平气道正压通气（BiPAP）模式，通常使用自主呼吸/时间控制（S/T）双水平气道正压通气，设定呼吸频率为12～16次/分，吸气压力（IPPV）为14±6 cmH2O，呼气末正压（EPAP）4～12 cmH2O。应用BiPAP时，应监测呼出气潮气量（EVT），至少应保持在5～8 mL/kg，太小可发生肺不张，无论在系统中改变IPPV或EPAP，均应测定吸气峰压（PIP）。应注意受压区域的皮肤颜色变化，同时观察有无胃胀气，必要时可放置胃管行胃肠减压。
（2）适应证：意识清醒，自主呼吸稳定能与呼吸机配合的患者，并能有效咳痰。
（3）禁忌证：①自主呼吸微弱、昏迷。②严重感染，气道分泌物多，排痰困难。③严重低氧血症/酸中毒者。④误吸可能者。⑤合并其他器官功能衰竭，如血流动力学不稳定，严重脑部疾病等。⑥精神紧张不合作者。
（4）优点：可减少呼吸道感染，降低中耳炎和筛窦炎的发生，患者相对较舒服，但易于充气后引起胃内容物反流吸入，面部受压溃疡。患者的呼吸状态不如有创通气易于控制。
2．有创机械通气
（1）指征：①呼吸浅快、浅慢，不规则，心率＞140次/分。②血气指标进行性恶化。PaO2＜60 mmHg（吸氧不改善），PaCO2＞50 mmHg是上呼吸机指征。③患者全身衰竭，尤其是呼吸肌无力收缩，无力排痰。④心跳或呼吸即将停止，出现肺不张、气胸、纵隔气肿等并发症，应紧急行气管插管行呼吸机支持呼吸。纵隔气肿及自发性气胸，应先行闭式引流或胸骨上窝处皮肤切开排气。
（2）建立人工气道：重症哮喘患者接受机械通气治疗多数可在数天内脱机，因此应尽量避免气管切开，插管前应开始吸入高流量氧，甚至纯氧，以提高血氧饱和度，使插管更加安全。近年来对危重型哮喘气管插管的意见比较一致，主张经口插管，且放置相对大管径的气管导管。据体外测定，在气流量为120 L/min时，6.0 mm管径的气管内导管气流阻力是7.0 mm管径的2倍多。大管径的气管导管还便于吸引哮喘恢复期松动的黏稠的黏液栓，并能降低呼吸道阻力。
3．机械通气方式
（1）间歇正压通气（IPPV）：重症哮喘患者机械通气开始一般使用容量控制模式（CV），以保证患者的通气量，减少呼吸功，降低氧耗，较快地改善通气，适度纠正高碳酸血症。由于哮喘患者呼吸道阻力明显增加，IPPV可导致肺通气增强和胸膜腔内压增高，有引起气压伤和低血压的危险，临床上多采用控制性低通气的策略，即相对低潮气量（8～10 mL/kg）、低频率（10～14次/分）、高吸气流量（≥60 L/min）、长呼气时间（吸呼比≥1∶3）和高吸入氧浓度（FiO2＝0.4～0.5），这样可使通气时的平台压、吸气末肺容量降低，仅吸气峰压升高。而哮喘时由于气道阻塞和黏液栓形成，吸气压一般只作用于较大支气管而不是肺泡，从而可避免正压通气的不良影响和并发症。控制性低通气在减少患者自主呼吸功，提高动脉血氧分压的作用下，为避免增加气道压力伤的危险，允许PaCO2“适度”的高于正常，即容许性高碳酸血症（PHC）。暂时性的高碳酸血症（PaCO2＜90 mmHg），不会对机体造成明显的危害，PaCO2多高的原则是不对机体产生严重的后果即为适度，当血pH持续低于7.2时，需要静脉滴注碳酸氢钠来纠正酸中毒。平喘抗感染药物发挥作用，气道痉挛缓解后，PaCO2即可恢复正常。应当注意，PHC是一种为避免常规机械通气并发症的妥协方法，若在不明显增加气道压力伤的前提下能使PaCO2达到正常，则不应容许高碳酸血症存在。
（2）呼气末正压通气（PEEP）：一般认为，哮喘患者存在动态肺过度通气和内源性PEEP（PEEPi），在肺过度充气的情况下应用PEEP可增加肺功能残气量而促发气压伤。但在常规机械通气疗效不佳时，加用PEEP可改变小气道“等压点”的位置，对缩窄的支气管起机械性扩张作用，进而降低肺泡内压和过度通气，同时减少PEEPi的作用，减轻呼吸肌负荷，降低呼吸道阻力。因此，哮喘患者机械通气时加用PEEP，反而可使吸气压降低，对循环影响减小，肺过度通气减轻。PEEP过小无益，过大又可加重病情，临床上多以能够使PaO2提高到60 mmHg所需的最小的PEEP即是最恰当的PEEP，亦有作者认为能够使吸气压最大限度降低的PEEP值就是患者所需的，通常不超过20 cmH2O，而且PEEP应小于PEEPi，一般PEEP值设定为所测定的PEEPi的70%左右。应用PEEP时应严密监测动态肺过度通气和PEEPi是加重还是减轻，呼吸音是否加强，喘鸣音是否减少，若观察30分钟无效则应弃用。
（3）麻醉镇静药物在重症支气管哮喘机械通气治疗中的作用：对于烦躁不安患者，易产生人机对抗，可予以地西泮10 mg静脉推注，必要时可重复使用，若需较长时间镇静，可予以异丙酚0.4～5 mg/（kg·h）静脉微泵给药或使用咪达唑仑或配合使用芬太尼等。镇静程度应控制在Ramsay评分3～4分。肌松药物应尽量少用，哮喘患者一般会应用皮质激素，若同时应用大剂量肌松药，易引起肌病，导致脱机困难。应仔细观察患者病情的变化和各种指标的监测，严防呼吸机故障或人机脱离，对使用麻醉剂的患者更应注意吸痰。
（4）人工气道的管理：应掌握指征按需吸痰，频繁吸痰对气道形成刺激，并可增加气道感染的机会，可根据痰液黏滞度（不沾吸痰管且易于吸出为Ⅰ度，沾吸痰管但易于冲净为Ⅱ度；沾吸痰管且不易冲净为Ⅲ度）湿化气道。除呼吸机加湿加温外，应向气管导管内每2～4小时滴入3～5 mL生理盐水。
（5）机械通气的撤离：①撤机指征，自主呼吸有力，呼吸音正常，气道压力及动脉血气恢复正常。②撤机的基本条件，a．纠正机体的病理生理状态。维持水电酸碱平衡、营养状态改善、心功能改善。b．患者思想准备。机械通气时间较长的患者容易产生依赖心理，患者呼吸稍感费力即可能产生恐慌或畏惧感，导致脱机失败，因此，停机时必须取得患者的配合。c．撤机时机的掌握。哮喘及其诱发因素基本控制；生命体征稳定；肺功能：最大吸气负压＞25 cmH2O，自主呼吸频率＜25次/分，静息每分通气量（MV）＞10 L，潮气量＞5 mL/kg；动脉血气：鼻导管吸氧＜4 L/min，PaO2＞60 mmHg，pH＞7.30，PaCO2恢复到缓解期水平；心率＜100次/分，停机后心率上升在20次/分以下。③常用撤机的方法。常用同步间歇指令通气（SIMV）加上压力支持通气（PSV）进行脱机过度。逐渐下调SIMV频率和降低支持压力，当SIMV下调至6次/分，PSV压力降至6 cmH2O，PEEP为0，FiO2＜40%时，若患者耐受良好，且能稳定呼吸2～4小时即可脱机。拔管前30分钟可静脉注射地塞米松5～10 mg或琥珀氢考100～200 mg，尽可能吸尽口腔、咽部及气管内分泌物，拔管24小时内保留胃管鼻饲，避免进食误入气管。
（八）关于氦-氧混合气体的应用
重症哮喘患者气流速度增快，可形成涡流，而涡流在气道内的阻力增大。氦气为惰性气体，其质量为空气的0.14倍，氧气的0.12倍，其动态黏滞性比氮气高，在气道中主要呈层流，从而降低呼吸道阻力，减少呼吸功、氧耗量及CO2产量，防止呼吸肌疲劳的发生。氦氧混合气体还能促进CO2的弥散，改善肺内气体分布。使用方法：通过面罩吸入氦氧混合气体，流速12 L/min，氧浓度一般为25%～40%。吸入氦氧混合气体可使部分患者避免机械通气。在机械通气时，氦-氧混合气体可用于常规通气治疗效果不佳的患者。随着氦气的价格降低，氦-氧混合气体吸入治疗重症哮喘有望得到推广。
（九）控制并发症
1．低血压
危重型哮喘患者机械通气时发生低血压较常见，主要是因为肺动态充气过度、镇静药物、气胸及心律失常或其他原因，低血容量可加重各种原因引起的低血压。低血压的发生机制与胸膜腔内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩张使肺血管阻力增加有关。在治疗开始时应以呼吸暂停试验来排除动态过度充气，若血压改善，中心静脉压降低，则强烈提示动态充气过度是低血压的原因，应该减慢通气频率，同时应当补充血容量。
2．气胸及纵隔气肿
重症哮喘患者发生气胸最常见原因是机械通气引起的过高动态过度充气和中心静脉导管插入时意外，应立即行胸腔闭式引流。
3．其他
应注意乳酸酸中毒、心源性哮喘、肾功能衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等并发症。
（李杨栋）