窒息性毒物中毒
一、一氧化碳中毒
（一）诊断要点
1．病史
职业性中毒多为意外事故，常有集体中毒。生活性中毒常见于冬季，与通风不良、煤炭在燃烧不完全的情况下取暖有关。应注意询问患病时环境、通风情况及同室人有无中毒等。
2．临床表现特点
按中毒程度可分为3级。①轻度中毒：碳氧血红蛋白（COHb）饱和度在10%～30%。患者有头重感、头痛、眩晕、颈部搏动感、乏力、恶心、呕吐、心悸等，甚至有短暂的晕厥。若能及时脱离中毒现场，吸新鲜空气后，症状可迅速好转。②中度中毒：COHb饱和度30%～40%。除上述症状加重外，患者口唇可呈樱桃红色，出汗多，心率快，烦躁，昏睡，常有昏迷与虚脱。初期血压升高，后期下降。如能及时抢救，脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧气后，亦能苏醒，数日后恢复，一般无后遗症。③重度中毒：COHb＞40%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。反射消失，大小便失禁，四肢松弛性瘫痪或有阵发性强直或抽搐，瞳孔缩小或散大。如空气中CO浓度很高，患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，即谓“闪电样中毒”。重度中毒常有并发症，如吸入性肺炎和肺水肿，心肌损害（ST-T改变、室性期前收缩、传导阻滞等）和皮肤水疱。少数重症患者（3%～30%）抢救苏醒后经2～60天假愈期，可出现迟发性脑病的症状，主要表现有，①急性痴呆性木僵型精神障碍，一般清醒期后，突然定向力丧失，记忆力障碍，语无伦次，狂喊乱叫，出现幻觉。数天后逐渐加重，出现痴呆木僵。②神经症状，可出现癫痫、失语、肢体瘫痪、感觉障碍、皮质性失明、偏盲、惊厥、再度昏迷等，大多为大脑损害所致，甚至可出现“去大脑皮质综合征”。③帕金森病，因CO中毒易发生基底神经节损害，尤其是苍白球，临床上常出现锥体外系损害。逐渐出现表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤等症状。④周围神经与脑神经损害，在中毒后数天可发生皮肤感觉障碍、水肿等；有时发生球后视神经炎或听神经损害。
（二）治疗要点
治疗原则是脱离中毒现场，纠正缺氧，防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后遗症。
1．现场处理
立即打开门窗或迅速转移患者于空气新鲜处，松解衣领腰带，保暖，保持呼吸道通畅。应注意，CO比空气轻，救护者应俯伏入室。
2．纠正缺氧与高压氧治疗
应迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可纠正缺氧和促使COHb离解。吸收新鲜空气时，CO由COHb释放排出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧治疗不但可降低病死率，缩短病程，且可减少或防止迟发性脑病的发生；同时也可改善脑缺氧、脑水肿，改善心肌缺氧和减轻酸中毒。故对CO中毒稍重患者应尽早采取高压氧治疗。最好在4小时内进行。一般轻度中毒治疗5～7次；中度中毒10～20次；重度中毒治疗20～30次。对危重病例亦可考虑换血疗法。
3．防治脑水肿
频繁抽搐者可用地西泮、水合氯醛、氯丙嗪等控制，忌用吗啡。
4．促进脑细胞功能的恢复
可适当用维生素B族、ATP、神经节苷脂（GMI）、辅酶A、胞磷胆碱等。
5．防治并发症
昏迷期间加强护理，保护呼吸道通畅，加强对症支持疗法，防治肺部感染、压力性损伤等的发生。
二、氰化物中毒
氰化物为含有氰基（CN）的化合物，多有剧毒。氰化物主要有氢氰酸、氰酸盐（氰化钾、氰化钠、氰化铵、亚铁氰化钾）、腈类（丙腈、丙烯腈、乙腈）、氰甲酸酯、胩类及卤素氰化物（氯化氰、溴化氰、碘化氰）等。氰酸盐、腈类、氰甲酸酯及胩类在人体内可放出氰离子（CN-），氰酸盐遇酸或高温可生成氰化氢，均有剧毒。某些植物果仁如苦杏仁、桃仁、樱桃仁、枇杷仁、亚麻仁、李仁、杨梅仁中均含有苦杏仁苷（氰苷），在果仁中的苦杏仁苷酶或被食入后在胃酸作用下可释放出氢氰酸。南方的木薯，其木薯配糖体水解后可释出氢氰酸，生食不当可致中毒。东北的高粱秆、西北的醉马草中亦含有氰苷，可致中毒。职业性氰化物中毒是通过呼吸道吸入和皮肤吸收引起的，生活性中毒以口服为主。口服致死量氢氰酸为0.06 g，氰酸盐0.1～0.3 g。成人服苦杏仁40～60粒，小儿服10～20粒可引起中毒，甚至死亡。
（一）诊断要点
急性氰化物中毒多由于意外事故或误服而发生。口服大量氰化物，如口服50～100 mg氰化钾（钠），或短期内吸入高浓度的氰化氢气体（浓度＞200 mg/m3），可在数秒内突然昏迷，造成“闪电样”中毒，甚至在2～3分钟内有死亡的危险。因此，诊断要迅速果断，应先立即进行急救处理，然后再进行检查。根据职业史和临床表现不难做出诊断。此外，患者口唇、皮肤及静脉血呈鲜红色，呼出气体有苦杏仁味，可供诊断参考。一般急性氰化氢中毒表现可分为四期：①前驱期，吸入者可感眼、咽喉及上呼吸道刺激性不适，呼吸增快，呼出气有苦杏仁味，头昏、恶心。口服者有口、咽灼热、麻木、流涎、恶心、呕吐、头痛、乏力、耳鸣、胸闷及便意。一般此期短暂。②呼吸困难期，紧接上期出现胸部紧迫感、呼吸困难、心悸、血压升高、脉快、心律不齐，瞳孔先缩小后散大。眼球突出，视、听力减退，有恐怖感，意识模糊至昏迷，时有肢体痉挛，皮肤黏膜呈鲜红色。③惊厥期，患者出现强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，大小便失禁，大汗，血压下降，呼吸有暂停现象。④麻痹期，全身肌肉松弛，感觉和反射消失，呼吸浅慢，甚至呼吸停止。若能抢救及时，可制止病情进展。
（二）治疗要点
氰离子在体内易与三价铁结合，在硫氰酸酶参与下同硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿排出，因此，高铁血红蛋白形成剂和供硫剂的联合应用可达到解毒的目的。
1．现场急救
如是吸入中毒，立即戴上防毒面具，使患者迅速脱离中毒现场，如系液体染毒，立即脱去污染衣物，同时冲洗污染皮肤。呼吸停止者行人工呼吸。
2．解毒药物的应用
具体用药是：①立即将亚硝酸异戊酯1～2支放在手帕中压碎，放在患者口鼻前吸入15～30秒，间隔2～3分钟再吸1支，直至静脉注射亚硝酸钠为止（一般连续用5～6支）。②在吸入亚硝酸异戊酯的同时，尽快准备好3%亚硝酸钠注射液，按6～12 mg/kg加入25%～50%葡萄糖液20～40 mL中缓慢静注（2～3 mL/min），注射时注意血压，一旦发现血压下降，立即停药。上述两药仅限于刚吞入毒物，现场抢救时有效。③在注射完亚硝酸钠后，随即用同一针头再注入50%硫代硫酸钠（大苏打）20～40 mL，必要时可在1小时后重复注射半量或全量，轻度中毒者单用此药即可。④如无亚硝酸钠，可用大剂量亚甲蓝（10 mg/kg）静注代替，但疗效较差。(https://www.daowen.com)
上述疗法的作用在于亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，后者对氰离子有很大的亲和力，结合成氰化高铁血红蛋白，从而有效地阻止氰离子对细胞色素氧化酶的作用，但此结合不牢固，不久又放出氰根，故应随即注射硫代硫酸钠，使其与氰形成稳定的硫氰酸盐，由尿排出体外。亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠的作用相同，但后者作用较慢，维持时间较长，青光眼者慎用。本品用量过大产生变性血红蛋白过多可致缺氧，但同时应用硫代硫酸钠多能避免之。葡萄糖加少量胰岛素静滴可使氰离子转化为腈类而解毒。
4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）优点为具有迅速形成高铁血红蛋白的能力，抗氰效果优于亚硝酸钠，副反应轻，使用方便。氰化物中毒后，立即肌内注射10% 4-DMAP 2 mL；1小时左右再给50%硫代硫酸钠20 mL静注。应用本品者严禁再用亚硝酸类药物，以防止高铁血红蛋白形成过度症（发绀症）。
4-DMAP 3 mg/kg和对氨基苯丙酮（PAPP）1.5 mg/kg合用，可组成抗氰预防片，能有效预防氰化物中毒，口服40分钟显效，有效时间为4～6小时。
依地酸二钴的钴与氰离子结合形成无毒的氰化钴，其解毒作用快而强，无降压副作用，故为治疗本病的首选药物之一。其用法是600 mg加入50%葡萄糖40 mL内，静脉缓慢注入。必要时，可重复应用8～10次。
3．洗胃
如是口服中毒者，可用大量5%硫代硫酸钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液洗胃（忌用活性炭），以使胃内氰化物变为不活动的氰酸盐。洗胃后再给硫酸亚铁溶液，每10分钟1汤匙，可使氰化物生成无毒的亚铁氰化铁。由于氰化物吸收极快，故洗胃可在上述解毒剂应用后再进行。
4．高浓度给氧
高流量吸氧可使氰化物与细胞色素氧化酶的结合逆传，并促进硫代硫酸钠与氰化物结合生成硫氰酸盐。有条件应尽早使用高压氧疗法。
5．对症支持疗法
皮肤灼伤可用1∶5000高锰酸钾液擦洗或大量清水冲洗。恢复期可用大剂量维生素C，以使上述治疗中产生的高铁血红蛋白还原。
三、硫化氢中毒
硫化氢（H2S）是具有刺激性和窒息性的有害气体。急性中毒均由呼吸道吸入所致。H2S进入人体后，在一定的剂量范围内，小部分可以原形或随呼出气排出，大部分则被氧化生成无毒的硫化物、硫代硫酸钠及硫酸盐等排出体外，在体内无蓄积作用。对机体产生危害的是来不及代谢和排出的游离H2S，它进入血液后可先与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白，过量的未能结合的H2S，即随血液进入组织细胞，发挥致毒作用。H2S主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫链（-S-S-）起作用，影响细胞的氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。如吸入H2S浓度甚高时，强烈刺激颈动脉窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息造成闪电式中毒死亡。
（一）诊断要点
1．病史
有与H2S接触（如清理粪池、菜窖、阴沟等）史。
2．临床表现特点
主要以中枢神经系统损害，眼和呼吸道刺激症状，以及心肌损害等中毒表现。急性H2S中毒可分为3级。①轻度中毒：主要表现为眼和上呼吸道的刺激症状，如畏光、流泪、眼刺痛及异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感、胸闷有紧束压迫感及刺激性干咳等。体格检查可见眼结膜充血，胸部听诊可有干啰音。一般于数日内症状消失。②中度中毒：除上述症状加重外，还有中枢神经系统的一般中毒症状（头痛、头晕、乏力等）及共济失调、消化系中毒症状（恶心、呕吐、肝大及功能障碍）。患者呼吸困难，呼出气体有臭鸡蛋样味；同时有视觉功能障碍，眼看光源时，可在光源周围见到彩色环，这是角膜水肿的征兆。③重度中毒：多为吸入高浓度H2S引起。一般先有头痛、头晕、心悸，继之谵妄、躁动不安、抽搐、意识障碍、昏迷。抽搐和昏迷可间歇发作。最后可因呼吸麻痹而死亡。昏迷时间较久者，同时可发生细支气管肺炎和肺水肿、脑水肿。吸入极高浓度（1000 mg/m3以上）时，可立即猝死，即闪电式中毒。严重中毒病例经抢救恢复后，部分患者可残留有后遗症，如神经衰弱症、前庭功能障碍、锥体外系损害、中毒性肾损害、精神障碍、痴呆、瘫痪及心血管病变等。
（二）治疗要点
1．现场急救
应立即将患者沿上风方向拖离现场，移至空气新鲜处，脱去被污染的衣物，保暖，吸氧。对呼吸心搏骤停者，立即进行心肺复苏术。应确保抢救者自身安全。
2．高压氧治疗
高压氧治疗可有效地改善机体的缺氧状态，并可加速硫化氢的排出和氧化解毒。凡昏迷者，宜立即行高压氧治疗，每日1～2次，10～20次一疗程，一般用1～2个疗程。
3．对症支持治疗
对躁动不安、高热昏迷者，可采用亚冬眠或冬眠疗法。宜早期、足量、短程应用糖皮质激素及时防治中毒性肺水肿、脑水肿。危重病例可考虑换血疗法（换血量每次约500 mL）。应用大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等，以加强细胞的生物氧化能力，加速对硫化氢的解毒作用。用抗生素预防感染。
4．高铁血红蛋白形成剂的应用
高铁血红蛋白形成剂能将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，使之与H2S结合，减少其对细胞呼吸的毒性作用。但目前尚存在较大争议，在重度硫化氢中毒患者中可考虑使用，可用药物有4-DMAP和3%亚硝酸钠，具体用法见“氰化物中毒”，但禁用硫代硫酸钠。大剂量亚甲蓝（每次10～20 mg/kg）效果不理想。辅以静滴高渗葡萄糖和大剂量维生素C，有助于高铁血红蛋白还原。
（曲晓东）