急性心包炎
心包炎为心包脏层和壁层的炎症性疾病。常是某种全身疾病累及心包的表现，且常被原发疾病所掩盖，但也可以单独存在。临床上按病程可分为：①急性心包炎，病程＜6周，包括纤维素性心包炎和渗出性（浆液性或血性）心包炎。②亚急性心包炎，病程6周～6个月，包括渗出性缩窄性心包炎和缩窄性心包炎。③慢性心包炎，病程＞6个月。按病因分为感染性、非感染性、过敏性或免疫性三大类。引起心包炎的病因很多，最常见病因为病毒感染。其他包括细菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。约1/4患者可复发，少数甚至反复发作。各种病因的心包炎均可能伴有心包积液，最常见的三个原因是肿瘤、特发性心包炎和肾衰竭。当心包积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心脏输出量明显下降而产生临床症状，即心脏压塞，其临床特征为Beck三联征：低血压、心音低弱和颈静脉怒张。
一、临床表现特点
临床表现因病因不同而异，轻者无症状或轻微，易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲减退等全身症状。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等明显中毒症状；结核性者常起病缓慢、常有午后潮热、盗汗、衰弱、消瘦等结核中毒症状，亦常有肺结核和其他器官结核的相应症状。而非感染性者全身毒性症状多较轻。心包炎本身的表现依其病理类型不同而异。
（一）纤维素性心包炎
1．胸痛
多数患者出现不同程度的胸痛，痛的性质可自轻度不适到剧烈锐痛或沉重的闷痛。疼痛通常局限于心前区、胸骨或剑突下，常放射到左肩、背部、颈部或腹上区，偶向下颌、左前臂和手放射。心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。病毒性或急性非特异性心包炎疼痛多较严重，有时难以忍受；反之，尿毒症、系统性红斑狼疮、结核性心包炎的胸痛较轻。
2．心包摩擦音
心包摩擦音是急性心包炎最具诊断价值的体征。其是因炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时因相互摩擦产生的声音。呈抓刮样粗糙的高频声音，往往掩盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。位于前胸，以胸骨左缘（第3、4肋间）与胸骨下无胸膜与肺组织遮盖的部位最为显著。身体前倾坐位、深吸气或将听诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，称为三相摩擦音；但大多为与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音。心包摩擦音可持续数小时、数天或数周。当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失，如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。杂音性质多变，可在每次检查时都发生变化。
（二）渗出性心包炎
其临床表现主要是心脏及邻近脏器受挤压的结果。急剧发生的心脏压塞表现为静脉压上升，动脉压下降，心率加快和心排血量减少而引起的休克等表现。渗液积聚较慢时，则可出现亚急性或慢性心脏压塞，临床表现有类似右心衰竭的症状。渗液压迫气管、肺、食管和喉返神经则分别引起气促、咳嗽、吞咽困难、声音嘶哑等。呃逆、上腹胀痛和恶心亦颇常见。患者常呈急性病容、面色苍白、出汗、烦躁不安、呼吸浅速、发绀，常自动采取前俯坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。心脏体征有心尖冲动减弱、消失或位于心浊音界左缘的内侧。心脏叩诊心浊音界向两侧扩大，皆为绝对浊音区；心音低而遥远。胸骨下半部出现实音（Dressler征）。渗液多时，在胸骨右缘第3～6肋间出现实音，称Rotch征。少数患者在胸骨左缘第3～4肋间可闻及舒张早期额外音（心包叩击音），此音位于第二心音后0.06～0.12秒，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受到心包积液的限制，血液突然中止，形成漩涡和冲击心室壁产生振动所致。大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张，左肩胛角下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）。大量心包积液影响静脉回流，出现体循环瘀血表现，如颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液及下肢水肿等。
（三）心脏压塞
短期内出现大量心包积液可引起急性心脏压塞，表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。若心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。若液体积聚较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，产生体循环瘀血征象，表现为颈静脉怒张、Kussmaul征，即吸气时颈静脉充盈更明显。还可有奇脉，表现为桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时恢复。若扪诊不够明确，可用测血压的方法来观察奇脉：通常在血压计气袖内充气到收缩压以下5～10 mmHg处，再进行听诊，可以听到吸气时的脉搏声比呼气时减弱或消失，或吸气时收缩血压较呼气时下降＞10 mmHg才有诊断价值。
二、辅助检查
（一）X线检查
当心包渗液量＞250 mL时，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘的正常轮廓消失，呈水滴状或烧瓶状，心影随体位改变而移动。透视见心脏冲动减弱或消失。X线摄片显示增大的心影伴以清晰的肺野（有助于与心力衰竭鉴别），或短期内几次X线片出现心影迅速扩大，常为诊断心包渗液的早期和可靠的线索。
（二）心电图
主要表现为：①除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高，T波高尖。aVR和V1导联ST段压低，这些改变可于数小时至数日后恢复。②一日至数日后，随着ST段回到基线，逐渐出现T波减低、变平、倒置。T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。可持续数周、数月后恢复正常，也可长期存在。③心包渗液时有QRS波低电压。④电交替：P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图改变。心脏收缩时有呈螺旋形摆动的倾向，正常时心包对它有限制作用。当大量心包渗液时，心脏似悬浮于液体中，摆动幅度明显增大，如心脏以心率一半的频率作“逆钟向转然后回复”的反复规律性运动时，引起心脏电轴的交替改变。⑤常有窦性心动过速。
（三）超声心动图
可确诊有无心包积液、判断积液量、协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。并可行超声引导下心包穿刺、引流。
（四）心包穿刺
心包穿刺的主要指征是心脏压塞，可用于诊断、鉴别积液的性质，确定其病因。(https://www.daowen.com)
（五）心脏磁共振成像（CMR）
CMR能清晰显示心包积液容量和分布情况，帮助分辨积液性质，可测量心包厚度。延迟增强扫描可见心包强化，对诊断急性心包炎较敏感。
三、诊断注意事项
在心前区听到心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉瘀血或心影扩大，应考虑心包炎伴有渗液的可能，辅以超声心动图等检查可确诊。临床上，急性非特异性心包炎有剧烈胸痛时，应与急性心肌梗死、主动脉夹层和急性肺栓塞等相鉴别。心包渗液应与引起心脏扩大的心肌病和心肌炎等疾病鉴别。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。
四、治疗要点
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症支持治疗。
（一）对症和支持疗法
患者应卧床休息直至胸痛消失和发热消退。有气急、呼吸困难者吸氧，取半卧位，进流质或半流质饮食。胸痛时给予镇痛剂，必要时可用可待因、哌替啶或吗啡。
（二）解除心脏压塞
心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单有效的方法，对所有血流动力学不稳定的急性心脏压塞，均应行心包穿刺或外科心包开窗引流，解除心脏压塞。对伴休克者，需扩容治疗，可增加右心房及左心室舒张末期压力。心脏压塞患者抽液100～200 mL，即可明显减轻呼吸困难和改善血流动力学变化，第一次抽液一般不宜超过1000 mL，以免发生急性右心室扩张等并发症。对血流动力学稳定的心包积液患者，应设法明确病因，针对原发病治疗。心包切开适用于穿刺失败、脓性积液、渗液反复出现或不能定位者，如外伤性心包积血、化脓性心包炎等。
（三）病因治疗
1．结核性心包炎
应尽早行抗结核治疗，并给予足够的剂量、连续和全程抗结核化疗，总疗程1～2年。对于有严重结核毒性症状、心包大量积液者，在积极抗结核治疗的同时，可酌情应用肾上腺皮质激素，如泼尼松5～10 mg，3次/天（或于心包穿刺抽液后注入地塞米松1～2 mg或氢化可的松50～100 mg），以减轻中毒症状，促进渗出液吸收或减少粘连。症状改善后，每周递减5～10 mg/d，疗程6～8周。
2．风湿性心包炎
常是风湿性全心炎的一部分，其治疗方法与急性风湿热相同。
3．化脓性心包炎
应选用足量对致病菌有效的抗生素，并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，如疗效不著，即应及早考虑心包切开引流，以防止发展为缩窄性心包炎。感染控制后，应再继续使用抗生素2周，以防复发。
4．急性非特异性心包炎
目前尚无特殊治疗，重点是减轻炎症反应，解除疼痛。首选非甾体消炎药（NSAIDs），可选用阿司匹林（2～4 g/d）或吲哚美辛（75～200 mg/d）或布洛芬（600～2400 mg/d）分次口服，不同的NSAIDs效果相似，但现多用布洛芬，因其副作用较小。近期有心肌梗死史者首选阿司匹林，因其他NSAIDs使瘢痕形成减慢；冠心病患者应避免使用吲哚美辛，因其可使冠状动脉血流减少。也可单用秋水仙碱（0.5～1 mg/d），或与NSAIDs合用。对上述治疗无效或反复发作者，加用泼尼松40～60 mg/d，1～3周，症状严重者可静脉注射甲泼尼龙。
（李杨栋）