急性心力衰竭
急性心力衰竭（AHF）是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。临床上可分为：①急性左心衰竭，指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺瘀血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，最常见，为本节阐述的重点。②急性右心衰竭，是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征，常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病所致。③非心源性急性心力衰竭，常由高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压等所致。
急性心力衰竭可以突然起病或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重；大多数表现为收缩性心力衰竭，也可以表现为舒张性心力衰竭；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心力衰竭基础上发生的急性心力衰竭，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心力衰竭。
一、病因与诱因
病史可提供与急性左心衰竭病因或诱因有关的信息。患者常先有较轻的慢性心力衰竭的症状如劳力性呼吸困难或轻度阵发性夜间呼吸困难，或体循环瘀血的征象。常见病因有冠心病、高血压、心肌炎、心瓣膜病、严重心律失常等。常见的诱因有感染、情绪激动、过度体力活动、输液过多过快、贫血与出血、妊娠或分娩等。
二、临床表现特点
急性肺水肿为急性左心衰竭的主要表现。从病理生理角度可将肺水肿分为细胞水肿、间质水肿、肺泡水肿、休克和终末期五期，其临床表现随病情的发展也逐渐加重。
（一）细胞内水肿期
常有烦躁、失眠、不安、血压升高等。
（二）间质性肺水肿期
为不同程度的呼吸困难及原有呼吸困难的加重。患者阵发性夜间呼吸困难，呼吸频率浅快，面色苍白，脉速，颈静脉充盈，中心静脉压升高，但肺部仅有哮鸣音而无湿啰音。
（三）肺泡内水肿期
以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状。呼吸浅快，频率达30～40次/分或以上，临床表现为极度焦虑、口唇发绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、端坐呼吸、咳大量白色或粉红色泡沫样痰，可从口腔或鼻腔中喷出。湿啰音始于肺底部，迅速布满全肺，具有“突然发生、广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存、变化速率快”的特点。心音快而弱，心尖部闻及舒张期奔马律，但常被肺内啰音掩盖而不易听到。
（四）心源性休克期
患者意识模糊，可发生阿-斯综合征或心源性休克。
（五）终末期
患者呈昏迷状态，因心肺功能不全、窒息而死亡。
三、辅助检查
（一）心电图检查
有助于了解有无心律失常、急性心肌缺血等表现。
（二）心力衰竭标志物
B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）测定。
其浓度增高是诊断心力衰竭的客观指标。如BNP＞400 ng/L或NT-proBNP＞1500 ng/ L，心力衰竭可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NTproBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心力衰竭的可能性。
（三）床旁超声心动图检查
左心室舒张末径增大，心室壁运动幅度极度减弱，左心室射血分数明显减低及基础心脏病表现等。
（四）胸部X线检查
可显示肺瘀血的程度和肺水肿。
四、临床严重程度分级
Killip分级适用于评价AMI时心力衰竭的严重程度。Ⅰ级：无心力衰竭的症状与体征。Ⅱ级：有心力衰竭的症状与体征，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺瘀血。Ⅲ级：有严重的心衰症状与体征，严重肺水肿，满肺湿性啰音。Ⅳ级：心源性休克。
五、治疗要点
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。(https://www.daowen.com)
（一）基本处理
包括：①体位，允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂。②氧疗，立即高流量鼻导管吸氧，并可在湿化瓶内加入20%～40%乙醇或有机硅消泡剂。对病情特别严重者应采用无创呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧。③救治准备，至少开放两根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。心电监护及经皮血氧饱和度监测等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。
（二）药物治疗
1．吗啡
除给氧外，治疗急性左心衰竭肺水肿的最有效药物是吗啡。不仅使患者镇静，减少躁动所带来的额外心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。每次3～5 mg缓慢静脉注射，必要时每15分钟重复1次，共2～3次；病情不甚危急时，也可以10 mg皮下或肌内注射，每3～4小时可重复给药。吗啡的主要副作用是低血压与呼吸抑制。伴有神志不清、COPD、呼吸衰竭、肝功能衰竭、颅内出血、低血压休克者禁用，年老体弱者慎用。无吗啡时，可用哌替啶50～100 mg肌内注射。
2．袢利尿剂
本品除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20～40 mg，继以静脉滴注5～40 mg/h，其总剂量在起初6小时不超过80 mg，起初24小时不超过200 mg。亦可应用布美他尼（丁尿胺）1～2 mg或托拉塞米10～20 mg或依他尼酸20～50 mg静脉注射。袢利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25～50 mg、每日2次，或螺内酯20～40 mg/d。利尿剂低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。
3．氨茶碱
特别适用于伴有支气管痉挛的患者。用法：成人一般用0.125～0.25 g加入25%葡萄糖液40 mL内，10～20分钟内缓慢静注；必要时4～6小时可以重复1次。或以0.25～0.5 mg/（kg·h）静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25～0.5 g静脉滴注，速度为25～50 mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛所致的急性心衰患者，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。
4．血管扩张剂
常用的有：①硝酸甘油，特别适用于严重呼吸困难，PCWP显著升高而心排血量与血压正常或接近正常者（SBP≥100 mmHg）。一般采用微量泵输注，从10μg/min开始，以后每5分钟递增5～10μg/min，直至急性心力衰竭的症状缓解或收缩压降至90～100 mmHg，或达到最大剂量100μg/min为止。病情稳定后逐步减量至停用。②硝普钠，最适用于高血压、急性二尖瓣反流或急性主动脉瓣反流所致的急性左心衰竭。常使用微量泵输注，输注速度从10μg/min开始，以后每5分钟递增5～10μg/min，直至症状缓解。血压由原水平下降30 mmHg或血压降至90～100 mmHg时为止，硝普钠常用的维持剂量3μg/（kg·min），极量为10μg/（kg·min）。有效剂量维持至病情稳定，以后逐渐减量、停药。用药时间不宜连续超过24小时。③重组人脑利钠肽（rhBNP），具有扩张血管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用。用法：先给予负荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075～0.015μg/（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3天，不超过7天。④乌拉地尔，最适用于高血压所致的急性左心衰竭。通常静脉注射25 mg，如血压无明显降低可重复注射，然后予20～50 mg于100 mL液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2 mg/min，根据血压调整速度。
5．正性肌力药物
（1）洋地黄类制剂：最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。近2周内未用过洋地黄的患者，可选用毛花苷丙（西地兰）0.4～0.8 mg加入25%～50%葡萄糖液20～40 mL中缓慢静注；必要时2小时后再给0.2～0.4 mg。若近期用过洋地黄，但并非洋地黄中毒所致心力衰竭，仍可应用洋地黄，但应酌情减量。
此外风湿性心脏病单纯性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿时，如为窦性心律则禁用洋地黄制剂，因洋地黄能增加心肌收缩力，使右心室排血量增加，加重肺水肿；但若二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全的肺水肿患者，可用洋地黄制剂。
（2）儿茶酚胺类：常用者为多巴胺和多巴酚丁胺，两者常以2.5～10μg/（kg·min）静脉给予，与血管扩张剂联合使用效果更佳。
（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：常用米力农，起始25～50μg/kg于10～20分钟静注，继以0.25～0.5μg/（kg·min）静滴。
（4）左西孟旦：本品是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心力衰竭患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12～24 pg/kg静脉注射（＞10分钟），继以0.1μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100 mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。
（三）血液净化治疗
出现下列情况之一应考虑采用：①高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对袢利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗。②低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可。③肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。
（四）机械通气
急性心力衰竭患者行机械通气的指征：①出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时。②合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种。
1．无创呼吸机辅助通气
这是一种无须气管插管、经口/鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）两种模式。①作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。②适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率＞25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。
2．气管插管和人工机械通气
应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。
（五）主动脉内球囊反搏（IABP）
IABP是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。IABP的适应证：①AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能出药物治疗纠正。②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）。③心肌缺血伴顽固性肺水肿。IABP的禁忌证：①存在严重的外周血管疾病。②主动脉瘤。③主动脉瓣关闭不全。④活动性出血或其他抗凝禁忌证。⑤严重血小板缺乏。IABP的撤除：急性心力衰竭患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：①CI＞2.5 L/（min·m2）。②尿量＞1 mL/（kg·h）。③血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好。④呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常。⑤降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。
（六）病因和诱因治疗
诱因治疗包括控制感染、纠正贫血与心律失常等，病因治疗如AMI行急诊PCI等。
（李杨栋）