闭合性颅脑损伤
一、脑震荡
（一）损伤机制及病理
脑震荡是损伤中最轻的一种，其特点为头部着力后即刻发生短暂的脑功能障碍。特别是意识障碍，经过短暂的时间后可以自行恢复。过去一些学者曾认为仅是脑生理功能的一时紊乱，在组织学上并无器质性改变。但近年来许多学者通过临床和实验研究发现，头部着力后，使脑在颅腔内运动，可造成冲击部位，对冲部位及延髓和上部颈髓产生组织学的改变。
动物实验观察到除意识丧失数分钟外，呼吸可暂停约1分钟，以后出现呼吸减慢和不规律，心率亦减慢，几分钟或几十分钟呼吸和心率逐渐恢复正常。伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而减少至正常的一半，0.5小时后脑血流可恢复正常。颅内压在着力瞬间可立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化，光学显微镜亦见以轻度变化，如毛细血管充血、神经元胞体肿大和脑水肿变化。电子显微镜检查，在着力部位脑皮质、延髓和上部颈髓均可见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突亦肿胀，白质处有细胞外水肿等改变，提示血-脑屏障的通透性增加。这些改变在着力后0.5小时可出现，1小时后最明显，并多在24小时内自然消失。这种脑干和上部颈髓的病理变化，可以解释伤后短暂的意识丧失、呼吸、心脏和脑血管的变化。
脑震荡患者脑电图，脑干听觉诱发电位有改变，脑电图波幅很快降低。脑干听觉诱发电位一半病例有器质损害。患者的脑脊液中乙酰胆碱含量大增，胆碱酯酶的活性降低。
（二）临床表现
1．意识障碍
患者意识障碍的深浅和久暂，与作用头部的外力大小有关。意识障碍大多不超过半小时。
2．逆行性遗忘
患者从昏迷清醒后，对受伤发生的时间，地点和伤前不久的情况，都不能记忆，但对伤前越久的事，越记得清楚。也有将受伤当天的事忘记，以后渐次记忆恢复。在受伤一刹那的情况总是想不起来，即近事遗忘症，提示近记忆中枢海马旁回受损。
3．全身症状
伤后立即出现意识障碍同时，多伴有面色苍白，瞳孔或大或小，对光反射迟钝，出冷汗，血压下降，脉搏微弱，呼吸浅而慢等自主神经和脑干功能紊乱的表现。严重者可出现双侧瞳孔一致性散大或缩小，对光反射消失，四肢松软，一切反射消失。以后随意识障碍的好转，上述症状均逐渐消失。清醒后，多有头痛、头晕、疲乏无力，卧床时较好，活动时加剧，一般于3～5天后自行消失，少数患者可持续数天才逐渐消失。伤后亦可有失眠、思维能力减退和判断能力，记忆力差等表现，一般持续数天，数周后即可消失。
4．情感变化
伤后数天，患者情绪常不稳定，易激动，易发怒，常大声呼叫，不自主哭笑，有的表现抑郁淡漠。
5．神经系统检查
无阳性体征发现。
（三）治疗
1．注意观察伤情
患者最好住院治疗，或在急诊室观察，密切注意意识，瞳孔、肢体运动和生命体征的变化。对回家的患者，嘱其家属密切注意头痛，恶心、呕吐和意识障碍，如有症状加重即应来院检查。
2．卧床休息
静养7～14天，病房最好较暗和清静，减少对患者的不良刺激。嘱患者休息脑力，少思考问题，不阅读长篇读物，可以看画报和报纸标题等。
3．对症治疗
如患者恶心、呕吐不能进食，可静脉输液，每天输液量1500～2000 mL以10%葡萄糖注射液为主、每分钟25～35滴，不可过快。头痛时给以罗通定、索米痛等止痛药。对于烦躁忧虑、失眠者给予地西泮、二溴和三溴合剂、氯氮䓬等。
4．病情解释
对症状消失较慢者，应多做病情解释工作，说明本病不会影响日常生活和工作，症状持续虽有长短之分，但都能自行减轻和消失，并能逐渐恢复工作。
二、脑挫裂伤
（一）损伤机制及病理
外力作用头部，冲击点处骨变形或发生骨折，以及脑在颅腔内大块移动，造成冲击点伤，对冲伤和脑深部结构损伤，均可发生脑挫裂伤。对冲伤与骨扭曲部位都易发生脑挫伤，颅底不平。头部外伤时，脑在颅底摩擦，以蝶骨嵴阻力最大，额叶和颞叶底部受影响较大。脑挫裂伤多发生在脑表面的皮质，呈点片状出血，如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤。
如脑实质破损、断裂、软脑膜亦撕裂，即为脑裂伤。脑挫伤和脑裂伤常同时存在，故通称脑挫裂伤。Miilehob在病理方面将脑挫裂伤分为早、中、晚三期。
早期：在伤后数天，脑组织病理变化以出血、脑水肿、脑坏死为主要变化。中期：在伤后十数天或数周，损伤部位逐渐可见修复性病理变化。晚期：伤后数月、数年，伤灶陈旧但部分可转变较好或萎缩。脑挫裂伤病灶周围常伴有局限性脑水肿，包括细胞毒性水肿和血管源性水肿。前者伤后多立即出现，神经元胞体肿大，主要发生在灰质。后者为血-脑屏障的破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3天最明显。此外，常并发弥漫性脑肿胀，多在伤后24小时内发生，以小儿和青年人多见，两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血，脑血流量增加，脑体积增大，脑室和脑池缩小。成年患者发生率低，多为一侧大脑半球肿胀，患侧脑室受压，中线结构向对侧移位。脑肿胀重者治疗多难奏效。
脑挫裂伤在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死，脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。神经细胞染色质溶解，尼氏体消失，核膜破裂，核仁消失，轴突肿胀、断裂和崩解成颗粒状，细胞呈片状崩解，水肿区星形细胞和少支细胞肿胀，血管周围间隙增宽，液体增多，数天或数周后，组织液化，格子细胞吞噬，逐渐胶质细胞增生进入修复过程。
（二）临床表现
1．生命体征变化
轻度和中度的脑挫裂伤，血压和脉搏一般无多大改变，如有血压下降和脉搏加快且细弱等休克表现，多提示身体其他部位有合并损伤，要全面检查以免遗漏。由于颅内压力增高可引起血压升高，脉搏徐缓而洪大，严重脑挫裂伤，呼吸可变深而慢，甚至出现病理呼吸。体温多在38℃左右。
2．病灶性症状
在瘫痪中以伤后即出现中枢性面瘫、单瘫和偏瘫较为常见。优势半球相应的功能区损伤可出现各种类型的失语。癫痫发作，在儿童多发生局灶性癫痫，大发作亦可发生，可发生在伤后数小时内，也可发生伤后1～3天。
3．意识障碍
脑挫裂伤患者一般意识障碍时间均较长，短者半小时、数小时或数天，长者数周、数月，有的持续性昏迷或植物生存，甚至昏迷数年直到死亡。也有的患者原发性昏迷醒后，因脑水肿或弥漫性脑肿胀，以及其他的继发因素，再次昏迷，出现中间清醒期或中间好转期，容易误诊为颅内血肿，需要经脑血管造影或CT扫描可作鉴别。
4．患者醒后
有头痛、恶心、呕吐，记忆力减退，定向力障碍，甚至反应迟钝，智力低下。
5．脑膜刺激症状
外伤性蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后形成胆色质，引起化学性刺激，头痛加重，颈强明显，克氏征阳性。
（三）辅助检查
1．颅骨X线平片
多数患者可有颅骨骨折。
2．腰椎穿刺
为血性脑脊液，内压力正常或增高。
3．CT扫描
在脑挫裂伤区可见点片状高密度区，或高密度与低密度互相混杂，这种伤后检查即可发现。脑水肿区一般出现较晚，为一界限低密度区，同时可见侧脑室受压变形。弥漫性肿胀多见于两侧大脑半球，有时也出现于一侧半球。由于脑血管扩张充血，全脑的密度较正常高。一侧大脑半球肿胀，可见到患侧脑室缩小，中线结构向对侧移位。
4．脑血管造影
当病情变化，为鉴别颅内血肿但又无CT检查条件时，可行此项检查以除外颅内血肿。
（四）治疗
1．监护
严密观察病情的变化，特别对生命体征和意识，瞳孔、肢体运动、反射及内压力进行定时监测，最好在加强监护病房（ICU）行多项功能监测仪监测，如无此条件也可行专科护理，及时发现迟发性颅内血肿和能在脑发生不可逆损害前进行治疗。
2．保持呼吸道通畅和充分给氧
昏迷持续时间长的患者，应尽早行气管切开，定期翻身叩背吸痰。行人工过度换气，呈现呼吸性碱中毒，PaO2 13.3 kPa和PaCO2 3.3～4.0 kPa，脑血管收缩，脑容量下降，颅内压降低。
3．治疗脑水肿及降低颅内压
主要药物为20%甘露醇注射液250 mL，6～8小时静脉快速滴入，病情危重者可同时使用呋塞米40～100 mg静脉推入，限每天1次。地塞米松可减少脑组织含水量，在一定程度上恢复血-脑屏障结构和功能，保护脑细胞结构，帮助恢复脑功能。首次可静脉注射10 mg，以后每隔6小时肌内注射5 mg，5天后减量。对重症患者，可用大剂量，5 mg/kg，每6小时1次，2天后改1 mg/kg，每6小时1次，连用6天，有学者认为大与小剂量不良反应无明显差别。
4．补液量
每天入量可大于尿量或等尿量。病初以10%葡萄糖注射液为主，数天后加用盐类溶液，注意水电解质平衡，特别注意补钾和补足充分的热量，尽早鼻饲喂食，可减少补液量和不易造成水盐代谢异常。
5．巴比妥
用经脱水和激素治疗仍不能有效地控制脑水肿的发展，病情处于危重的患者。硫喷妥钠开始用量为5～10 mg/（kg·h）静脉滴注，连续用4小时，再以维持量1.5～2 mg/（kg·h），病情稳数天或1周停药，本法可挽救一部分垂危患者。
6．预防性使用抗生素
主要防治肺部感染。
7．脑代谢营养药物
脑活素10 mL加10%葡萄糖注射液250 mg，静脉滴入，每天1次，胞磷胆碱250 mg静脉滴注，每天1次，其他如三磷腺苷、辅酶A等。
8．降体温
可使用药物或物理降温，如空调房间、用电风扇吹、冰袋和冰水乙醇擦浴、头置冰袋降温等。
9．外伤性蛛网膜下腔出血
在伤后数天内脑膜刺激症状明显者，可反复行腰穿刺，排除血性脑脊液，对减轻头痛，改善脑脊液循环和促进脑脊液吸收有帮助。
10．其他
对经检查已排除颅内血肿，而脑挫裂伤局部脑组织坏死，伴有脑水肿和颅内压增高患者，经各种药物治疗无效，症状进行性加重，应手术清除挫碎坏死的脑组织，清除小的凝血块，然后根据脑水肿情况进行颞肌下减压或去骨瓣减压，术后继续加强综合治疗。
三、脑干损伤
受伤当时即发生脑干损伤称原发性脑干损伤，受伤数小时或数天后，大脑半球广泛水肿颅内压增高造成脑干损伤，称继发性脑干损伤。本内容介绍的是原发性脑干损伤，占脑损伤的2%～5%，在重型颅脑损伤中占10%～20%。由于脑干内有脑神经核、躯体的感觉和运动传导束、网状结构和呼吸、循环等中枢，故损伤后致残率和死亡率均较高。
（一）损伤机制
1．外力作用于头部，如头部侧方着力，脑干为同侧小脑幕游离缘挫伤，前额部着力，脑干为斜坡挫伤。
2．旋转性损伤，脑干受牵拉和扭转而致伤。
3．坠落伤时头顶着地，引起脑干的牵拉伤。
4．两足和臀部着地引起延髓的挫伤。
5．背部突然被撞击，由于头部后仰又前屈的挥鞭样损伤所引起的延髓与颈髓交界处损伤等。
（二）病理(https://www.daowen.com)
头部受伤后，脑在颅腔内大块移动，脑干与小脑幕游离缘、斜坡和枕大孔缘相撞击而致伤。一般统计，枕部着力时原发性脑干损伤的发生率较高，前额部、顶部着力时发生率较低。脑干损伤的部位，据Crompton的统计，以中脑被盖部损伤为多见，其次是脑桥和延髓被盖部，其他如脑桥基底部、桥臂和大脑脚均较少。脑干损伤的病理变化可轻可重。轻者仅有显微镜下可见的脑实质内点状出血和局限性水肿，甚至病理形态上无明显变化。重者可见神经结构的断裂，局灶性或大片出血、水肿和软化。
（三）临床表现
1．意识障碍
伤后立即发生昏迷，为持续性，时间多较长。意识障碍的恢复比较缓慢，恢复后常有智力迟钝和精神症状。如网状结构受损严重时，患者可长期呈植物生存状态，没有明显的意识活动，可仅存一些咳嗽、打哈欠、吞咽、瞬目等原始动作。但脑干一侧损伤，其意识障碍可能不深或不持久。故无持续昏迷的患者，不能否定脑干损伤。
2．去脑强直
去脑强直是中脑损伤的表现，头部后仰，两上肢过伸和内旋，两下肢过伸，躯干角弓反张状态。去脑强直表示伸肌收缩中枢失去了控制。
3．交叉性瘫痪
为脑干一侧性损伤的表现，中脑一侧损伤时出现同侧动眼神经瘫痪和对侧上下肢瘫痪；脑桥一侧损伤时出现同侧外展和面神经瘫痪和对侧上下肢瘫痪。
4．瞳孔变化与眼球活动
（1）中脑损伤：可出现双瞳孔散大或大小不等，或双瞳孔交替变化，时大时小，对光反射消失可有眼球固定或眼球分离现象。
（2）脑桥损伤：一侧或两侧瞳孔可极度缩小，对光反射消失，可有双眼同向凝视。
5．生命体征变化
脑干内有呼吸中枢、心跳中枢和血管运动中枢，当脑干损伤时生命体征变化往往比较明显。
（1）呼吸功能紊乱：脑干损伤常常在伤后立即出现呼吸节律的变化，即呼吸不规律。呼吸中枢分布于延髓、脑桥和中脑下端的网状结构内，由吸气、呼气、长吸和呼吸调节中枢所组成。当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时，出现呼吸节律的紊乱，如陈-施呼吸；当脑桥中下部的长吸中枢受损时，可出现抽泣样呼吸，当延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。呼吸停止后，心跳不立即停止，往往在人工呼吸下，能持续数小时至数天，甚至十数天。
（2）心血管功能紊乱：延髓内有心跳加速中枢、心跳抑制中枢、血管收缩中枢和血管舒张中枢。延髓损伤时，可出现脉搏速弱或慢而弱，血压低，称脑性休克或延髓休克。损伤严重时，表现呼吸、心跳迅速停止而死亡。
（3）体温变化：可出现高热，多由于交感神经功能受损、出汗的功能障碍、影响体热的放散所致。当脑干功能衰竭时，体温则降至正常以下。
6．内脏症状
有消化道出血，由胃和十二指肠黏膜糜烂或溃疡所致。也有出现顽固性呃逆，控制十分困难。
（四）辅助检查
1．腰椎穿刺
脑脊液多呈血性，压力多为正常或轻度升高。
2．颅骨X线平片
颅骨骨折发生率较高，可根据骨折的部位，推测脑干损伤的情况。
3．CT扫描
应在伤后数小时内检查，可显示脑干有点片状密度增高区，脑干肿大，脚间池、桥池、四叠体池、第四脑室的受压或闭塞，而侧脑室和侧裂则多属正常。
4．诱发电位
可以确定有无脑干损伤和损伤部位。中脑损伤时，听觉诱发电位完整，而皮质体感电位消失。脑桥损伤时，听诱发电位波峰不完整，皮质体感电位亦消失。
（五）治疗
一般多采取非手术治疗，与脑挫裂伤的治疗大致相同。如有脑干血肿、症状不断加重时，亦可考虑开颅清除血肿。
四、弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤是当头部遭受加速性旋转暴力时，因剪应力造成的神经轴索损伤。主要表现为受伤当时立即出现的持续性昏迷，时间较长。诊断和治疗困难，预后极差，大部分植物状态患者都是由脑弥漫性轴索损伤转归的结局。
（一）昏迷病因
昏迷原因主要是广泛的轴索损害，使皮质与皮质下中枢失去联系。若累及脑干，患者可有一侧或双侧瞳孔散大，对光反射消失，或同向凝视等。
（二）病理变化
病理改变主要位于脑的中轴部分，即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处，多属挫伤、出血及水肿。镜下可见轴索断裂、轴浆溢出，稍久则可见圆形回缩球及血球溶解含铁血黄素，最后呈囊变及胶质增生。
（三）临床分型及分级
1．依伤情严重程度分为轻、中、重三型
（1）轻型：昏迷6～12小时，不伴有脑干征。
（2）中型：昏迷24小时以上，不伴有持续脑干征，少数可伴有一过性去皮质强直或去皮质强直发作。
（3）重型：昏迷24小时以上，伴有明显脑干受损征。
2．依据GCS评分和有无瞳孔改变分为四级
（1）Ⅰ级：GCS 11～15分。
（2）Ⅱ级：GCS 6～10分。
（3）Ⅲ级：GCS 3～5分，无瞳孔改变。
（4）Ⅳ级：GCS 3～5分，伴有瞳孔改变。这种分型对判断病情及预后有一定的意义。
（四）临床表现
1．意识障碍
患者伤后多即刻、长时、深度意识障碍。弥漫性轴索损伤分级愈高，意识障碍愈重，终致患者数小时内死亡，或植物状态，或重度残废。一般认为，弥漫性轴索损伤后无清醒期。但轻型弥漫性轴索损伤后可有清醒期，并能言语。意识障碍程度可用GCS评估，分值越低，预后越差。
2．瞳孔征象
广泛弥漫性轴索损伤可伴有双眼向病变对侧偏斜和强迫下视。
3．生命体征
呼吸节律不齐，幅度不一，重者可出现中呼吸衰竭及神经源性肺水肿；各种心律失常，颅内压过高则心率减慢；血压明显波动，脑干受损可出现神经源性休克，出现顽固性低血压；出现中枢性高热或体温不升等。
4．四肢肌张力
肌张力可以是增高或降低，肌张力增高比肌张力降低预后佳，恢复可能性大；伴单侧或双侧锥体束征，但无明确定位神经体征。
5．自主神经功能障碍
多汗、发热和流涎等症状比较多见。
（五）辅助检查
1．CT检查
CT表现：弥漫性脑肿胀；脑室、脑池普遍受压而变小；脑池及蛛网膜下腔出血；大脑皮-髓质交界处、基底核内囊区域、胼胝体、脑干及小脑一个或多个直径＜2 cm的出血灶和（或）脑室内出血；中线无移位或仅有轻度移位（＜5 mm）；合并其他颅脑损伤；弥漫性轴索损伤晚期患者显示脑室扩大、多发软化灶、脑萎缩及脱髓鞘性改变。CT诊断弥漫性轴索损伤的标准：位于大脑皮-髓质交界处、神经元核团和白质交界处、胼胝体、脑干或小脑的单发或多发无明显占位效应的出血灶（一般直径＜2 cm）。
2．MRI检查
可发现弥漫性轴索损伤引起的脑内小出血灶及间质水肿。但不能直接发现损伤的轴索。急性期小出血灶在T2呈低信号，周围见高信号水肿。在T1则呈等信号，常无占位效应。亚急性期和慢性期T1对小出血灶显示清楚，呈现为高信号。MRI诊断弥漫性轴索损伤的标准：在T2加权像上可见皮质下及脑白质区等部位单发或多发小片状高信号影，以及胼胝体和（或）脑干的损伤。
（六）诊断
结合明确的外伤史，伤后患者即刻、长时、深度意识障碍，伴随症状和体征如双眼向病变对侧偏斜和强迫下视，单侧或双侧锥体束征，呼吸节律不齐，幅度不一，各种心律失常，高热或体温不升，神经影像学检查结果，并除外继发性脑损伤，可进一步明确诊断。
（七）治疗
1．一般治疗
（1）生命体征及颅内压监测：常规进行生命体征监测，随时了解患者病情变化，以便及时处理。颅内压监测对于判断弥漫性轴索损伤患者病情变化、指导治疗、判断预后有重要价值。一般认为正常ICP为1.3 kPa（10 mmHg），绝对上限为2.7 kPa（20 mmHg）。
（2）保持呼吸道通畅：一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，改善通气，防止低氧血症。有呼吸衰竭，持续血氧饱和度下降者，应及早给予机械通气，保证组织供氧。
（3）营养支持：弥漫性轴索损伤患者由于昏迷时间长，热量消耗增加，伤后长期营养支持尤为重要。临床常用葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、维生素、电解质、微量元素、胶晶体液、血或血制品，要素饮食。主要包括经胃肠道营养和胃肠道外营养两个途径。
2．特殊治疗
（1）脱水降颅压：一般颅内高压高峰期为1～2周，2周以后逐渐下降。应用甘露醇、白蛋白、呋塞米、甘油果糖等，使颅内压保持在1.96 kPa（200 mmH2O）以下。
（2）钙离子通道阻滞药：尼莫地平针剂微泵维持，第1～3天剂量为每天30 mg，第4～7天改为每天10 mg，以后改为口服，每次30 mg，3次/天。
（3）早期使用预防性抗癫痫药物：若颅脑伤患者一旦发生癫痫，则应该正规应用抗癫痫药治疗。但应注意长期使用抗癫痫药物所引起的严重不良反应及对脑组织的损伤。
（4）镁制剂治疗：镁制剂治疗能明显改善脑外伤后神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能恢复，最佳给药时间为伤后20分钟至24小时，大剂量镁（750μmol/kg）较小剂量效果更佳，能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后记忆功能障碍。
（5）环孢素治疗：环孢素对神经元及其轴索损伤有着显著的保护和治疗作用，能有效地预防颅脑损伤后神经轴索继发性损伤。
（6）促神经细胞代谢药物或脑保护药的应用：神经节苷脂具有明显促进神经细胞修复的作用，在外伤性脑损伤早期神经节苷脂可以透过血-脑屏障，嵌入神经细胞膜，具有稳定和保护细胞膜的作用。
（7）亚低温：轴索损伤后，亚低温能显著抑制缺氧所造成的Ca2+内流，降低神经细胞内Ca2+浓度，能有效地使脑损伤动物脑组织内微管相关蛋白含量恢复至正常水平。
（8）高压氧：高压氧治疗是一种作用比较肯定的催醒疗法，在常规治疗的基础上，只要无禁忌证，宜尽早行高压氧治疗，以促进患者复苏，提高生存质量及治愈率。
（9）其他：常规应用止血药、抗生素和促神经细胞代谢药物，纠正酸碱平衡失调，注意维持水电解质平衡，静脉应用胰岛素，降低高血糖。
3．手术治疗
对伤后无脑干功能衰竭的患者，出现一侧瞳孔散大、昏迷加深，CT提示一侧大脑半球肿胀或水肿，中线结构明显移位的患者采取去骨瓣减压术治疗，以缓解颅内高压所引起的继发性脑损害，去大骨瓣减压术能使脑组织向减压窗方向膨出，以减轻颅内高压对重要脑结构的压迫，尤其是脑干和下丘脑，以挽救患者生命。对于严重弥漫性轴索损伤合并颅内血肿患者，可颅内血肿清除术后行去大骨瓣减压术。
（梁荣班）