心搏骤停与心肺复苏
心搏骤停（SCA）是指心脏泵血功能的突然终止，随即出现意识丧失、脉搏消失、呼吸停止，经过及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。导致心搏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心脏停搏，较少见的是无脉性电活动（PEA），即电机械分离（EMD）。心搏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。
心脏性猝死（SCD）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。SCD主要为致命性快速性心律失常所致，它的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。严重缓慢性心律失常或心脏停搏是SCD的另一重要原因，其电生理机制是当窦房结和（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下浦肯野纤维的严重心脏疾病。PEA是引起SCD的相对少见原因，可见于AMI心室破裂、大面积肺栓塞时。非心律失常性SCD所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
心肺复苏（CPR）是心肺复苏技术的简称，是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施，即用心脏按压或其他方法形成暂时的人工循环并恢复心脏自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到恢复苏醒和挽救生命的目的。现代心肺复苏包括初级心肺复苏即基础生命支持（BLS）、高级心肺复苏即高级生命支持（ALS）和完整的心搏骤停后治疗即持续生命支持（PLS）或复苏后处理三部分。心血管急救五早生存链是其具体形式。生存链五个链环是：①早期识别与呼叫，立即识别心搏骤停并启动急救系统。②早期CPR，强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励在急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR。③早期除颤，如有指征应快速除颤。④有效的高级生命支持（ALS）。⑤完整的心搏骤停后治疗。
关于何时终止心肺复苏的问题，一般认为，只有BLS和ALS均宣告失败，才是医疗抢救无效而终止CPR的标准，并没有抢救时间限定30分钟的标准。尤其是对下述患者，更应进行超长时间（＞30分钟）的CPR：①非创伤性意外所引起的猝死，如触电、溺水、中暑、低温冷冻、中毒、机械性窒息、急性心肌梗死等。②儿童猝死。③医源性意外猝死，如麻醉意外、介入手术操作、药物过敏、输液反应等。④特殊身份的人或死者家属强烈要求继续抢救者。有条件时可使用自动心肺复苏机。
我国长期以来临床判断死亡采用的是“心脏死亡”定义，即心脏停止跳动、自主呼吸消失、血压为零。这也是目前我国法律规定使用的死亡定义。死亡的另一定义是“脑死亡”，是指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能。其临床判断指标包括：深昏迷；瞳孔扩大、固定；脑干反射消失；脑电波无起伏；呼吸停止。虽然此时心脏可能仍有跳动，但无论采取何种医疗手段最终将发展为心脏死亡。但由于我国尚未正式出台《脑死亡法》，临床上一般仍应按“心脏死亡”标准来决定终止CPR；已进行规范的BLS和ALS持续30分钟以上，同时符合下列条件之一。①仍无自主呼吸、自主心跳，心电图为直线。②虽然心电图仍有心电活动，但属于临终前心电节律（缓慢的室性蠕动波、极其缓慢的偶发的PEA）者，而且又无可逆性原因可查。③原有严重的器质性疾病，伴有多器官功能障碍者或其他慢性疾病终末期，虽然心脏在大量药物刺激下仍有跳动，但血压无法维持、无自主呼吸，家属强烈要求放弃进一步抢救者（患方应签字要求停止抢救）。
任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏。这应称之为“心脏停搏”，而非“骤停”。如晚期癌症患者临终消耗致死，心脏停搏是必然的结果，这类患者当然不是心肺复苏急救的对象。但为了避免“不作为”的指责，依然要行CPR。
一、心搏骤停的病因与诊断
（一）心搏骤停的病因
心搏骤停的病因颇多，一般将其分为两大类，即由心脏本身的病变引起的所谓心源性心搏骤停和由其他因素和病变引起的非心源性心搏骤停。
1．心源性心搏骤停
心血管疾病是心搏骤停最常见且最重要的原因。其中以冠心病最为常见，尤其是AMI的早期。在西方国家SCD中至少80%是由冠心病及其并发症所致；其余20%是由其他心血管疾病所引起，如先天性冠状动脉异常、马方综合征、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜损害（如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂）、原发性电生理紊乱（如窦房结病变、预激综合征、Q-T间期延长综合征和Brugada综合征）等。
2．非心源性心搏骤停
（1）严重电解质紊乱：如高血钾（血清钾＞6.5 mmol/L）、低血钾、高钙血症、高镁血症等。
（2）其他因素：如严重创伤、窒息、中毒、药物过量、脑卒中等致呼吸衰竭甚至呼吸停止；各种原因的休克、药物变态反应等；手术、治疗操作和麻醉意外等；突发意外事件如雷击、触电、溺水、自缢等。
（二）心搏骤停的诊断
1．心搏骤停的临床过程
可分为四个时期：前驱期、发病期、心脏停搏期和死亡期。不同患者各期表现有明显的差异。
（1）前驱期：在发生心搏骤停前有数天或数周，甚至数月，有些患者可出现心绞痛、气急、疲劳、心悸等非特异性的症状。部分患者可无前驱症状，瞬间发生心搏骤停。
（2）终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心搏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。由于猝死的病因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛、急性呼吸困难、突然心悸或眩晕等。若心搏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最常见。因VF猝死的患者，常先有VT。另有少部分患者以循环衰竭发病。
（3）心搏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。心搏骤停的症状和体征依次出现如下。①心音消失。②脉搏扪不到，血压测不出。③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20～30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如给予及时恰当的抢救，有复苏的可能。
（4）生物学死亡期：从心搏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质及心搏骤停至复苏开始的时间。心搏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心搏骤停发生后立即实施CPR和尽早电除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。
2．心搏骤停时心电图表现
（1）无脉性VT。
（2）心室颤动（VF）。
（3）心室静止：心室完全丧失了收缩活动，呈静止状态，心电图呈直线无心室波或仅可见心房波，多在心搏骤停3～5分钟时出现。复苏成功率远较无脉性VT、VF者低。
（4）无脉性电活动：心脏有持续的电活动，但无有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。心室肌可断续出现慢而极微弱的不完整的收缩，心电图上有间断出现的、宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率＜20～30次/分。此型多为严重心肌损伤的后果，常为左心室泵衰竭的终期表现，也可见于低血容量、张力性气胸和心脏压塞时，或长时期心搏骤停的电击治疗后。心脏起搏点逐渐下移，自窦房结移至房室交接处、房室束，以至浦肯野纤维，最后以心室静止告终。此型除有上述可纠正的低血容量或张力性气胸、心脏压塞外，预后颇差，复苏困难。
3．诊断注意事
心搏骤停的诊断主要依据是临床体征，除了检查评估患者的无反应性，包括意识突然丧失、自主呼吸停止、颈动脉搏动消失、肢体活动和咳嗽反射均丧失外，还应将临终呼吸作为心搏骤停的标志之一。若患者突然出现“无反应无呼吸或不能正常呼吸（仅仅是喘息）”等征象，据此足以确立心搏骤停的诊断，而应立即进行CPR。
二、基础生命支持
BLS是一系列的操作程序，包括对心跳、呼吸停止的判断，基本循环和呼吸支持等干预的技术。主要复苏措施包括C（circulation）人工循环、A（airway）开通气道、B（breathing）人工呼吸和D（defibrillation）电除颤，被归纳为初级ABCD。2010 CPR指南强调胸外按压最重要，将心肺复苏程序由从ABC（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为CAB（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。即在通气之前开始胸外按压。
（一）早期识别求救
患者突然意识丧失倒地，急救人员先要确定现场有无威胁患者和急救人员安全的因素，如有应及时躲避或脱离危险，否则尽可能不移动患者。急救人员在患者身旁快速判断有无损伤和反应。通过动作或声音刺激判断患者有无意识，如拍患者肩部并大声呼叫：“您怎么了”，观察患者有无语言或动作反应。对有反应者使其采取自动恢复体位，无反应患者应采取平卧位，便于实施CPR。若怀疑有颈椎受伤，翻转患者时应保持颈部和躯干在一个轴面上，避免脊髓受到损伤。以最短时间判断有无脉搏（10秒内完成，非专业急救人员不要求）。检查呼吸时要暴露胸腹部皮肤，便于直接观察有无胸腹部起伏，时间5～10秒。不再推荐将耳朵靠近患者口鼻，通过听呼吸气流声感觉呼气，即将传统“一看二听三感觉”精简为“一看”。要将SCA早期的叹息样呼吸（濒死呼吸）视为无效呼吸。如患者出现无反应、无呼吸或无正常呼吸（叹息样呼吸），首先立即拨打急救电话，大声求救，启动急救医疗服务系统（EMSS），要求携带除颤器（AED）。只有1名现场施救者时，先拨打急救电话后立即CPR；2名以上，1人打电话求救，1人即开始CPR，首先作30次单纯CPR（无口对口人工呼吸），而后周而复始CPR（按压/通气比30∶2，5组/2分钟），直至自主循环恢复（ROSC）或复苏无效。打电话的人要保持平静，不要慌张，准备回答下列问题：①需急救的患者所处位置（街道或路名、办公室名称、房室号）。②急救患者所在地电话号码。③发生什么事件，心脏病发作或交通事故等。④所需急救的人数。⑤患者的一般情况。⑥已经给予患者何种急救措施（“正在行CPR”“正使用AED”）。⑦其他任何被询问的信息，确保EMSS急救人员无任何疑问。最好在急诊医师对现场救治提出指导后，拨打电话者再挂断电话。
（二）胸外按压和早期除颤
胸外按压是建立人工循环的主要方法。通过胸外按压可以使胸膜腔内压升高（胸泵机制）和直接按压心脏（心泵机制）而维持一定的血液流动，配合人工呼吸可为心、脑等重要器官提供一定含氧的血流。
人工胸外按压时，患者应仰卧平躺于硬质平面，术者跪在其旁。若胸外按压在床上进行，应在患者背部垫以硬板。按压部位在胸骨下半部，即双乳头连线与胸骨交界处。用一只手掌根部置于按压部位，另一手掌根部叠放其上，双手指紧扣进行按压。使身体稍前倾，使肩、肘、腕位于同一轴线上，与患者身体平面垂直。保证手掌用力在胸骨上，避免发生肋骨骨折，不要按压剑突。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，放松时双手不要离开胸壁，按压和放松的时间大致相等。高质量的CPR要求胸外按压以足够的频率和幅度进行按压，按压频率至少为100次/分；成人按压胸骨的幅度至少为5 cm，婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的1/3（婴儿大约为4 cm，儿童大约为5 cm）；保证每次按压后胸廓回弹至原来位置；尽可能减少胸外按压的中断，若中断也应将中断控制在10秒内；并避免过度通气。在气道建立之前，成人CPR，按压/通气比为30∶2，每个周期为5组30∶2的CPR，时间大约2分钟。
两人以上CPR时，每隔2分钟，应交替做CPR，以免按压者疲劳使按压质量和频率降低。轮换时要求动作快，尽量减少中断按压。在人工气道建立后，按压与通气可能不同步，通气频率8～10次/分，按压频率至少100次/分。
胸外按压的并发症主要有：肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞等。
早期电除颤：大多数成人突发非创伤性心搏骤停的原因是VF，电除颤是救治VF最为有效的方法。早期电除颤也是SCA患者复苏成功的关键。心律分析证实为VF/无脉性VT应立即做1次电除颤，之后做5组CPR，再检查心律，必要时再次除颤。单相波除颤器首次电击能量选择360 J，双相波除颤器首次电击能量选择200 J。心脏静止与无脉电活动电除颤均无益。
（三）开放气道
患者无反应（无意识）时，由于舌后坠、软腭阻塞气道，检查呼吸或人工通气前需要开放气道。方法有：
1．仰头抬颏法
患者无明显头、颈部受伤可使用此法。术者位于患者一侧，将一只手小鱼际放在患者前额用力使头部后仰，另一只手的手指放在下颏骨处向上抬颏，使下颌尖、耳垂连线与地面垂直。应清除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。气道开放后有利于患者自主呼吸，也便于CPR时行口对口人工呼吸。
2．托颌法
当高度怀疑有颈椎受伤时使用此法。术者位于患者头侧，两手拇指置于患者口角旁，余四指托住患者下颌部位，在保证头部和颈部固定的前提下，用力将患者下颌向上抬起，使下齿高于上齿。避免搬动颈部。
（四）人工呼吸
开放气道后，首先行两次人工呼吸，无论是否有胸廓起伏，两次人工通气后应立即行胸外按压。气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间与条件不允许时，可采用口对口、口对鼻或口对通气防护装置呼吸。
1．口对口呼吸
术者捏住患者的鼻孔，防止漏气，用口把患者的口完全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续1秒以上，确保呼吸时可见胸廓起伏。未建立人工气道的成人，潮气量约500～600 mL（6～7 mL/kg），建立人工气道者400 mL。
2．口对鼻呼吸
适于那些不能进行口对口呼吸的患者，如牙关紧闭不能开口、口唇创伤、口对口呼吸难以实施等。将一只手置于患者前额后推，另一只手抬下颏，使口唇紧闭。用嘴封罩住患者鼻孔，将气体吹入患者鼻中。按压与通气的比例为30∶2。上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊挤压或呼吸机进行辅助呼吸与供氧，纠正低氧血症，应避免过度通气。
CPR的有效性，除依据心电波出现、大动脉搏动和循环体征改善来判断外，较客观的监测指标有：①呼气末CO2（ETCO2）。可作为CPR中反映心排血量的可靠指标，其与冠状动脉灌注压、脑灌注压变化呈正相关。在未使用血管药物的情况下，PETCO2＜10 mmHg提示预后不良。本方法具有无创、简便、反应灵敏的特点。②冠状动脉灌注压（CPP）。研究证明CPP＞15 mmHg是复苏成功的必需条件。由于CPP是有创性监测，限制了在CPR中的实际应用。③中心静脉血氧饱和度（ScvO2）。ScvO2能更直接地反映心排血量的多少。正常情况下ScvO2波动于60%～80%，CPR中ScvO2＜40%则自主循环恢复的机会甚微。由于其是有创性监测，也限制了在CPR中的广泛应用。
三、高级生命支持
高级生命支持是在BLS的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环。主要措施包括气管插管建立通气，除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律，建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环等。可归纳为高级ABCD，即A（airway）人工气道，B（breathing）机械通气，C（circulation）建立液体通道、使用血管活性药物和抗心律失常药物等，D（differential diagnosis）寻找SCA原因。
（一）通气与供氧
如果患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症。院外患者通常用面罩、简易球囊维持通气，医院内的患者常用呼吸机，潮气量为6～7 mL/kg，根据血气分析结果进行调整。确保SaO2＞93%。
（二）药物治疗
1．用药途径的选择
首选静脉注射给药，除非气管插管成功而静脉通路又迟迟未能建立的特殊情况下，才可考虑气管内给药。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉，中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。肾上腺素、利多卡因和阿托品等药物可通过气管内给药，其用药量应是静脉给药的2～2.5倍，并用10 mL生理盐水或蒸馏水稀释。对于需要紧急建立通道的心搏骤停，甚至严重休克、心搏骤停前患者，由于其外周灌注不良，可能很难迅速建立有效的静脉通道，可以考虑建立骨内通道（IO）。通常穿刺部位是胫骨前，也可以选择股骨远端、踝部正中，或髂前上棘，较大的儿童还可以选择桡骨和尺骨远端。
2．常用的复苏药物(https://www.daowen.com)
（1）肾上腺素：是CPR的首选药物，可用于电击无效的VF/无脉性VT、心脏静止或PEA。用法是1 mg静脉推注，每3～5分钟重复一次。每次从周围静脉给药时应该稀释成20 mL，以保证药物能够到达心脏。因心内注射可增加发生冠状动脉损伤、心脏压塞和气胸的危险，同时也会延误胸外按压和肺通气开始的时间，因此，仅在开胸或其他给药方法失败或困难时才考虑应用。
（2）血管升压素：也是CPR一线药物，常用40 IU静脉推注。血管升压素或许可替代第一或第二剂肾上腺素。40 IU的血管升压素加1 mg肾上腺素，疗效优于1 mg肾上腺素。
（3）胺碘酮：是CPR时首选的抗快速性心律失常药物。用法：心搏骤停患者如为VF/无脉性VT，初始剂量为300 mg溶入20～30 mL生理盐水或葡萄糖液内快速推注，3～5分钟后再推注150 mg，维持剂量为1 mg/min持续静滴6小时。非心搏骤停患者，先静推负荷量150 mg（3～5 mg/kg），10分钟内注入，后按1～1.5 mg/min持续静滴6小时。对反复或顽固性VF/VT，必要时应增加剂量再快速推注150 mg。一般建议每日最大剂量不超过2 g。
胺碘酮具有负性心肌收缩力和扩血管的作用，可引起低血压和心动过缓。这常与给药的量和速度有关，预防的方法就是减慢给药速度，尤其是对心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压。
（4）利多卡因：仅作为无胺碘酮时的替代药物。初始剂量为1～1.5 mg/kg静脉推注。如VF/VT持续，可给予额外剂量0.5～0.75 mg/kg，5～10分钟一次，最大剂量为3 mg/kg。
（5）异丙肾上腺素：本品是β受体激动剂，具有正性肌力作用，加速时相效应，增加心肌耗氧，加重心肌缺血和心律失常。其适应证是心动过缓需安置起搏器者，或者尖端扭转型室速（除外先天性长Q-T间期后，可临时使用）且滴速宜慢，不能静脉推注。
（6）β受体阻滞剂：对于一些难治性多形性VT、尖端扭转型VT、快速单形性VT或室扑（频率＞260次/分）及难治性VF，可试用静脉β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5分钟，每次5 mg静脉注射，直至总剂量15 mg；艾司洛尔0.5 mg/kg静脉注射（1分钟），继以50～300μg/min静滴维持。
（7）硫酸镁：仅用于尖端扭转型VT（Ⅱb类推荐）和伴有低镁血症的VF/VT及其他心律失常两种情况。用法：对于尖端扭转型VT，紧急情况下可用硫酸镁1～2 g稀释后静脉注射，5～20分钟注射完毕；或1～2 g加入50～100 mL液体中静滴。必须注意，硫酸镁快速给药有可能导致严重低血压和心搏骤停。
（8）钙剂：在有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗有效，其他情况均不用钙剂治疗。如对高血钾触发的难治性VF，可给予10%葡萄糖酸钙5～20 mL静脉注射。
（9）碳酸氢钠：不主张常规应用。只在特定情况下，应用碳酸氢盐才有效。如患者原有代谢性酸中毒、高钾血症或三环类或苯巴比妥类药物过量中毒。此外，对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时方可考虑应用该药。初始剂量1 mmol/kg，在持续CPR过程中每15分钟重复1/2量，最好根据血气分析结果调整补碱量，防止产生碱中毒。
（10）儿茶酚胺类药物：本类药物不仅能较好地稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中肾上腺素为首选药，升压时初始剂量1μg/min，根据血流动力学调整，剂量范围1～10μg/min。在严重低血压（收缩压＜70 mmHg）和周围血管低阻力时应使用去甲肾上腺素，起始剂量为0.5～1.0μg/min，逐渐调节至有效剂量。当不需要肾上腺素的变时效应时，可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺。多巴胺的推荐剂量，5～20μg/（kg·min），超过10μg/（kg·min）可以导致体循环和内脏血管的收缩。多巴酚丁胺具有很强的正性肌力作用，无明显血管收缩作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗，剂量范围5～20μg/（kg·min）。
（11）阿托品：2005 CPR指南推荐，对将要停搏的缓慢心率，阿托品1 mg静注，每3～5分钟1次，总剂量不超过3 mg；对心脏静止和PEA，亦可考虑加用阿托品（1 mg，IV/IO），最多用至三个剂量。对于高度AVB，立即准备行经静脉临时起搏，准备期间可考虑给予阿托品（0.5 mg，IV/IO），阿托品可重复给予直至总量达3 mg，如无效给予临时起搏。但是，2010 CPR指南不再推荐阿托品常规用于心脏静止和PEA。
（三）起搏治疗
对心脏静止患者不推荐使用起搏治疗。而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。如果患者出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，则应立即施行起搏治疗。
2010 CPR指南中ALS流程所含的推荐标准如下。①心肺复苏质量：胸外按压，用力（≥5 cm），快速（≥100次/分），按压后胸廓回弹恢复；尽可能减少按压中断；避免过度通气；每隔2分钟按压者交换一次；未建立人工气道，采用30∶2按压/通气比率；采用二氧化碳波形图定量分析，如PETCO2＜10 mmHg，应提高心肺复苏质量；有创动脉压力，如舒张压＜20 mmHg，应提高心肺复苏质量。②ROSC：脉搏和血压；PETCO2迅速持续增高（通常≥40 mmHg）；有创动脉波监测动脉压变化。③电击能量：双相波，制造商建议值（120～200 J），如该值不详，可选最大值；第二次和后续能量相似，也可考虑提高能量；单相波，360 J。④药物治疗：静脉/骨牙腔内注射肾上腺素，剂量1 mg/3～5 min；静脉/骨牙腔内注射血管升压素，剂量40 U可替代首剂量或第二剂肾上腺素；静脉/骨牙腔内注射胺碘酮，首剂300 mg，第二剂150 mg。⑤人工气道：喉咽气道或气管插管；呼气末二氧化碳波形图确认和监测气管插管位置；8～10次/分人工呼吸，伴持续心脏按压。⑥可治病因：低血容量、缺氧、酸中毒、低钾/高钾血症、低温、张力性气胸、心脏压塞、中毒、肺栓塞、急性冠状动脉综合征等。
四、心搏骤停后治疗
为提高在恢复自主循环后收入院的心搏骤停患者的存活率，应当通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科的心搏骤停后治疗体系。程序化心搏骤停后治疗强调采用多学科的程序，主要包括优化血流动力、神经系统和代谢功能（包括低温治疗），可能能够提高在发生院内或院外心搏骤停后已恢复自主循环的患者的出院存活率。虽然还无法确定上述集束化多项治疗的单独疗效，但通过将这些治疗组合为一个整体系统，则可以达到提高出院存活率的目的。该变化更加强调ROSC后只是CPR复杂的临床病理过程和救治的开始。
心搏骤停后早期救治及主要目标：①维护及优化ROSC后患者心肺功能和重要器官的灌注。②转运至适合的医院或综合心搏骤停后救治的监护病房。③鉴别和对急性冠状动脉综合征（ACS）患者采取干预性治疗；优化体温控制治疗，有益神经功能恢复。
具体的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次SCA，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾损伤和继发感染等，其中重点是脑复苏。
（一）维持有效循环
加强循环功能监测，仔细寻找引起SCA的原因，尤其是否有AMI发生及电解质紊乱存在，并及时处理。输液，使用血管活性药及正性肌力药等。
（二）脑复苏
脑复苏是CPR最后成功的关键。主要措施有：
1．低温疗法
轻度低温（体温32～34℃）治疗是目前唯一在临床研究中证实有效的脑保护措施。低温疗法一般采用全身降温和头部局部降温（降温头盔、降温颈圈等）。全身降温效果较确切，包括降温毯或降温仪、胃内注入冰水、腹腔灌洗和体外泵等。常用的降温措施是使用降温毯放置在患者身体的上面、下面和冰盐水鼻胃灌洗。一旦直肠温度达到33℃，通过降温毯恒温器的调整，保持患者的体温在32～34℃，并维持12～24小时。由于32℃以下低温在临床上可带来许多严重并发症如诱发室颤等，应尽量避免温度低于32℃。在降温期间，加强心电、SaO2、血压和呼吸监测，使MAP维持在90～110 mmHg。复温要慢，速度过快对颅内压增高者非常有害，应该用10～12小时以上时间逐渐完成（＜0.5℃/h）。低温疗法时应注意防治以下并发症：①心律失常。②出血倾向。③肺部感染。④水、电解质紊乱，低温时低钾和高温时高钾。⑤低温期休克和复温时颅内压增高等。
2．控制脑水肿、降低颅内压
具体措施参见第一章第一节“颅高压危象”治疗部分。
3．防治抽搐
通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐及降温过程中的寒战反应。但无须预防性应用抗惊厥药物。可选用二氢麦角碱0.6 mg、异丙嗪50 mg稀释于5%葡萄糖100 mL内静滴，亦可用地西泮10 mg注射。
4．脑保护剂的应用
某些药物能减少或抑制自由基的过氧化作用，降低脑代谢从而阻止细胞发生不可逆性改变，形成对脑组织的保护作用，称为脑保护剂。如巴比妥类、苯妥英钠、纳洛酮、神经节苷脂、氧自由基清除剂、兴奋性氢基酸受体拮抗剂、热休克蛋白、镁离子和钙通道阻滞剂等。但几乎所有的脑保护剂都有一个共同的结果，即动物实验有效，而临床无效或效果可疑。①纳洛酮：主张早期、足量、持续用药，2～10 mg/d，静滴，疗程7～10天。②钙通道阻滞剂：尼莫地平注射液10 mg/50 mL缓慢静滴，每日1次，7～14天为一疗程。③神经节苷脂：用法：神经节苷脂（施捷因）80～100 mg/d静滴，2～3周后改为维持量，20～40 mg/d，肌内注射或静滴。④依达拉奉：是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，减少缺血半暗带的面积，抑制迟发性神经元死亡，防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗缺血作用。用法为30 mg静滴，2次/天，7～10天为一疗程。
5．脑代谢活化剂的应用
常用的有：①脑蛋白水解物（脑活素），每次10～30 mL，溶于葡萄糖液或生理盐水250 mL中静滴，每日1次，2～4周为1疗程。癫痫持续状态、肾衰竭、孕妇禁用。②胞磷胆碱，每日0.5～1.0 g加入5%～10%葡萄糖液500 mL中静滴，10～14天为1个疗程。因ATP参与胞磷胆碱的代谢，并提供进入细胞的能量来源，合用可提高疗效。③三磷酸腺苷，用法：20 mg肌内注射，或20～40 mg加入5%～10%葡萄糖液500 mL中静滴，2～3周为1疗程。④醒脑静注射液（安宫牛黄丸注射液），每次2～4 mL（1～2 g）肌内注射，或每次4～8 mL稀释于25%～50%葡萄糖液40 mL内静注，每日1～2次。
6．高压氧疗法
高压氧治疗在脑复苏中具有重要意义，它能提高血液、脑组织、脑脊液的氧含量和储氧量；增加血氧弥散量和有效弥散距离；改善血-脑脊液屏障，减轻脑水肿，降低颅内压；促进脑电活动、脑干生命功能和觉醒状态，促使昏迷者苏醒；减轻无氧代谢和低氧代谢，促进高能磷酸键（ATP、KP）的形成，调节生物合成和解毒反应，纠正酸中毒，维持有效循环，改善其他重要脏器的功能。通过上述高压氧的综合作用，可打断脑缺氧、脑水肿的恶性循环，促进脑功能恢复和复苏。因此，有条件有适应证者应尽早应用。
（三）防治急性肾损伤（AKI）
应注意维持有效的心脏与循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿，则提示AKI。此时应按AKI处理。
（四）其他措施
包括纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治感染，营养支持等。
五、气道异物阻塞与处理
气道异物阻塞（FBAO）是一种急症，如不及时治疗，数分钟内就可导致死亡。FBAO造成的心搏骤停并不常见，但有意识障碍或吞咽困难的老年人和儿童发生人数相对较多。FBAO是可预防而避免发生的。
（一）FBAO的原因及预防
任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止，出现发绀，无任何原因的意识丧失。成人通常在进食时易发生，肉类食物是造成FBAO最常见的原因。易导致FBAO的诱因有：吞食大块难咽食物，饮酒后，老年人戴义齿或吞咽困难，儿童口含小颗粒状食品或物品。注意下列事项有助于预防FBAO。①将食物切碎，细嚼慢咽，尤其是戴义齿者。②咀嚼和吞咽食物时，避免大笑或交谈。③避免酗酒。④阻止儿童口含食物行走、跑或玩耍。⑤将易误吸入的异物放在婴幼儿拿不到处。⑥不宜给小儿需要仔细咀嚼或质韧而滑的食物（如花生、坚果、玉米花、果冻等）。
（二）FBAO的识别
异物可造成呼吸道部分或完全阻塞，识别FBAO是及时抢救的关键。气道部分阻塞时，患者有通气，能用力咳嗽，但在咳嗽停止时，出现喘息声。此时救助者不宜干扰患者自行排出异物的努力，而应鼓励患者继续咳嗽并自主呼吸。但应守护在患者身旁，并监护患者的情况，如不能解除，即求救EMSS。
FBAO患者可能一开始就表现为通气不良；或开始通气好，但逐渐恶化，表现为乏力、无效咳嗽、吸气时高调嗓音、呼吸困难加重、发绀。对待这类患者要同气道完全阻塞一样，须争分夺秒地救治。
气道完全阻塞的患者，不能讲话，呼吸或咳嗽时，用双手抓住颈部，无法通气。对此征象必须能立即明确识别。救助者应马上询问患者是否被异物噎住，如果患者点头确认，必须立即救助，帮助解除异物。如不能迅速解除气道阻塞，患者将很快出现意识丧失，甚至死亡。如遇患者意识已经丧失，猝然倒地，则应立即CPR。
（三）解除FBAO
通过迫使气道内压力骤然升高的方法，产生人为咳嗽，把异物从气道内排出。常用方法有：
1．腹部冲击法
腹部冲击法可使膈肌抬高，气道压力骤然升高，促使气体从肺内排出，这种压力足以产生人为咳嗽，把异物从气管内冲击出来。适用于有意识的立位或坐位患者。救助者站在患者身后，双臂环抱患者腰部，一手握拳，握拳手的拇指侧紧抵患者腹部，位于剑突下与脐上的腹中线部位，再用另一手抓紧拳头，用力快速向内、向上使拳头冲击腹部，反复冲击直到把异物从气道内排出来。如患者意识丧失，即开始CPR。虽腹部冲击法卓有成效，但也可产生并发症，如腹部或胸腔内脏的破裂或撕裂，1岁以下婴儿，故除非必要时，一般不随便采用此法。对已行腹部冲击法治疗的患者应仔细检查有无危及生命的并发症。
2．自行腹部冲击法
发生FBAO时，患者本人可一手握拳，用拳头拇指抵住腹部剑突下与脐上腹中线部位，另一只手抓紧拳头，用力快速向上、向内使拳头冲击腹部。如果不成功，患者应快速将腹上区抵压在一硬质的物体上，如椅背、桌沿、走廊栏杆，然后用力冲击腹部，直到把气道内异物排出。
3．胸部冲击法
当患者是妊娠终末期或过度肥胖者时，可采用胸部冲击法代替腹部冲击法。其方法是，救助者站在患者身后，把上肢放在患者腋下，将胸部环抱住。一只拳的拇指则放在胸骨中线，应注意避开剑突和肋骨下缘，另一只手抓住拳头，向后冲击，直至把异物排出。
4．对意识丧失者的解除方法
在解除FBAO期间发生意识丧失，救助者应立即求救EMSS（或让其他人去启动EMSS）并开始CPR。胸部按压有助于无反应患者解除FBAO。对专业急救人员，如怀疑意识丧失是由FBAO引起的，建议采取下列方法：①在CPR过程中，如有第二名急救人员在场，则让其启动FMSS。患者保持平卧。②用舌上颌上提法开放气道，并试用手指清除口咽部异物。③开放气道，尝试通气，如通气时患者胸部无起伏，重新摆放头部位置，再尝试通气。④如果反复尝试后仍不能进行有效通气，则应考虑FBAO。此时，骑跨在患者膝部，实施腹部冲击法（可连续冲击5次）。⑤在异物清除前，如果通气仍不能使胸廓起伏，应考虑进一步的抢救措施（如Kelly钳，Magilla镊，环甲膜穿刺/切开术），建立通畅的气道。⑥如FBAO已取除，气道开通后患者仍无呼吸，需2次人工通气。再检查循环体征（检查脉搏及自主呼吸、咳嗽和运动），如无脉搏，即开始胸外按压。按压/通气比30∶2。
（李杨栋）