急性上消化道出血
上消化道出血(UGH)是指Treitz韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠或胰胆等疾病引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。大量出血一般指短期内的失血量超出1000 mL或循环血量的20%,主要临床表现为呕血与黑便,常伴血容量减少引起的急性周围循环衰竭。病情严重者如不及时抢救,可危及生命。
一、发病原因及分类
上消化道疾病及全身性疾病均可引起上消化道大量出血。临床上最常见的病因依次为消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张和胃癌。上消化道出血的病因如下:
(一)食管疾病
食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)、食管溃疡、食管-贲门黏膜撕裂症(Mallory-Weiss综合征)、器械检查或异物引起损伤、放射性损伤、强酸和强碱引起的化学性损伤。
(二)胃、十二指肠疾病
胃及十二指肠溃疡、急性胃黏膜病变、Zollinger-Ellison综合征,胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、残胃炎、残胃溃疡或癌、胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡、十二指肠炎。还有淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、肉瘤、胃血管异常(血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下恒径动脉破裂又称Dieulafoy病)、神经纤维瘤、胃扭转、憩室炎、钩虫病等。
(三)门静脉高压
食管胃底静脉曲张破裂出血、门静脉高压性胃病、门静脉炎或血栓形成的门静脉阻塞、肝静脉阻塞。
(四)上消化道邻近器官或组织的疾病
1.胆道出血胆管或胆囊结石、胆道蛔虫、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿。
2.胰腺疾病累及十二指肠胰腺脓肿、胰腺炎、胰腺癌等。
3.动脉瘤破入消化道胸或腹主动脉瘤、肝或脾动脉瘤。
4.纵隔肿瘤或脓肿破入食管。
(五)全身性疾病在胃肠道表现出血
1.血液病:白血病、再生障碍性贫血、血友病、弥散性血管内凝血等。
2.尿毒症。
3.结缔组织病:结节性动脉炎或其他血管炎。
4.急性胃黏膜病变:严重感染、手术、创伤、休克及某些疾病引起的应激状态,如脑血管意外、肺源性心脏病、重症心力衰竭等。
5.急性感染性疾病:流行性出血热、钩端螺旋体病等。
二、发病机制及病理生理
(一)胃、十二指肠溃疡
胃、十二指肠溃疡是上消化道出血的最常见的病因,占40%~50%,其中尤其以十二指肠壶腹部溃疡居多。出血是消化性溃疡活动的表现,可因溃疡周围小血管充血、破裂,或因溃疡基底肉芽组织的血管破裂出血。
(二)急性胃黏膜病变
急性胃黏膜病变是一组以胃黏膜糜烂或急性溃疡为特征的急性胃黏膜表浅性损害,常引起急性上消化道出血,已成为上消化道出血的第二大原因(占15%~30%)。
(三)食管胃底静脉曲张破裂
食管胃底静脉曲张破裂是上消化道出血的常见原因,占20%~25%。发病急,出血量大又易反复,呕出鲜血伴血块,病情凶险,病死率高。
(四)胃癌
在早期即可引起出血,典型的呕吐物为咖啡渣样。出血原因是组织缺血、坏死,表面发生糜烂或溃疡,可侵蚀血管而出血。一般为持续小量出血,大量出血者占20%~25%。
(五)食管贲门黏膜撕裂综合征
食管贲门黏膜撕裂综合征是指因频繁的剧烈呕吐,或其他造成腹压骤然增加的因素(如剧烈咳嗽、举重、用力排便等),导致食管与胃贲门连接处的黏膜和黏膜下层呈纵行撕裂,引起的以上消化道出血为主的综合征。
三、临床表现
(一)呕血与黑便
呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。急性上消化道出血后均可有黑便,但不一定有呕血。一般而言,幽门以下出血时常以黑便为主,而幽门以上出血则引起呕血并伴有黑便,幽门以上出血量少者可无呕血。十二指肠出血量多时,部分血液反流至胃内,亦可引起呕血。
呕血和黑便的性状,主要决定于出血的部位、出血量及在胃或肠道内停留的时间。若在胃内停留的时间长,血液经胃酸作用后变成酸性血红素而呈咖啡色或赤豆色;若出血量大,在胃内停留的时间短,未经胃酸充分混合即呕吐,则为鲜红或暗红色或伴有血块。若在肠道内停留时间长,血红蛋白的铁与肠内硫化物结合生成为硫化铁而呈柏油样黑色;相反出血量大,速度快而急,刺激肠蠕动加快则呈鲜红色或暗红色血便,易误诊为下消化道出血。有时低位小肠或回盲部出血量少,在肠道停留时间较长,粪便亦可呈黑色,但一般不呈柏油状,易误诊为上消化道出血。
(二)失血性周围循环衰竭
其程度决定于出血量大小、出血速度及机体代偿功能是否完好等因素。少量出血或缓慢中量出血,可无明显症状或仅有头昏。急性大量出血时,有效循环血量下降,出现头晕、心悸、恶心、乏力、口渴、晕厥、四肢湿冷、皮肤苍白、烦躁,甚至意识模糊。老年患者因有脑动脉硬化,虽出血量不太大,也可出现神志淡漠或不清。
(三)发热
大量出血后,多数患者在24小时内可出现低热,一般不超过38.5℃,持续3~5天,随后自行恢复正常。发热的确切原因不明,可能系由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血红蛋白分解吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍所致。
四、辅助检查
(一)氮质血症
大量出血后,血液中的蛋白分解产物在肠道被吸收,血中尿素氮浓度升高,称为肠性氮质血症。一般在出血数小时后,尿素氮开始上升,24~48小时达高峰,一般不超过6.7 mmol/L,若无继续出血,3~4天后降至正常。如持续升高超过3~4天,且出血前肾功能正常、血容量已基本纠正,提示继续出血或再出血。若无活动性出血证据,经过补足血容量,纠正休克而尿素氮不能降至正常且尿少者,应考虑由于休克时间过长或原有肾脏病变基础而发生肾衰竭。
(二)血常规变化
1.血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞比容可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期,由于血液浓缩及血液重新分布等代偿机制,上述数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量,即3~4小时后才会出现血红蛋白下降,平均在出血后32小时,血红蛋白可被稀释到最大限度。如果患者出血前无贫血,血红蛋白在短时间内下降至7 g/L以下,表示出血量大,在1200 mL以上。
2.因失血后的应激性反应,白细胞可迅速增多,2~5小时后可达10~20×109/L,止血后2~3天恢复正常。然而在肝硬化、脾功能亢进时,白细胞计数可以不增加。
(三)胃镜检查
内镜检查是上消化道出血定位、定性诊断的首选方法,可解决90%以上消化道出血的病因诊断。急诊胃镜检查是指出血后24~48小时进行者,其诊断正确率达80%~94%,急诊胃镜检查前应补充血容量纠正休克,并应禁食,对于焦虑患者可酌用镇静剂。严重心肺疾病无法耐受检查、精神失常不能配合检查者及休克状态、疑有胃肠道穿孔者属内镜检查禁忌。内镜下可区别活动性出血或近期出血,前者可渗血或喷血,后者有血痂、血凝块黏附或病灶基底部呈黑褐色,偶可见裸露的血管,发现病灶而无上述征象者,称非出血性病灶,但若能排除其他原因,也可考虑为出血之所在。此外,急诊胃镜不仅能诊断食管静脉曲张、消化性溃疡、胃癌的出血,而且对急性胃黏膜病变等黏膜病变的诊断和同时存在多个病灶的出血灶的确定均有重要的临床价值。
(四)选择性动脉造影
内镜检查未检出出血灶时,可行选择性动脉造影,若动脉出血量≥0.5 mL/min时,约90%的患者可显示出血部位有对比剂外溢,有助于活动性出血的定位和血管瘤、血管畸形的诊断。
(五)放射性核素检查
本法为非侵入性检查,敏感性高达94%,能检出0.05~0.1 mL/min的出血灶,对内镜检查和选择性动脉造影未能确定出血部位的患者,可选择99mTc标记的自身红细胞静脉注射后行腹部照相闪烁扫描,能有效地检出胃肠道出血的部位。且注射一次99m Tc标记的红细胞,可以监视患者消化道出血达24小时。
(六)X线钡餐检查
何时进行钡餐检查仍有争论。目前多主张检查在出血停止和病情稳定后数天进行。在某些胃镜不能达到部位、十二指肠降部以下的病变仍可急诊应用。一般采用不按压技术的消化道气钡双重造影,且要安排在内镜及血管造影术后,以免影响此二者检查效果。
(七)三腔二囊管压迫
对出血量大,不能肯定出血部位时,可放置三腔二囊管压迫,如胃管内无血液吸出可考虑出血为食管来源,如继续有鲜血或咖啡色血液吸出表明是胃或十二指肠出血。(https://www.daowen.com)
五、诊断与鉴别诊断
(一)确立上消化道出血诊断
根据典型的临床表现和辅助检查可做出上消化道出血的诊断。应注意以下问题:
1.呕血与黑便首先应与鼻、咽、喉、口腔等部位出血(如拔牙、扁桃体切除术等)吞下血液或进食禽畜血液所致者区别;口服骨炭、铁或铋剂、某些中药等出现黑色粪便,应与黑便区别。呕血须与咯血鉴别,黑便应与下消化道出血鉴别。
2.少数上消化道出血患者首发症状为晕倒、冷汗、心慌、四肢发冷等休克或休克前期的表现,此时尚未出现呕血或黑便,易被误诊和漏诊。应在排除了急性感染、过敏、宫外孕破裂或肝脾破裂等后想到上消化道出血的可能。体检有肠鸣音过度活跃常提示有消化道出血,直肠指检有助于早期诊断。
(二)失血量的估计
隐血试验阳性提示每日失血量在5 mL以上,黑便者每日出血量在50~70 mL以上;如短期内出血量在250~300 mL,多可导致呕血。出血量小于400~500 mL时,血容量轻度减少,可由组织液及脾贮血所补偿,循环血量在1小时内即得改善,故可无自觉症状。出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时,表示急性失血在500 mL以上。若有晕厥,或患者由平卧位改为半卧位时出现头晕、冷汗,甚至晕厥,表示出血量较大,可达1000~1200 mL以上。
(三)出血是否停止的判断
临床上不能单凭血红蛋白的下降或黑便来判断出血是否停止或持续。有下列表现者,应认为有持续出血或再出血,须积极处理。
1.呕血或黑便次数及量增多,质稀薄,甚至排出暗红或鲜红色血便,伴肠鸣音亢进。
2.胃管抽出物有较多新鲜血。
3.周围循环衰竭的表现经积极补充血容量仍未见改善,或一度好转又很快恶化。
4.在补液量和排尿量足够的情况下,原无肾脏病变患者的尿素氮持续或再次升高。
5.血红蛋白、红细胞计数与血细胞比容持续下降,血中网织红细胞持续增高。
(四)出血常见病因诊断
1.胃、十二指肠溃疡
溃疡病出血占上消化道出血的首位,但以十二指肠壶腹部溃疡出血占多数。患者一般有慢性胃病史,且80%~90%患者呈季节性发作和规律性疼痛。溃疡活动期、饮酒或服用阿司匹林等药物往往导致出血。出血前数天多有腹上区疼痛加剧,服碱性药物止痛效果不佳,出血后疼痛缓解。胃溃疡出血一般既有呕血又有黑便;十二指肠溃疡出血多以黑便为主。确诊依靠上消化道钡餐和胃镜检查。钡餐检查病变部位发现龛影为直接征象,是确诊溃疡病的可靠依据;间接征象包括局部压痛,胃大弯侧痉挛性切迹,十二指肠壶腹部激惹及球部畸形;胃镜检查既可观察溃疡的大小、形状、深浅及周边是否光滑,并可活检鉴别是良性还是恶性;吻合口溃疡是胃空肠吻合术的一种严重并发症,较一般溃疡易出血,如胃大部切除术后又出现上腹疼痛伴呕血、黑便应考虑吻合口溃疡出血,应进行胃镜检查。
2.食管与胃底静脉曲张破裂
在上消化道出血疾病中其发病率仅次于溃疡病出血,病史中往往有肝炎史,查体有严重的肝功能受损表现:如巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大、人血清白蛋白球蛋白比例倒置,可见腹壁静脉曲张、腹腔积液等门静脉高压的征象。曲张静脉破裂出血一般出血量大,且首先表现为呕血,颜色暗红或鲜红,常伴有血块,大出血后脾脏往往缩小,出血停止后又渐渐增大,同时伴有腹部胀大、腹腔积液增多。
3.急性胃黏膜病变
急性胃黏膜病变大多发生在颅脑损伤、大手术、严重感染、重度烧伤等严重应激状态下,临床表现为无预兆的呕血、黑便,出血量大且有反复。
4.胃癌
发病年龄在40岁以上,尤其病史较短者,当出血量与贫血程度不相称时,要考虑胃癌之可能。既往有溃疡病,其疼痛规律消失,服碱性药物不能缓解者亦应考虑溃疡恶性变之可能。胃癌并发出血典型者呕吐物为咖啡渣样,黑便往往持续时间较久,出血后胃痛症状无明显减轻。
5.食管贲门黏膜撕裂伤
多由剧烈呕吐而诱发,一般首先是剧烈呕吐或干呕,继之有呕血,胃镜检查可见胃与食管交界处有黏膜裂伤。与胃、食管的纵轴相平行,深度一般达黏膜下层,个别可深达肌层。大多是单个撕裂,偶可有2~4个撕裂。X线钡餐检查往往无阳性发现。
6.糜烂性出血性胃炎
大多有饮酒、服药史(阿司匹林、吲哚美辛、利舍平、肾上腺皮质激素等),由于损伤表浅,仅侵犯黏膜层,故X线检查无阳性发现,出血后24~48小时内急诊内镜检查可见大小不等的多发的黏膜糜烂及出血斑,治疗效果好。
7.血管发育不良和畸形
出血量变化较大,可发生失血性休克或经常大便隐血及贫血,无明显症状,在出血期间应用选择性动脉造影可见对比剂外溢。有时可能见到肠壁有扩张和扭曲成簇的小血管网、动静脉交通或毛细血管相出现过早的静脉回流异常等。
8.胆道出血
多数因胆管炎引起肝脏多发脓肿直接破溃入门静脉或肝动脉所引起。在呕血、黑便前多有右上腹和剑突下绞痛,常伴高热、寒战、黄疸、腹部可触及肿大的胆囊、右上腹压痛、呕血中的血块可能有呈胆管样铸型。
六、治疗与预后
(一)治疗原则
及早补充血容量、防治继续出血和再出血及病因治疗。
(二)一般治疗
卧床休息,严密观察心率、脉搏、血压等生命体征。有缺氧者应吸入氧气,烦躁不安者可给予适量镇静剂,呕血病例应保持呼吸道通畅以防窒息。呕血者应暂禁食,呕血停止后12小时可试进冷或温流质饮食。早期进食可中和胃酸。保持营养,维持水、电解质平衡,促进肠蠕动,有利于积血排出。出血量大时应放置胃管,既可抽取胃液,判断出血停止与否,又可直接灌注药物,提高止血药物疗效,亦可补充营养。
(三)补充血容量
迅速补充血容量是处理上消化道大出血的首要措施。若已发生休克,应立即补液,羟乙基淀粉是理想的羧甲淀粉。同时立即准备输血。输血指征:①Hb<70 g/L或血细胞比容低于25%。②收缩压低于90 mmHg。③脉率>120次/分。④大量呕血或便血。输血量依失血量而定,原则上输血量应接近出血量。避免输血、输液过多、过快,导致急性肺水肿,尤其是对有心、肺、肾疾患及老年患者。一般每输血600~900 mL,可静脉注射10%葡萄糖酸钙10 mL,以防低钙。肝硬化门静脉高压脉曲张破裂出血时,应输新鲜全血,避免输入大量库存血诱发肝性脑病,且输入的血量约为失血量的2/3或3/4,避免门静脉压力增高致再出血的危险。
(四)止血措施
1.食管胃底静脉曲张破裂大出血治疗
(1)药物止血:①血管升压素及其衍生物。以神经垂体后叶素应用最普遍,神经垂体后叶素可使内脏动脉收缩,减少流入门静静脉系统的血流量,降低门脉压。剂量为0.2~0.4 U/min。止血后每12小时减0.1 U/min。主要不良反应是全身性血管收缩所致的副反应,包括高血压、心律失常、腹痛、冠心病、高血压、肾功能不全等。为减少不良反应,常与血管扩张剂如硝酸甘油、酚妥拉明等合用。本品衍生物有甘氨酰赖氨酸加压素,其作用时间长,不良反应较血管升压素明显减少。②生长抑素及其衍生物。人工合成的奥曲肽(善宁),是生长抑素八肽,半衰期1.5~2小时,能减少门脉主干血流量25%~35%,降低门脉压12.5%~16.7%,同时又可使内脏血管收缩及抑制促胃液素及胃酸的分泌。对于肝硬化食管静脉曲张的出血,其止血成功率80%~90%。静脉缓慢推注0.1 mg,继而每小时静滴量为25~50μg,或以0.6~1.2 mg/d剂量,分次静滴、肌内或皮下注射。生长抑素十四肽(施他宁)半衰期仅数分钟,用法为先静脉推注250μg,以后以250~500μg/h连续静脉滴注维持。生长抑素及其衍生物也可用于消化性溃疡出血,其止血率为90%左右。
(2)三腔二囊管压迫止血:本法仍为食管胃底静脉曲张破裂大出血的有效止血方法之一,经鼻腔或口插入三腔二囊管,进入胃腔后抽出胃内积血,然后注气入胃囊(250 mL,囊内压50~60 mmHg),向外加压牵引(0.25~0.5 kg),用以压迫胃底,若未能止血,再注气入食管囊(100 mL,囊内压20~30 mmHg),压迫食管曲张静脉。其暂时止血率可达70%~94%,但仅能用12~24小时,最多72小时。止血后放气观察12~24小时,无再出血可将其拔出。鉴于近年来药物治疗和硬化剂治疗的进步,且此法患者痛苦大,可并发吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常等,停用后早期再出血率高,已不作为首选止血措施。
(3)内镜下硬化剂注射和圈扎术:20世纪70年代末期已开展了经内镜注射硬化剂的疗法,既可控制急性出血,又可以治疗食管静脉曲张。硬化剂既可以注入血管内,亦可以注入血管外黏膜下。在内镜下用圈套器结扎曲张的食管静脉,国内外亦已开展,并有良好疗效。并发症主要有局部溃疡、出血、穿孔、瘢痕狭窄等。
(4)放射性介入治疗法或外科手术:目前国内外应用较多的是经颈静脉肝内门体分流术。初步观察表明,近期疗效较为满意,手术成功率达90%左右,但中远期疗效并不乐观,文献报道术后累计并发症的发生率为26%~45%,主要有肝包膜破裂、胆道损伤、肝性脑病、溶血性贫血、门静脉血栓和败血症等。急诊外科手术并发症多,死亡率高,应尽量避免。
2.其他病因所致上消化道大出血的治疗
除食管胃底静脉曲张破裂出血外的其他病因引起的上消化道出血习惯上称非静脉曲张性上消化道出血,以消化性溃疡最为常见。
(1)口服、静脉使用止血剂:消化性溃疡的出血是黏膜病变出血,采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8 mg加于生理盐水或冰盐水100 mL分次口服,可使出血的小动脉收缩而止血。凝血酶也有直接止血作用,但会形成血凝块,给病情观察带来困难。研究证实氨甲环酸治疗急性上消化道出血是有效的。亦可使用酚磺乙胺、氨甲苯酸、凝血酶等促凝或抗纤溶止血药物。
(2)抑制胃酸分泌、胃黏膜保护剂:体液及血小板诱导的止血作用在pH>6时才发挥作用,而当pH<5时,新形成的凝血块迅速被消化,pH<3时,血小板凝集效应丧失,因此抑制胃酸分泌、提高胃液pH对控制上消化道出血具有重要意义。临床上常用西咪替丁200~400 mg,每6小时1次,或法莫替丁20~40 mg,每日1~2次静脉滴注,奥美拉唑40 mg,每日1~2次静脉注射。前列腺素由于能抑制胃酸分泌、增加胃黏膜血流量、促进HCO3-和黏液的分泌,普遍认为对胃黏膜有保护作用,这种作用在急性胃黏膜病变中似乎更为有效。另一黏膜保护剂硫糖铝由于其确切的作用机制及较少的副反应,使用价值较大。
(3)内镜直视下止血:凝血酶500~1000 U或5% MonSell液(碱式硫酸铁溶液)或去甲肾上腺素液于内镜直视下喷洒在出血灶上,每次30~50 mL。或在内镜直视下向出血灶及其周围注射1%乙氧硬化醇或鱼肝油酸钠、乙醇、利多卡因高渗盐水肾上腺素混合液(LHE-S)等,可达止血目的。其他还有高频电凝、热探头、激光、微波、止血夹等。也可联合运用,例如先用1∶10 000肾上腺素注射控制出血,在视野清晰时用热探头凝固处理出血灶。
(4)选择性动脉栓塞疗法:适用于内科治疗无效,又不能耐受手术治疗的患者,可在选择性动脉造影确定出血血管后,行高选择性栓塞止血。如出血局限在某一小动脉时可取得良好的止血效果。
(5)手术治疗:当上消化道持续出血超过48小时仍不能停止;24小时内输血1500 mL仍不能纠血容量、血压不稳定;保守治疗期间发生再次出血者;内镜下发现有动脉活动出血而止血无效者;中老年患者原有高血压、动脉硬化,出血不易控制者应尽早行外科手术。
(五)预后
预后与病情轻重及能否及时的救治有直接关系。急性大量出血死亡率约为10%,60岁以上患者出血死亡率高于中青年人,占30%~50%。
(刘 晗)