急性药物中毒
一、急性毒品中毒
毒品是指国家规定管制的能使人成瘾的麻醉（镇痛）药和精神药，该类物质具有成瘾（或依赖）性、危害性和非法性。短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品超过个体耐受量产生相应临床表现时称为急性毒品中毒。急性毒品中毒常死于呼吸或循环衰竭，有时发生意外死亡。
通常将毒品分为麻醉（镇痛）药品和精神药品两大类。传统毒品主要是麻醉（镇痛）药品，包括阿片类、可卡因类（包括可卡因、古柯叶和古柯膏等）、大麻类（包括大麻叶、大麻树脂和大麻油等）；而新型毒品主要是兴奋剂、致幻剂等精神药品。兴奋剂是加速和增强中枢神经系统活动，使人处于强烈兴奋状态，具有成瘾性的精神药品，其种类繁多，大多通过人工合成，常见的有苯丙胺（AA）及其苯丙胺类衍生物如甲基苯丙胺（MA，俗称冰毒）、3，4-亚甲二氧基苯丙胺（3，4-meth-ylene dioxyamphetamine，MDA）、3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA，俗称摇头丸）等；致幻剂包括麦角二乙胺、苯环己哌啶、西洛西宾和麦司卡林等。K粉（氯胺酮）是苯环己哌啶衍生物，属于一类精神药品。绝大多数毒品中毒为过量滥用引起，滥用方式包括口服、吸入（如鼻吸、烟吸或烫吸）、注射（如皮下、肌内、静脉或动脉）或黏膜摩擦（如口腔、鼻腔或直肠）。有时误食、误用或故意大量使用也可中毒。毒品中毒也包括治疗用药过量或频繁用药超过人体耐受所致。
（一）阿片类药物中毒
阿片类药为麻醉性镇痛药，常见有吗啡、哌替啶、可待因、二醋吗啡（海洛因）、美沙酮、芬太尼、舒芬太尼及二氢埃托啡等，以及其粗制剂阿片、复方樟脑酊等。一次误服大量或频繁应用可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06 g，致死量为0.25 g；干阿片（含10%的吗啡）的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5 g；海洛因中毒剂量0.05～0.10 g，致死量0.75～1.2 g。可待因毒性为吗啡的1/4，其中毒剂量为0.2 g，致死量0.8 g。哌替啶致死量1.0 g。
1．诊断要点
（1）病史：有本类药物应用或吸食史。非法滥用中毒者往往不易询问出病史，但查体可发现用毒品的痕迹，如经口鼻烫吸者，常见鼻黏膜充血、鼻中隔溃疡或穿孔；经皮肤或静脉吸食者可见注射部位皮肤有多处注射痕迹。
（2）临床表现特点：此类药物重度中毒时常发生昏迷、呼吸抑制和瞳孔缩小等改变。吗啡中毒典型表现为昏迷、瞳孔缩小或针尖样瞳孔和高度呼吸抑制（每分钟仅有2～4次呼吸，潮气量无明显变化）“三联征”，并伴有发绀和血压下降；海洛因中毒时除具有吗啡中毒“三联征”外，并伴有严重心律失常、呼吸浅快和非心源性肺水肿；哌替啶中毒时除血压降低、昏迷和呼吸抑制外，与吗啡中毒不同的是心动过速、瞳孔散大、抽搐、惊厥和谵妄等；芬太尼等常引起胸壁肌强直；美沙酮尚可出现失明、下肢瘫痪等。重度急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭，超过48小时存活者，预后良好。轻度急性中毒患者有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁。患者有幻想，失去时间和空间感觉，并可有便秘、尿潴留及血糖增高等。慢性中毒（阿片或吗啡瘾）表现为食欲缺乏、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒绝药物时有精神萎靡、呵欠、流泪、冷汗、失眠，以致虚脱等表现。
（3）辅助检查：①毒物检测。尿或胃内容物、血液检测到毒物，有助于确立诊断。②动脉血气分析。严重麻醉药类中毒者表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。③血液生化检查。血糖、电解质和肝肾功能检查。
（4）鉴别诊断：阿片类中毒出现谵妄时，可能为同时使用其他精神药物或合并脑部疾病所致。瞳孔缩小者还应与镇静催眠药、吩噻嗪类、有机磷农药、可乐定中毒或脑桥出血鉴别。海洛因常掺杂其他药如奎宁、咖啡因、地西泮等，以致中毒表现不典型，此时应想到掺杂物的影响。还须鉴别的是重症海洛因戒断综合征：有明确的吸毒史，如患者被发现时已陷入昏迷，而昏迷前是否应用毒品难以明确的情况下，鉴别有一定困难。重度海洛因戒断者一般无瞳孔缩小，以呼吸浅速为主要特征，每分钟可达60次以上，与海洛因中毒成鲜明对比，据此可以鉴别。本综合征用纳洛酮无效，反可使病情加重，使昏迷程度加深；应用吗啡后（一般10～20 mg），呼吸可迅速改善，由50～60次/分降至20～30次/分，各种反射改善并很快清醒。
2．治疗要点
（1）清除毒物：发现中毒患者后，首先确定中毒途径，以便尽速排出毒物。口服中毒患者以0.02%～0.05%高锰酸钾溶液反复洗胃，洗胃后由胃管灌入50～100 g活性炭悬浮液，并灌服50%硫酸钠50 mL导泻。
（2）吗啡拮抗剂：①纳洛酮。阿片类中毒伴呼吸衰竭者立即静注2.0 mg；阿片成瘾中毒者3～10分钟重复，非成瘾中毒者2～3分钟重复应用。若纳洛酮总量已达20 mg仍无效时应注意合并非阿片类毒品（如巴比妥类等）中毒、头部外伤、其他中枢神经系统疾病和严重缺氧性脑损害。长半衰期阿片类（如美沙酮）或强效阿片类（如芬太尼）中毒时需静脉输注纳洛酮（2.0～4.0 mg加入250 mL液体中静滴）。1 mg纳洛酮能对抗静脉注射25 mg海洛因作用。纳洛酮对芬太尼中毒所致的肌肉强直有效，但不能拮抗哌替啶中毒引起的癫痫发作和惊厥，对海洛因、美沙酮中毒引起的非心源性肺水肿无效。②烯丙吗啡（纳洛芬）。5～10 mg/次，静注或肌内注射，必要时10～15分钟后可重复给予，总量不超过40 mg。③左洛啡烷：首次1～2 mg静脉注射，继而5～15分钟注射0.5 mg，连用1～2次。
（3）对症支持疗法：保持呼吸道通畅，吸氧，适当应用呼吸兴奋剂，如安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）0.5 g肌内注射，每2～4小时1次；尼可刹米（可拉明）0.375～0.75 g或洛贝林3～15 mg肌内注射或静注。必要时气管插管人工呼吸，采用PEEP可有效纠正海洛因和美沙酮中毒引起的非心源性肺水肿，同时用血管扩张药和呋塞米，禁用氨茶碱。输液，纠正休克，抗生素应用等。重度中毒患者可同时予以血液净化治疗。
（二）苯丙胺类兴奋剂中毒
苯丙胺类中枢兴奋剂（ATS）包括苯丙胺、甲基苯丙胺（俗称冰毒）、3，4-亚甲二氧基苯丙胺（MDA）、3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（俗称摇头丸）等。当前滥用的“摇头丸”其主要成分含甲基苯丙胺、3，4-亚甲二氧基甲基苯丙胺、麻黄碱（麻黄素）和氯胺酮等，实质是甲基苯丙胺类的混合物。其药丸颜色有粉红、黄色、橘红色、黑色等，别名有“舞会药、拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士”等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量化合物，吸收后易通过血-脑脊液屏障，主要作用机制是促进脑内儿茶酚胺递质（多巴胺和去甲肾上腺素）释放，减少抑制性神经递质5-羟色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。可以吸入、口服、注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异很大，一般静注甲基苯丙胺10 mg数分钟可出现急性中毒症状，吸毒者静注30～50 mg及耐药者静注1000 mg以上才能发生中毒，成人苯丙胺口服致死量为20～25 mg/kg。
1．诊断要点
（1）病史：有明确的吸食此类毒品的病史。精神药品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青年人。
（2）临床表现特点：①急性中毒。常为吸食过量或企图自杀所致。临床表现为中枢神经和交感神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛等症状；中度中毒出现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状。重度中毒时，可出现胸痛、心律失常、循环衰竭、代谢性酸中毒、DIC、高热、昏迷甚至死亡。另外，ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。②慢性中毒。慢性中毒比急性中毒更为常见。通常以重度的神经异常症状为特征，而且还可出现明显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向，为重大的社会问题。冰毒引起的精神异常可分为四类，分裂样精神病、躁狂-抑郁状态、分裂躁狂抑郁混合、病态人格样状态。除上述精神异常外，冰毒还引起性格改变：表现为无为、漫不经心、轻浮、粗暴、威胁言行或孩童样性格等。
根据吸食史及临床表现，一般不难做出ATS中毒的临床诊断，必要时可测定血、尿中ATS及其代谢产物加以确诊。
2．治疗要点
（1）终止毒物吸收，加速毒物排泄：如是口服所致，可行催吐、洗胃、灌服活性炭及导泻等措施，必要时可行血液灌流，以清除血中毒物。
（2）对症治疗：无特效解毒剂，主要为对症治疗，防治并发症。包括以下措施。①保持呼吸道通畅：应及时清除口、鼻腔的内分泌物及呕吐物，对频发抽搐、呼吸困难者，应及时行气管插管以防窒息；必要时行机械通气。②对昏迷者，可用纳洛酮。③急性中毒患者常出现高热、代谢性酸中毒和肌痉挛症状，应足量补液，维持水、电解质平衡，碱化尿液，利尿，以促进毒物排泄。④恶性高热者除物理降温（冰敷、醇浴）外，应用肌肉松弛剂是控制高体温的有效方法，可静脉缓慢注射硫喷妥钠0.1～0.2 g或琥珀酰胆碱，必要时可重复，注意呼吸和肌肉松弛情况。⑤对极度兴奋或烦躁的患者，可用氟哌啶醇2～5 mg每4～6小时肌内注射1次或以50%葡萄糖液稀释后在1～2分钟内缓慢静注，必要时加量应用，待好转后改口服，每次1～2 mg，每日3次。高血压和中枢神经兴奋症状可用氯丙嗪1 mg/kg肌内注射，4～6小时1次。显著高血压可采用酚妥拉明或硝普钠。出现快速心律失常可用普萘洛尔。
（三）氯胺酮（K粉）中毒
氯胺酮（俗称K粉）是新的非巴比妥类静脉麻醉药，为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体特异性拮抗药，选择性阻断痛觉冲动向丘脑新皮质传导，具有镇痛作用；对脑干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分离；对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予时抑制呼吸；尚有拮抗μ受体和激动κ受体作用。吸食者在K粉作用下会疯狂摇头，造成心力衰竭、呼吸衰竭，若过量或长期吸食，对心、肺、神经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速，吸入少量30秒后可致人昏迷，清醒后也不记起所发生的事，因而有人把氯胺酮又叫作“迷奸药”。
1．诊断要点
（1）病史：有此类毒品明确的吸食史。
（2）临床表现特点：①精神、神经系统，表现为鲜明的梦幻觉、错觉、分离状态或分裂症状，尖叫、兴奋、烦躁不安、定向障碍、认知障碍、易激惹行为、呕吐、流涎、谵妄、肌张力增加和颤抖等。部分人可出现复视、暂时失明持续可达15～30分钟。②心血管系统，氯胺酮可增加主动脉压、提升心率和心排血指数，还可增加脑血流和颅内压及眼压。因此，心功能不全、有心血管疾病、严重高血压或伴脑出血、青光眼患者服用氯胺酮非常危险。③消化系统，恶心呕吐、腹胀、胃出血、急性胃扩张等。④呼吸系统，主要表现为呼吸抑制、呼吸暂停、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘等。⑤变态反应，主要表现为急性荨麻疹、眼结膜水肿、喉水肿、休克等，故有药物过敏史者易发生过敏性休克。
2．治疗要点
与苯丙胺类兴奋剂中毒的治疗基本相同。
（四）可卡因中毒
可卡因为古柯叶中提取的古柯碱，是一种脂溶性物质，为很强的中枢兴奋剂和古老的局部麻醉药。有中枢兴奋和拟交感神经作用，通过使脑内5-羟色胺和多巴胺转运体失去活性产生作用。
中毒剂量为20 mg，致死量为1200 mg，有时纯可卡因70 mg能使70 kg的成年人即刻死亡。静脉注射中毒可使心脏停搏。急性重症中毒时，表现奇痒难忍、肢体震颤、肌肉抽搐、癫痫大发作、体温和血压升高、瞳孔扩大、心率增快、呼吸急促和反射亢进等。无特异性治疗，主要是对症支持治疗。
（五）大麻中毒
滥用最多的是印度大麻，含有主要的精神活性物质是四氢大麻酚、大麻二酚、大麻酚及其相应的酸。作用机制不详，急性中毒时与乙醇作用相似，产生精神、呼吸和循环系统损害。长期应用产生精神依赖性，而非生理依赖性。一次大量吸食会引起急性中毒，表现精神和行为异常，如高热性谵妄、惊恐、躁动不安、意识障碍或昏迷。有的出现短暂抑郁状态，悲观绝望，有自杀念头。检查可见球结膜充血、心率增快和血压升高等。主要是对症支持治疗。
二、苯二氮
类药物中毒
苯二氮䓬类（BZD）药物已成为应用最广泛的镇静催眠药，还常被用于抗癫痫、抗惊厥和全身麻醉等，因而本类药引起的急性过量中毒也最为常见，也是城市人群急性中毒最常见的原因。
本类药物也称弱安定药，包括超短作用时（＜6小时）的三唑仑（海乐神）；短作用时（6～20小时）的阿普唑仑（佳静安定）、劳拉西泮（氯羟安定，罗拉）、替马西泮；中作用时（≥20小时）的地西泮（安定）、氯氮䓬（利眠宁）；长作用时（≥40小时）的氟西泮（氟安定）、普拉西泮等。一次误服大量或长期内服较大剂量，可引起毒性反应；同时摄入乙醇、中枢抑制剂及环类抑制剂等可使其毒性增强。因本类药物的中毒剂量与治疗剂量比值非常高，由本类药物中毒直接致死罕见，以利眠宁为例，成人的治疗口服量5～50 mg，最小致死量约2 g。
（一）诊断要点
1．病史
有误用或自服大剂量本类药物史。
2．临床表现特点
服用本类药物过量者，有嗜睡、眩晕、乏力、运动失调，偶有中枢兴奋、锥体外系障碍及一时性精神错乱。老年体弱者易有晕厥。口服中毒剂量后，除上述症状外尚有昏迷、血压下降及呼吸抑制。同服其他中枢抑制剂或乙醇者，存在基础心肺疾病者或老年人可发生长时间深昏迷、致死性呼吸抑制或循环衰竭。静注速度过快、剂量过大，也可引起呼吸抑制。
（二）治疗要点
1．其他
口服中毒者洗胃、导泻。
2．对症支持治疗
（1）重症患者应监测生命体征，保持呼吸道通畅，高流量吸氧。
（2）维持血液循环稳定。
（3）昏迷患者应注意保暖，维持水、电解质平衡，防治肺部及泌尿系感染。
3．特异性解毒剂
氟马西尼（安易醒）是BZD受体特异性拮抗剂，能与BZD类药物竞争受体结合部位，从而逆转或减轻其中枢抑制作用。昏迷患者可于静注后1分钟清醒，因而本品适用于可疑BZD类药物中毒的诊断和重症BZD类中毒者的急救。对乙醇和阿片类药物中毒无效。用药方法：先用0.2～0.3 mg静注，继之以0.2 mg/min静注直至有反应或达2 mg。因本品半衰期短（0.7～1.3小时），故对有效者每小时应重复给药0.1～0.4 mg，以防症状复发。曾经长期使用BZD类药物的患者，如快速注射本品，会出现戒断症状，如焦虑、心悸、恐惧等，故应缓慢注射；戒断症状较重者，可缓慢注射地西泮5 mg。
4．纳洛酮治疗
用法为依病情0.4～1.2 mg静注，必要时30分钟重复1次，或用2～4 mg加入5%～10%葡萄糖液100～250 mL中静滴。
5．中药醒脑静注射液
常用5～20 mL加入5%～10%葡萄糖液250～500 mL中静滴。
6．胞磷胆碱
用法：0.25～0.5 g/d加入5%～10%葡萄糖液250～500 mL中静滴。
7．血液净化疗法
对重症患者上述治疗措施无效时，可考虑血液灌流治疗。
三、巴比妥类药物中毒
巴比妥类药物是巴比妥酸的衍生物。根据其起效时间和作用持续时间可分为4类。①长效类：包括巴比妥和苯巴比妥（鲁米那），开始作用时间30～60分钟，作用持续时间6～8小时；其催眠剂量分别为每次0.3～0.6 g和每次0.03～0.1 g。②中效类：包括异戊巴比妥（阿米妥）和戊巴比妥，开始作用时间15～30分钟，作用持续时间4～6小时，其催眠剂量为每次0.2～0.4 g。③短效类：包括司可巴比妥（速可眠），开始作用时间15～20分钟，作用持续时间2～3小时，其催眠剂量为每次0.1～0.2 g。④超短效类：主要为硫喷妥钠，开始作用时间30秒内，作用持续时间30～45分钟，其催眠剂量每次0.5～1.0 g。一般由于误服过量或因其他原因应用过多而引起中毒，临床上以中枢神经系统的抑制为主要表现。苯巴比妥的口服致死量为6～10 g，而司可巴比妥、异戊巴比妥约为3 g。由于苯二氮䓬类已成为临床最常用的镇静催眠药物，故巴比妥类药物中毒已逐渐少见。
（一）诊断要点
1．毒物接触史
有服用大量巴比妥类药物史，或现场查出有残留的巴比妥类药物。
2．临床表现特点
（1）轻度中毒：发生于2～5倍催眠剂量。患者入睡，推动可以叫醒，反应迟钝，言语不清，有判断及定向力障碍。
（2）中度中毒：发生于5～10倍催眠剂量。患者沉睡或进入昏迷状态，强刺激虽能唤醒，但并非全醒，不能言语，旋即又沉睡。呼吸略慢，眼球有震颤。
（3）重度中毒：发生于误服10～20倍催眠剂量。患者深度昏迷，呼吸浅而慢，有时呈陈-施呼吸。短效类药物中毒偶有肺水肿。吸入性肺炎很常见。脉搏细速，血压下降，严重者发生休克。昏迷早期有四肢强直，腱反射亢进，锥体束征阳性；后期全身弛缓，各种反射消失，瞳孔缩小，对光无反应。常伴有肝、肾功能损害的表现。
对本类药物有超敏反应者，可出现各种形态的皮疹，如猩红热样疹、麻疹样疹、荨麻疹、疱疹等，偶有剥脱性皮炎。
3．辅助检查
血液、呕吐物及尿液巴比妥类药物测定，有助于确立诊断。
4．鉴别诊断
昏迷者须与其他药物（如吗啡类、水合氯醛）中毒和其他原因的昏迷相鉴别。
（二）治疗要点
治疗重点在于维持呼吸、循环和肾脏功能。
1．清除毒物
口服中毒者洗胃。洗胃后由胃管灌入硫酸钠30 g及50～100 g活性炭混悬液于胃内。
2．促进巴比妥类药物的排泄
（1）静脉滴注5%～10%葡萄糖液及生理盐水，每日3000～4000 mL。
（2）利尿剂：可快速滴注渗透性利尿剂甘露醇（0.5 g/kg），每日1～2次；亦可用呋塞米（速尿）40～80 mg静注，要求每小时尿量达250 mL以上。
（3）碱性尿液：有利于巴比妥类由周围组织释出并经肾脏排泄。静脉滴注5%碳酸氢钠液150～200 mL。
3．促进苏醒药物
（1）纳洛酮：用法：轻度0.4～0.8 mg，中度0.8～1.2 mg，重度中毒1.2～2 mg静注。必要时30分钟重复1次，或2～4 mg加入5%～10%葡萄糖液100～250 mL中静滴。
（2）中药醒脑静注射液也有一定的催醒作用。
4．维持呼吸与循环功能
保证气道通畅和充分的换气，持续给氧；必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机呼吸。尽速纠正低氧血症和酸中毒，有利于心血管功能的恢复。如有休克应及时抗休克治疗，巴比妥类药物中毒引起的休克为中枢抑制所致，缩血管药物如去甲肾上腺素、间羟胺等常有较好抗休克效果。
5．血液净化疗法
对严重中效药物中毒或肾功能不全者，可考虑（血液或腹膜）透析疗法。对短效类药物中毒，利尿和透析的效果不理想，病情危重或有肝功能不全时可试用活性炭树脂血液灌流。当患者服用苯巴比妥量＞5 g或血苯巴比妥浓度＞80 mg/L时，应尽早予以血液净化治疗，首选血液灌流。
6．对症支持疗法
如中枢兴奋剂、抗感染、维持水电解质平衡、防治心力衰竭、脑水肿等。
四、抗精神病药物中毒
抗精神病药物是指能治疗各类精神病及各种精神症状的药物，又称强安定剂或精神阻断剂。抗精神病药物种类包括：
吩噻嗪类：按侧链结构不同分为三类。①二甲胺类：包括氯丙嗪、三氟丙嗪、乙酰丙嗪等，其急性中毒时中枢抑制、低血压、心脏毒性和锥体外系反应均较显著。②哌嗪类，包括奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、丙氯拉嗪等，其急性中毒时锥体外系反应重，低血压与心脏毒性较轻。③哌啶类，包括硫利达嗪、美索达嗪、哌泊噻嗪和哌西他嗪等，其急性中毒时中枢抑制与心脏毒性严重，而锥体外系反应轻。
丁酰苯类：包括氟哌啶醇、氟哌利多、三氟哌多、替米哌隆、溴哌利多和匹莫齐特等，其急性中毒时锥体外系反应重，中枢抑制、低血压、抗胆碱作用及心脏毒性轻。
硫杂蒽类；其代表药物为氯普噻吨（泰尔登）。此外还有珠氯噻醇、氯哌噻吨、氟哌噻吨和替沃噻吨等。其急性中毒时中枢抑制、低血压、心脏毒性和锥体外系反应较轻，但易致心律失常、惊厥。
其他抗精神病药：舒必利、硫必利、奈莫必利、瑞莫必利、曲美托嗪、莫沙帕明、利培酮、氯氮平、奥氮平、佐替平、洛沙平、舒托必利、氯噻平和奥昔哌汀等。本类药物急性中毒时病情一般较氯丙嗪中毒轻。
在抗精神病药物中，以吩噻嗪类及丁酰苯类最常发生急性中毒，引起心脏、神经毒性、锥体外系反应和抗胆碱症状，但其性质远不及三环类抗抑郁药严重，较少致死。其中，氯丙嗪临床应用最广泛，是典型代表药。以下主要介绍氯丙嗪中毒，其他药物中毒可参考氯丙嗪中毒，解救方法主要是对症支持治疗。
（一）诊断要点
1．药物接触史
接触史要可靠，尤其注意精神病有自杀妄想者，并注意同时吞服多种药物。
2．临床表现特点
误服后于0.5～2小时出现症状。轻者仅有轻度头晕、困倦、注意力不集中、表情淡漠、共济失调；重者出现神经、心脏及抗胆碱毒性症状。
（1）神经系统症状：①锥体外系反应，有三种表现，即帕金森病综合征，静坐不能（舞蹈症）和急性张力障碍反应（如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等），可在急性过量中毒后24～72小时发生。②意识障碍，嗜睡、浅昏迷或深昏迷、大小便失禁，重者伴瞳孔缩小，呼吸抑制，可出现发作性躁动或肌肉震颤、痉挛。③体温调节紊乱，导致过低温，偶见高热。④癫痫发作，多出现于原有癫痫或器质性脑病者。
（2）心血管系统症状：可有四肢发冷、心悸、血压下降、直立性低血压（由卧位骤然起立时突然晕倒，血压下降），严重者可发生持续性低血压和休克。由于药物具有奎尼丁样膜稳定及心肌抑制作用，中毒者出现心律失常（窦性心动过速、房室和室内传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等）、P-R及Q-T间期延长，ST-T改变。低血压和心律失常是本品中毒的主要心血管系统表现。
（3）抗胆碱毒性症状：口干、视物模糊、瞳孔扩大、皮肤潮红干燥、肌张力增加、心动过速、便秘及尿潴留等。
（4）其他症状：消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、肝脏损害）。对本品过敏者，即使治疗剂量也可引起剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症及胆汁淤积性肝炎而死亡。慢性精神病用本药治疗的患者可能发展到抗精神病药恶性综合征：高热、强直、昏迷，伴大量出汗、乳酸酸中毒及横纹肌溶解。(https://www.daowen.com)
3．毒物检测
患者呕吐物、洗胃液和尿的毒物分析及血药浓度测定，均有助于诊断与预后判断。
（二）治疗要点
本类药物中毒无特效解毒剂，以对症支持治疗为主。重点是识别并及时处理心血管系统并发症。
1．清除毒物
口服中毒者洗胃、导泻、灌服活性炭。
2．对症支持治疗
（1）一般处理：监测并稳定生命体征，保暖，供氧，保持呼吸道通畅，对呼吸抑制者行气管插管，人工通气。维持水、电解质和酸碱平衡。
（2）中枢神经系统抑制较重时，可用安钠咖、甲氯芬酯等。
（3）防治低血压和休克：应积极补充血容量，纠正缺氧、酸中毒和心律失常。如血压仍低则应加用升压药，主张用去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺等α受体激动剂。具有β受体激动作用者如肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素等，应避免使用，否则可加重低血压（因氯丙嗪中毒已将α受体阻断，使β受体兴奋占优势，外周血管扩张而使低血压加重）。
（4）防治心律失常：治疗奎尼丁样心脏毒性作用（Q-T间期延长、QRS波增宽）可用5%碳酸氢钠250 mL静脉输注；室性心律失常者以利多卡因为首选。
（5）控制癫痫发作：以地西泮为首选。也可选用苯妥英钠、异戊巴比妥等治疗。
（6）锥体外系反应的治疗：急性张力障碍反应可用苯海拉明25～50 mg口服或20～40 mg肌内注射或10～20 mg缓慢静注；帕金森病综合征时可用东莨菪碱0.3～0.6 mg肌内注射或苯海索（安坦）2 mg口服，每日2次，共2～3天。若症状较轻则无须处理。
3．血液净化疗法
对重症患者可行血液净化治疗。
五、抗抑郁症药中毒
抗抑郁症药用于治疗抑郁症或抑郁状态。临床常用的有：①三环类抗抑郁药（TCA），丙米嗪、地昔帕明、氯米帕明、曲米帕明、阿米替林、去甲替林、普罗替林、多塞平、奥匹哌醇和度硫平等。②四环类抗抑郁药，马普替林、米安色林和米塔扎平等。③单胺氧化酶抑制剂（MAOI），吗氯贝胺、异卡波肼和托洛沙酮等。④5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），氟伏沙明、氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特）、舍曲林（左乐复）等。临床上因故意或意外摄入所致急性中毒常有发生，引起神经与心血管系统毒性，可导致致命后果，其病死率在因药物中毒所致死亡中居前位。其中以老三环类药毒性较大，按其急性中毒病死率依次为阿米替林、度硫平、地昔帕明、多塞平和曲米帕明。SSRIs因其选择性强、不良反应少，在许多国家已成抗抑郁症药的首选药物；并且临床上产生急性中毒者罕见。以下主要介绍阿米替林中毒，其他药物中毒可参照阿米替林中毒，解救方法主要是用特效解毒药碳酸氢钠和对症支持治疗。
（一）诊断要点
1．病史
有过量摄入本品史。临床上急性中毒发生于一次吞服大量药物企图自杀者，1.5～3.0 g剂量可致严重中毒而死亡，与单胺氧化酶抑制剂、吩噻嗪类抗精神病药、拟交感药及巴比妥类药物合用，可使其心血管、神经系统毒性及呼吸抑制作用增强。
2．临床表现特点
以中枢神经系统和心血管系统症状为主，兼有抗胆碱症状。症状于吞服后4小时内出现，24小时达高峰，持续1周左右。典型表现为TCA超量中毒特征性的昏迷、惊厥发作和心律失常三联征。早期死亡多因呼吸抑制、心律失常和反复癫痫发作；晚期死因有循环衰竭及MOF。①中枢神经系统症状：可有躁狂状态、锥体外系反应及自主神经失调症状。由于本品的抗胆碱作用，故在中毒陷入昏迷前常见兴奋激动、谵妄、体温升高、肌肉抽搐、肌阵挛或癫痫样发作。昏迷可持续24～48小时，甚至数日。②心血管系统症状：血压先升高后降低、心肌损害、心律失常（期前收缩、心动过速、房室传导阻滞等），突然虚脱，甚至猝死。心电图检查常示P-R及Q-T间期延长，QRS波增宽。其中QRS波增宽是本品中毒的特征性表现。缓慢的心律失常常提示严重的心脏毒作用。严重低血压常源于心肌抑制，部分患者可发生进行性不可逆性心源性休克而死亡。③抗胆碱症状：口干、瞳孔扩大、视物模糊、皮肤黏膜干燥、发热、心动过速、肠鸣音减少或消失、尿潴留等。
（二）治疗要点
本品中毒特效解毒剂是碳酸氢钠。治疗重点是纠正低血压、心律失常及控制癫痫发作。
1．一般措施
（1）口服中毒者洗胃、导泻、灌服活性炭50～100 g。
（2）持续心电监护。
（3）保持呼吸道通畅，高流量供氧，对昏迷、呼吸抑制者可行气管插管，人工通气。
（4）维持水、电解质和酸碱平衡，保持充足尿量。
（5）高热者行物理降温，禁用氯丙嗪、异丙嗪。
（6）急性肌张力障碍者可肌内注射东莨菪碱0.3～0.6 mg或苯海拉明20～40 mg。
2．碳酸氢钠治疗
碱化血液能减轻本品的神经和心脏毒性，对癫痫发作及各类心律失常起到有效的防治作用，属基础治疗和特异性治疗，其机制不明。可用5%碳酸氢钠125～250 mL静滴，根据血气分析调整用药，维持动脉血pH7.45～7.55之间。
3．纠正低血压及休克
首先应积极补充血容量，纠正缺氧、酸中毒及心律失常，对血压仍低者应加用间羟胺、去肾上腺素、去氧肾上腺素（新福林）等α受体激动剂，对具有β受体激动作用的异丙肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等药物不宜用。
4．纠正心律失常
（1）缓慢性心律失常：严重心动过缓伴血压下降者应行紧急临时心脏起搏，准备期间可用异丙肾上腺素1 mg加入5%葡萄糖液500 mL中静滴。
（2）室上性心动过速：可选用胺碘酮、普罗帕酮等药物静脉注射；对血流动力学不稳定者可行同步电复律，或行食管调搏超速抑制。
（3）室性心律失常：可选用利多卡因、胺碘酮等，但不宜用普鲁卡因胺，因可能加重心脏毒性。对伴有血流动力学不稳定的室速，首选同步电复律治疗。扭转型室速者，首选硫酸镁治疗，并及时纠正电解质紊乱如低钾血症等。
5．控制癫痫发作
癫痫发作时可用苯妥英钠治疗，避免应用地西泮及巴比妥类药物，后二者具有中枢神经和呼吸抑制作用。
6．血液净化疗法
对重症患者可行血液灌流治疗。
六、阿托品类药物中毒
阿托品类药物是从茄科植物颠茄和曼陀罗中提取的生物碱。包括阿托品和东莨菪碱，含有阿托品类生物碱的植物性生药如颠茄、曼陀罗、白曼陀罗（洋金花）、莨菪子（天仙子）、山莨菪等，阿托品的合成代替品如后马托品、贝那替嗪（胃复康）、丙胺太林（普鲁本辛）、山莨菪碱（654-2）、溴甲阿托品（胃疡平）、苯海索（安坦）等。阿托品的最小致死量80～130 mg，个别病例为50 mg。东莨菪碱口服极量为5 mg/次，致死量为8 mg左右。
（一）诊断要点
阿托品或颠茄中毒时，可出现多语、躁动、谵妄、哭笑无常、意识障碍、定向力丧失、幻觉、双手摸空等中枢神经系统兴奋症状；阵发性、强直性抽搐为毒物刺激脊髓所致。此外，还有极度口渴、咽喉干燥、吞咽困难、声音嘶哑、皮肤干燥而潮红、瞳孔散大、小便潴留（老年人常见）及心率增快。由于无汗及体温调节中枢的麻痹可引起高热；严重病例可因周围血管明显扩张及血管运动中枢麻痹而致血压下降乃至休克，最终出现呼吸衰竭而死亡。
曼陀罗（其根、茎叶、花及果实均含有阿托品、莨菪碱、东莨菪碱等）中毒多在吞食浆果后0.5～3小时出现症状，大多与阿托品相似，但有不发热、皮肤不红等特点，是由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致。东莨菪碱对呼吸中枢有兴奋作用，对中枢神经系统有镇静作用，故其中毒时中枢神经系统兴奋症状不显著，而表现为反应迟钝、昏睡等抑制症状；其散瞳及抑制腺体分泌的作用比阿托品强，其中毒引起的瞳孔散大可持续多日。洗胃液中寻找曼陀罗及其果实等食物残渣有助诊断。
（二）治疗要点
1．停用阿托品类药物
口服中毒者早期用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃或3%～5%鞣酸溶液洗胃，再给予硫酸镁导泻。洗胃困难者，皮下注射阿扑吗啡5 mg以催吐。静脉输液以促进毒物从肾脏排出。
2．特异性解毒剂
（1）毛果芸香碱：每次5～10 mg，皮下注射，严重中毒5～15分钟1次，中度中毒可每隔6小时1次，直至瞳孔缩小、口腔黏膜湿润及症状减轻为止。
（2）毒扁豆碱（依色林）：0.5～2 mg缓慢静注，每分钟不宜超过1 mg；必要时可重复应用，成人总量可用至5 mg。
（3）新斯的明：在抗胆碱酯酶时可导致N受体和M受体同时兴奋。口服，每次10～20 mg，每日3次，或每次0.5～1.0 mg，皮下注射，每3～4小时1次，直至口干消失为止。应注意：在治疗有机磷农药中毒时引起的阿托品中毒则不能用毒扁豆碱、新斯的明等抗胆碱酯酶药，只能用毛果芸香碱。
3．对症处理
（1）对狂躁不安或惊厥者，可采用快速短效镇静剂，如10%水合氯醛10～20 mL保留灌肠，或地西泮10～20 mg肌内注射，或氯丙嗪25～50 mg肌内注射，或副醛5～10 mL肌内注射等，但禁用吗啡及长效巴比妥类药物，以免与阿托品类中毒后期的抑制作用相加而增加呼吸中枢的抑制。
（2）出现中枢抑制症状时，可用中枢兴奋剂如氨钠咖。
（3）高热时行物理降温，采用冰袋冷敷、乙醇擦浴、冷盐水灌肠等，必要时用解热剂。重症者可用皮质激素。
（4）尿潴留时应导尿，以防尿中之生物碱在膀胱内重新吸收。
（5）防治休克和呼吸衰竭等。
七、水杨酸类药物中毒
临床上常用水杨酸类药物有水杨酸钠、阿司匹林（乙酰水杨酸）和复方阿司匹林（由阿司匹林、非那西汀及咖啡因共同制成）等，此外，还有外用的水杨酸酯（冬绿油）和水杨酸酊，均具有解热、镇痛作用。常因一次吞服大量或在治疗过程中剂量过大及频繁投用而致中毒。阿司匹林最小致死量0.3～0.4 g/kg，成人经口最小致死量5～10 g；水杨酸钠的最小致死量0.15 g/kg。小儿内服水杨酸酯致死量约为4 mL。
（一）诊断要点
1．毒物接触史
有服用大量水杨酸类药物史。
2．临床表现
（1）轻度中毒：咽喉、腹上区灼热感，恶心、呕吐、腹泻、头痛、头晕、耳鸣。
（2）重度中毒：大量出汗、面色潮红、频繁呕吐、消化道出血、皮肤花白、发绀、呼吸深快、烦躁不安、精神错乱、惊厥，并可出现昏迷、休克、呼吸衰竭。
（3）过敏患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿、水肿和休克。易感者可迅速发生哮喘，重症可致死，称为“阿司匹林哮喘”。
3．实验室检查
（1）血液CO2 CP降低，凝血酶原时间延长，尿中可有蛋白、红细胞、管型、酮体等。
（2）三氯化铁定性试验：在患者尿液中滴加几滴10%三氯化铁溶液，若尿中有水杨酸类，则呈紫色到紫红色。
（3）血清水杨酸盐测定：一般血清水杨酸盐含量超过0.4 g/L（40 mg%），即可出现呼吸增强、酸中毒及意识障碍等。
（二）治疗要点
1．立即停药
用清水或2%～5%碳酸氢钠溶液洗胃，硫酸钠导泻，同时灌服活性炭50～100 g。
2．碱化尿液、加速排泄
水杨酸类自尿中排出的速度取决于尿pH，pH为7.5的排出量是pH为6时的20～30倍，故可用碳酸氢钠碱化尿液。应监测尿液pH，因代谢性酸中毒时尿液呈明显酸性，其中的水杨酸盐可被再吸收。应用碳酸氢钠使尿液pH提高到7～7.5有助于清除体内水杨酸盐，同时应补钾，因组织缺钾时尿液难以碱化。避免使用乙酰唑胺碱化尿液。
3．对症处理
及时纠正水电解质与酸碱平衡失调，防治休克和脑水肿。对抽搐，可用小剂量镇静、抗惊厥药物，禁用巴比妥类、副醛、吗啡等中枢抑制剂。有出血倾向时给予大剂量维生素K1静注，也可用维生素K1肌内注射。
4．血液净化疗法
病情危重者，应尽早行透析疗法。其指征为：血清水杨酸盐含量＞0.9 g/L、心血管不稳定性、难治性代谢性酸中毒、严重低钾血症或者肾衰竭。
八、其他药物急性中毒
（一）水合氯醛中毒
水合氯醛在胃内吸收迅速，血浆蛋白结合率约40%，在肝脏经乙醇脱氢酶的作用降解为三氯乙醇（活性成分）、三氯乙酸及数种葡糖苷酸。三氯乙酸的t1/2为34～35小时，三氯乙醇的t1/2为10～13天。水合氯醛中毒常见原因为误服、自杀吞服过量和用药过量引起。水合氯醛成人中毒量为4～5 g，儿童中毒量为1.5 g，成人最小致死量为5～10 g。中毒血药浓度值为100μg/mL，致死血药浓度值为250μg/mL。水合氯醛中毒临床表现特点：①治疗量下可出现消化道刺激症状，如恶心、呕吐、腹泻等。②过量服用后2～3小时出现明显的中毒症状，呼出气体有梨样气味，初期瞳孔缩小，后期可扩大；并出现低血压、心律异常，肺水肿、呼吸困难、组织缺氧、言语表达异常、抽搐、昏迷等表现。③肝肾功能损害表现。急诊处理要点：①口服中毒者立即洗胃，并用硫酸钠导泻。由直肠给药引起的中毒者应即时洗肠。水合氯醛中毒时洗胃要注意防止食管、胃穿孔。②静脉输液以促进排泄。③对出现室性心律不齐的患者可应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔，也可用利多卡因。氟马西尼对改善呼吸衰竭和昏迷有一定疗效。④重症患者应尽早行血液净化治疗（血液透析或血液灌流）。⑤对症与支持治疗。
（二）对乙酰氨基酚中毒
对乙酰氨基酚（paracetamol，对乙酰氨基酚，市售药名有泰诺、百服宁、必理通等）的治疗量为10～15 mg/kg，儿童中毒量约为150 mg/kg，成人经口中毒量约为7.5 g，致死量为5～20 g。造成肝坏死的剂量阈值约为250 mg/kg。成人一次服用15 g以上者，约80%可发生严重肝损害乃至死亡。
对乙酰氨基酚的中毒量并非固定值，与饮酒史、营养状况及合并用药情况有关。造成中毒的原因有：误服大量本品；长期或大量服用本药；长期饮酒或巴比妥类药物者，长期服用本药可增加肝毒性；长期与阿司匹林或其他非甾体抗炎药合用，可增加毒性；变态反应。应避免长期或大量服用本品，因镇痛用药，成人连续服用不超过10天，小儿不超过5天；用于发热不超过3天。
急性中毒主要表现在肝脏损害（中毒性肝炎或急性肝功能衰竭），可分为3期：①服药后24小时内，患者可有轻度畏食、恶心、呕吐和出汗。②服药后24～48小时，患者自感稍好，但有右上腹肝区疼痛，并可发现肝功能异常。③2～4天后发生肝坏死、肝性脑病、心肌损害及肾衰竭，黄疸明显、凝血酶原时间显著延长。
肾脏损害可有蛋白尿、血尿、少尿，甚至肾衰竭。变态反应可有皮疹、荨麻疹、皮炎、支气管哮喘等。
治疗要点：①大剂量服用后，立即催吐、洗胃，硫酸钠导泻。②应用解毒剂—乙酰半胱氨酸（痰易净），用药越早越好（24小时内）。用法，5%乙酰半胱氨酸水溶液加果汁内服，如服后1小时呕吐，可再补服1次，如连续呕吐可下胃管将药液直接导入十二指肠。用量，140 mg/kg为起始量，70 mg/kg为后续量，每4小时1次，17次可达解毒的负荷量。静脉滴注，成人，第1阶段，150 mg/kg加入5%葡萄糖液200 mL中静滴15～120分钟。第2阶段，50 mg/kg加入5%葡萄糖液500 mL中静滴4小时。第3阶段，100 mg/kg加入5%葡萄糖液1000 mL中静滴16小时。儿童，根据患儿的年龄和体重调整用量。③尽早行血液净化疗法。④对症支持治疗，应用皮质激素等。
（三）异烟肼中毒
异烟肼（雷米封）成人1次内服1.5 g可致轻度中毒，6～10 g可致严重中毒。主要毒理作用是对中枢神经系统的影响：异烟肼进入体内后，结合并转移脑细胞中的磷酸吡哆醛，形成异烟肼吡哆醛，妨碍维生素B6的利用，使脑细胞中维生素B缺乏，中枢性抑制递质GABA浓度降低，导致中枢神经系统兴奋性增加，造成惊厥。大剂量异烟肼本身可对肝细胞产生毒害作用。大量内服后0.5～4小时出现中毒症状，表现有头晕、乏力、呕吐、流涎、多汗、嗜睡、动作迟钝、烦躁不安、痛觉过敏、肌纤维震颤、平衡障碍、排尿困难、发绀、精神异常等。严重者可发生强直性痉挛或惊厥、抽搐、昏迷、高热、肺水肿、代谢性酸中毒及中毒性肝病、氮质血症等，最终死于呼吸、循环衰竭。
治疗要点：①口服中毒洗胃，活性炭50～100 g灌服，硫酸钠导泻。②及早足量应用异烟肼拮抗剂维生素B5：用1 g维生素B6对抗1 g异烟肼。首剂按摄入异烟肼总量的1/2或1/3给予维生素B6静脉注射或静滴，随后分次重复使用，直至神志清楚或抽搐停止。③控制抽搐发作：首选地西泮静脉应用。④对严重中毒或有肾衰竭者用血液净化疗法。⑤对症处理。
（四）苯妥英钠中毒
苯妥英钠为抗癫痫药物。如开始剂量过大，剂量增加太快，或儿童每日总量＞8 mg/kg，成人每日维持总量达0.6 g，即可出现中毒症状。成人1次最小致死量约为2.0 g。急性中毒后，可有眩晕、头痛、呕吐、共济失调、复视、眼球震颤，严重者可出现烦躁不安、呼吸急促、精神错乱、体温升高、角弓反张、大小便失禁、昏迷、血压下降等。最终患者可死于呼吸循环衰竭。治疗要点：①口服中毒者、洗胃、导泻。②静脉补液，同时用利尿剂，以加速毒物排泄。③对症处理。④对严重中毒者用血液净化疗法。
（五）钙通道阻滞剂中毒
钙通道阻滞剂（维拉帕米、硝苯地平、尼莫地平等）误服大剂量易致中毒，与β受体阻滞剂联合应用不当时亦易发生中毒。急性中毒主要表现有恶心、呕吐、头痛、眩晕、心动过缓，不同程度的心脏传导阻滞或窦性停搏、心衰、低血压、休克等。治疗要点：①口服中毒者洗胃、活性炭50～100 g灌服，硫酸钠导泻。②给予钙剂可使血压上升、心肌收缩力增强、心率加快、房室传导阻滞减轻或消失。常用10%氯化钙10 mL加入葡萄糖溶液20 mL内缓慢静注，随后每小时以20～50 mg/kg静滴。在用药后30分钟及以后每2小时测1次血钙，使血钙浓度维持在2 mmol/L。钙剂用量多在1～7 g。足量钙剂无效时，应选用儿茶酚胺类药物。③低血压者应用升压药（多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等）。④对有心动过缓、房室传导阻滞者，应用阿托品、异丙肾上腺素，无效时可安置临时起搏器。
（六）β受体阻滞剂中毒
β受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔、氧烯洛尔，阿替洛尔等）误服、误用或短期内重复多次用药、一次用量过大或注射速度过快导致中毒。急性中毒最常见的症状是心血管系统（心动过缓、低血压、房室传导阻滞，甚至心源性休克），尚可有恶心、呕吐、腹泻、腹胀、乏力、嗜睡、视力障碍、气急、发绀等。治疗要点：①口服急性中毒者，应及早催吐、洗胃、导泻。②对症支持处理：如心动过缓或房室传导阻滞可静注阿托品，静滴异丙肾上腺素等。出现严重低血压和心动过缓者可立即予胰高血糖素5～10 mg静注，继之以1～5 mg/h静滴；或者予以肾上腺素1～4μg/min静滴，直至有效。
（七）氨茶碱中毒
氨茶碱是茶碱与乙二胺的复合物。急性中毒常因误用、用量过大或注射速度过快等所致（少数是对本药敏感）。氨茶碱的有效浓度范围是10～20μg/mL，＞30μg/mL大多会出现中毒症状。急性中毒通常表现有恶心、呕吐、颤抖、无力、心动过速、低血钾及代谢性酸中毒。①心血管系统：心动过速为中毒常见症状。血药浓度＞35μg/mL，半数患者发生危险的室性心律失常。静注速度过快可致严重心律失常、阿-斯综合征甚至猝死。正常氨茶碱静注时亦可致呼吸骤停。②神经系统有焦虑、激动、颤抖、失眠、癫痫发作、谵妄、抽搐、惊厥、精神错乱等。③超敏反应因乙二胺所致，有皮疹、血管神经性水肿、胃肠道过敏（腹痛、呕吐、腹胀）等，甚至发生过敏性休克。④另外，氨茶碱注射中，或注射后15分钟内有可能发生严重不良反应如呼吸困难、面色青紫或苍白、大汗、心悸、大小便失禁、惊厥，甚至死亡。⑤重症中毒惊厥、低血压、室性心律失常等服药后12～16小时或更长时间发生，部分是因服用缓释剂所致。治疗要点：①口服急性中毒者，应及早催吐、洗胃、服用活性炭。②抗惊厥治疗，用苯巴比妥钠，其脂溶性高，可透过血-脑脊液屏障，抑制中枢神经系统；尚可诱导肝微粒体酶加速氨茶碱的灭活。③低血压、心动过速、室性心律失常，是因β受体兴奋。此时用小剂量β受体阻滞剂静注，如普萘洛尔0.01～0.03 mg/kg，或艾司洛尔25～50μg/（kg·min）。④重症中毒及早行血液灌流治疗。
（八）克伦特罗（瘦肉精）中毒
瘦肉精为饲料添加剂，其正式药名为克伦特罗，为强效选择性β2受体激动剂。饲料添加剂用量约为治疗剂量的5～10倍，通过食用含瘦肉精残留的动物内脏（肝脏、肺、眼球）或肉类而致中毒。病情的轻重与进食量有关，进食后潜伏期15分钟～6小时。以心血管与神经系统表现为主，心悸、心动过速、多汗、肌肉震颤、头痛、眩晕、恶心、口干、失眠、呼吸困难、神经紧张、皮肤瘙痒等，重症可发生惊厥、高血压危象。症状持续时间90分钟～6天。治疗要点：①早期可予以洗胃、导泻：对已经进入血中的药物采取输液和强化利尿的方法加速药物清除。②对症处理：惊厥者可用地西泮静注，血压过高时适当降压，快速心律失常时用β受体阻滞剂等。③应监测血钾水平和及时补钾。
（刘 晗）