继发性脑损伤
继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上，随着伤后的组织反应、病理生理改变与出血等因素所发生的脑水肿、肿胀或颅内血肿。这些继发性损伤继续发展的后果是进行性颅内压增高，若不能及时明确诊断，给予有效处理，则将导致脑疝，终因中枢性衰竭而死亡。
一、硬脑膜外血肿
（一）病因
1．急性硬脑膜外血肿
常见原因是颅骨骨折致脑膜中动脉或其分支撕裂出血，于颅骨内板和硬膜之间形成血肿，以额颞部及颞顶部最为常见。临床表现为意识障碍、颅内压增高和神经系统体征。
2．亚急性硬脑膜外血肿
亚急性硬脑膜外血肿是指外伤第4天至3周出现临床症状及体征的硬脑膜外血肿，约占硬脑膜外血肿的10.5%。本病多见于青壮年男性，因其从事生产劳动及其他户外活动多，且其硬脑膜与颅骨连接没有妇女、儿童及老年人紧密，好发于额、顶、颞后及枕部。因颅内压增高缓慢，可长时间处于颅内压慢性增高状态，头痛、头晕、恶心、呕吐等逐渐加重，延误诊治者可出现意识障碍、偏瘫、失语等。
3．慢性硬脑膜外血肿
慢性硬脑膜外血肿占硬脑膜外血肿的比率为3.9%～30%。慢性硬脑膜外血肿可以无症状或中间清醒期长达数月、数年，甚至数十年。幕上慢性硬脑膜外血肿常表现为进行性头痛、恶心呕吐，轻度嗜睡，动眼、滑车神经麻痹、视盘水肿及偏瘫、行为障碍等。幕下者则以颈部疼痛和后组脑神经、小脑受累为主要表现。
（二）临床表现
1．意识障碍
其特点是伤后原发性昏迷时间较短，多数出现中间清醒或中间好转期，伤后持续性昏迷者仅占少数。这一特点是因为脑原发性损伤比较轻，多数患者伤后在短时间内即可清醒，以后由于血肿形成，大脑受压，颅内压增高或脑疝形成，患者出现再次昏迷。这种意识变化过程可归纳为：“昏迷-清醒-再昏迷”。这一过程中的清醒阶段称为“中间清醒期”；如昏迷中间仅出现意识好转，称为“中间好转期”。其短者为2～3小时或更短，大多为6～12小时或稍长，24小时或更长者少见，中间清醒或中好转时间的长短，与受损血管的种类及血管直径的大小有密切关系。直径大的动脉出血急剧，可在短时间内形成血肿，其中间清醒期最短，再次昏迷出现较早，多数在数小时内出现。个别严重者或合并严重脑挫裂伤，以致原发性昏迷未恢复，继发性昏迷又出现，中间清醒期不明显，酷似持续性昏迷。
2．颅内压增高
由于血肿形成造成颅内压增高，在患者中间清醒期内，颅内压增高症更为明显，常有剧烈头痛、恶心、呕吐，血压升高，呼吸和脉搏缓慢等表现，并在再次昏迷前出现躁动不安。
3．神经定位体征
硬脑膜外血肿多发生在运动区及其附近，可出现中枢性面瘫、轻偏瘫、运动性失语等；位于矢状窦旁的血肿可出现下肢单瘫；颅后窝硬脑膜外血肿出现眼球震颤和共济失调等。
4．脑疝症状
当血肿发展很大，引起脑移位发生小脑幕切迹疝时，则出现Weber综合征，即血肿侧瞳孔散大，对光反射消失，对侧肢体瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进和病理反射阳性。此阶段伤情多急剧发展，短时间内即可转入脑疝晚期，有双瞳孔散大、病理性呼吸或去皮质强直等表现。
（三）辅助检查
1．颅骨X线平片
硬膜外血肿多半由颅骨骨折损伤血管而引起，硬脑膜外血肿患者约有95%显示颅骨骨折，且绝大多数发生在着力部位。以线形骨折最多，凹陷骨折少见。骨折线往往横过脑及脑膜血管沟或静脉窦。结合患者其他临床表现，可作为早期诊断和血肿定位的根据之一。
2．CT或MRI检查
对重症患者应作为首选检查项目，不仅能迅速明确诊断，缩短术前准备时间，而且可显示血肿发生的位置，为手术提供准确部位。CT扫描可见紧贴颅骨内板的凸透镜形高密度区。CT的阳性发现在急性期优于MRI。
3．脑血管造影
在无CT设备时，如病情允许可行脑血管造影检查，在血肿部位可显示典型的双凸形无血管区，并有中线移位影像。如果操作技术熟练，此项检查亦属安全。但不可强调脑血管造影而延误抢救时机。在病情危急时，应根据受伤部位、局灶的神经体征、X线颅骨平片征象果断进行血肿探查和清除术。
4．颅脑超声波
对疑有硬膜外血肿合并中线移位者可行脑超声检查，约1/4的患者开始阴性，以后中线波出现移位。但对额极、颅底、矢旁、顶枕和颅后窝或双侧血肿，则中线波可不见移位。
5．腰穿
腰穿压力高而且脑脊液清亮是诊断硬膜外血肿的一个有力根据。一般认为压力超过2.94 kPa（300 mmH2O）则颅内血肿的可能性极大，但对疑有高颅压的患者，腰穿宜慎重。
（四）诊断
依据头部外伤史、着力部位及受伤性质、伤后临床表现、早期X线颅骨平片等，可对急性硬膜外血肿作初步诊断。出现剧烈头痛、呕吐、躁动、血压增高、脉压加大等颅内压严重增高，或偏瘫、失语、肢体麻木等体征时，应高度怀疑颅内血肿，及时的CT及MRI或脑血管造影可以确诊。
（五）治疗
1．急性硬膜外血肿
急性硬膜外血肿原则上确诊后应尽快手术治疗。早期诊断，尽量在脑疝形成前手术清除血肿并充分减压，是降低死亡率、致残率的关键。CT可清晰显示血肿的大小、部位、脑损伤的程度等，使穿刺治疗部分急性硬膜外血肿成为可能，且可连续扫描动态观察血肿的变化，部分小血肿可保守治疗。
（1）手术治疗：①骨瓣或骨窗开颅硬膜外血肿清除术，适用于典型的急性硬膜外血肿。脑膜中动脉或其分支近端撕裂、静脉窦撕裂等出血凶猛，短时间形成较大血肿，已经出现严重颅压高症状和体征或早期颞叶钩回疝表现，应立即行骨瓣开颅清除血肿，充分减压并彻底止血，术后骨瓣复位，避免二次颅骨修补手术；若患者已处于双侧瞳孔散大、病理性呼吸等晚期脑疝表现，为了迅速减压，可先行血肿穿刺放出血肿的液体部分，达到部分减压的目的，再进行其他术前准备及麻醉，麻醉完毕后采用骨窗开颅咬开骨窗应足够大，同时行颞肌下减压。骨瓣打开或骨窗形成后，即已达到减压的目的，血肿清除应自血肿周边逐渐剥离，遇有破裂的动静脉即电凝或缝扎止血；脑膜中动脉破裂出血可电凝、缝扎及悬吊止血，必要时填塞棘孔，血肿清除后仔细悬吊硬膜，反复应用生理盐水冲洗创面，对所有出血点进行仔细止血，防止术后再出血。硬膜外血肿清除后，若硬膜张力高或硬膜下发蓝，疑有硬膜下血肿时，应切开硬膜探查，避免遗漏血肿。清除血肿后硬膜外置橡皮条引流24～48小时。②穿刺抽吸液化引流治疗急性硬膜外血肿，部分急性硬膜外血肿位于颞后及顶枕部，因板障出血或脑膜动静脉分支远端撕裂出血所致，出血相对较慢，血肿形成后出现脑疝亦较慢，若血肿量＞30 mL，在出现意识障碍及典型小脑幕切迹疝之前，依据CT摄片简易定位，应用一次性穿刺针穿刺血肿最厚处，抽出血肿的液体部分后注入尿激酶液化血肿，每天抽吸1～3次，血肿可于2～5天完全清除。穿刺治疗急性硬膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/2或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。
（2）非手术治疗：急性硬膜外血肿量低于30 mL，可表现头痛、头晕、恶心等颅内压增高症状，但一般无神经系统体征，没有CT扫描时难以确定血肿的存在，经CT扫描确诊后，应用脱水、激素、止血、活血化瘀等治疗，血肿可于15～45天吸收。保守治疗期间动态CT监测，血肿量超过30 mL可行穿刺治疗，在亚急性及慢性期内穿刺治疗，血肿多已部分或完全液化，抽出大部分血肿，应用液化剂液化1～2次即可完全清除血肿。
2．亚急性硬膜外血肿
对已经出现意识障碍的患者，应及时手术治疗，CT显示血肿壁厚，有增强及钙化者，行骨瓣开颅清除血肿，内侧壁应周边缓慢剥离，仔细止血，血肿清除后硬膜悬吊，外置橡皮条引流，骨瓣完整保留；部分亚急性期血肿液化良好，可行穿刺血肿抽吸液化引流治疗。个别症状轻微、意识清楚、血肿量低于30 mL患者，可应用非手术治疗，期间密切观察病情，并动态CT监测，多数30～45天可完全吸收。此类患者处理及时得当，多预后良好且无后遗症。
3．慢性硬膜外血肿
慢性硬膜外血肿可以自行机化、吸收。因此，对于症状轻微、意识清醒、血肿＜3 cm×1.5 cm的病例可在CT动态观察下保守治疗。但是，保守治疗病例中偶有数月、数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血者。对已液化的慢性硬膜外血肿可行钻孔引流术，但多数情况下，为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿。术中可见机化的血凝块或发生液化形成血肿。一般认为，慢性硬膜外血肿液化形成包膜的时间大约在5周。部分病例血肿亦可发生骨化，血肿处硬膜上亦可见有一薄层炎性肉芽组织，富含不成熟的小血管，这是慢肿刺激产生的，尤其多见于青年患者。
二、急性硬脑膜下血肿
急性硬脑膜下血肿是指伤后3天出现的硬脑膜下腔的血肿。
（一）病因
减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤，血肿常在受伤的对侧，为临床最常见；加速性损伤所致的脑挫裂伤，血肿多在同侧。一侧枕部着力，因大脑在颅腔内相对运动，凸凹不平的前、中颅窝底可致对侧额颞部脑挫裂伤及血管撕裂发生复合性硬脑膜下血肿；枕部中线着力易致双侧额叶、颞极部血肿；头部侧方着力时，同侧多为复合性硬脑膜下血肿或硬脑膜外血肿，对侧可致复合性或单纯性硬脑膜下血肿；前额部的损伤，青年人受伤暴力大可形成复合性血肿，单纯性硬脑膜下血肿少见，因枕叶靠近光滑的小脑幕，极少出现对冲性损伤及对冲部位的硬脑膜下血肿，而老年人因存在一定程度脑萎缩且血管脆性增加，额部着力外伤易发生硬脑膜下血肿。
（二）临床表现
1．头部局部伤痕
头部受伤着力部位的伤痕具有特殊意义。由于发病机制的关系，枕部减速伤所致之对冲性急性硬膜下血肿最为多见。
2．意识障碍
因为脑挫裂伤重，原发性昏迷一般比较深，后又因血肿出现，在原发性昏迷基础上又加上继发性昏迷。所以，意识障碍比较重，昏迷程度呈进行性加重。但单纯性硬脑膜下血肿或亚急性硬脑膜下血肿则多有中间清醒期。
3．颅内压增高症状
急性硬脑膜下血肿多为复合性损伤，颅内压增高症状比较明显。由于患者处于昏迷之中，所以喷射性呕吐和躁动比较多见。生命体征变化明显，多有“两慢一高”的表现。
4．神经损害体征
脑挫裂伤和血肿压迫均可造成中枢性面瘫和偏瘫，有的发生局灶性癫痫等。神经损害体征也呈进行性加重，但由于血肿弥散，以及不同程度的脑挫裂伤或双侧血肿的存在，患者亦可表现为无定位体征或双侧体征。
5．脑疝症状出现较快
急性硬脑膜下血肿，尤其是特急性血肿，病情常急剧恶化，伤后很快出现双侧瞳孔散大，在1～2小时即出现去皮质强直或病理性呼吸，患者处于濒危状态。
（三）辅助检查
1．颅骨X线片
颅骨骨折的发生率较硬脑膜外血肿低，血肿的位置与骨折线常不一致。
2．脑血管造影
一侧脑表面的硬脑膜下血肿表现为同侧脑表现新月形无血管区，同侧大脑前动脉向对侧移位；两侧性硬脑膜下血肿的一侧脑血管造影显示为同侧脑表面的新月形无血管区，而大脑前动脉仅轻度移位或无移位。额底和颞底的硬脑膜下血肿，脑血管造影可无明显变化。
3．CT扫描
表现为脑表面的新月形高密度影，内侧皮质内可见点片状出血灶，脑水肿明显，同侧侧脑室受压变形，中线向对侧移位，是目前颅脑损伤、颅内血肿首选且最常用的确诊依据。
4．MRI
可清晰显示血肿及合并损伤的范围和程度，但费时较长，有意识障碍者不能配合检查，多不应用于急性期颅脑损伤患者。
（四）诊断
头部外伤史，受伤原因及受伤机制，原发昏迷时间较长或意识障碍不断加深，并出现颅内压增高的征象，特别是早期出现神经系统局灶体征者，应高度怀疑有急性硬脑膜下血肿的可能，应及时行CT检查确诊。
（五）鉴别诊断
1．急性硬脑膜外血肿
典型的硬脑膜外血肿的特点是原发性脑损伤较轻，有短暂的意识障碍，中间清醒期比较明显，继发性昏迷出现时间的早晚与血管损伤的程度和损伤血管的直径有关。病情发展过程中出现剧烈的头痛、呕吐、躁动不安等；并有血压升高、脉搏和呼吸缓慢等颅内压增高的表现。CT扫描原发脑伤少见，颅骨内板下表现为双凸形高密度区。
2．脑内血肿
急性硬脑膜下血肿与脑内血肿受伤机制、表现均极为相似，脑内血肿相对少见，病情进展较缓慢，脑血管造影、CT及MRI均可对两者鉴别、确诊。
3．弥散性脑肿胀
伤后短暂昏迷，数小时后再昏迷并迅速加重，且多见于顶枕部着力减速性对冲伤，单纯依据受伤机制和临床表现难以进行鉴别，CT扫描显示一个或多个脑叶水肿、肿胀，散在点片状出血灶，发展迅速或治疗不及时预后均极差。
（六）治疗及预后
急性硬膜下血肿患者，病情发展迅速，确诊后应尽快手术治疗，迅速解除脑受压和减轻脑缺氧，是提高手术成功率和患者生存质量的关键。
1．手术治疗
（1）骨窗或骨瓣开颅血肿清除术：是治疗急性硬膜下血肿最常用的手术方式，适用于病情发展快，血肿定位明确，血肿以血凝块为主，钻孔探查难以排出或钻孔冲洗引流过程中新鲜血液不断流出者，手术应显露充分，清除血肿及挫碎、坏死的脑组织，仔细止血；清除血肿后脑肿胀明显应脑内穿刺，发现脑内血肿同时清除，血肿蔓延至颅底者，应仔细冲洗基底池；术中出现颅内压增高及脑膨出，有存在颅内多发血肿或开颅过程中继发远隔部位血肿的可能，应结合受伤机制对额、颞及脑深部进行探查，或行术中B超协助诊断，发现其他血肿随之予以清除；未发现合并血肿行颞肌下减压或去骨瓣减压，减压充分者硬膜缝合下置橡皮条或橡皮管引流24～48小时，脑肿胀较重者硬膜减张缝合。合并脑室内出血者同时行脑室穿刺引流，术后脑疝无缓解可行小脑幕切开术。
（2）内减压术：适用于严重的复合性硬膜下血肿，术前已经形成脑疝者。急性硬膜下血肿伴有严重的脑挫裂伤和脑水肿或脑肿胀时，颅内压增高，经彻底清除血肿及破碎的脑组织，颅内压不能缓解常需切除颞极及额极，作为内减压措施。
（3）颞肌下减压术：将颞肌自颅骨表面充分剥离后，咬除颞骨鳞部及部分额骨及顶骨，骨窗可达8～10 cm，然后放射状剪开硬膜达骨窗边缘，清除硬膜下血肿，反复冲洗蛛网膜下腔的积血，止血后间断缝合颞肌，颞肌筋膜不予缝合，以充分减压。一般多行单侧减压，必要时可行双侧颞肌下减压。
（4）去骨瓣减压术：即去除骨瓣，敞开硬脑膜，仅将头皮缝合，以便减压，通常根据手术情况，决定是否行去骨瓣减压，并将骨窗加大，向下达额弓，向前达额骨眶突，使颞叶和部分额叶向外凸出，减轻对脑干及侧裂血管的压迫。大骨瓣去除后，由于脑膨出导致的脑移位、变形和脑脊液流向紊乱，早期可致局部水肿加重，脑结构变形，增加神经缺损，晚期可导致脑软化、积液、穿通畸形及癫痫等并发症，应严格掌握指征。大骨瓣减压的指征为：特重型颅脑损伤，急性硬膜下血肿，伴有严重的脑挫裂伤、脑水肿肿胀，清除血肿后颅内压仍很高者；急性硬膜下血肿时间较长，术前已形成脑疝，清除血肿后减压不满意者；弥漫性脑损伤，严重的脑水肿，脑疝形成，CT扫描硬膜下薄层血肿或无血肿者；术前双侧瞳孔散大，对光反应消失，去皮质强直者。
2．非手术治疗
急性硬膜下血肿就诊后应立即给予止血、脱水、吸氧、保持呼吸道通畅等抢救治疗。下列情况可在密切观察病情变化、动态CT监测下采用非手术治疗：①意识清楚，病情稳定，无局限性脑受压致神经功能受损，生命体征平稳。②CT扫描血肿40 mL以下，中线移位＜1 cm，脑室、脑池无显著受压。③颅内压监护压力在3.3～4 kPa（25～30 mmHg）以下。④高龄、严重的心肺功能障碍、脑疝晚期双侧瞳孔散大自主呼吸已停者。
三、脑内血肿
外伤后在脑实质内形成血肿为脑内血肿可发生于脑组织的任何部位，常见于对冲性闭合性颅脑损伤患者，少数见于凹陷骨折及颅脑火器伤患者。脑内血肿多以最大径3 cm以上，血肿量超过20 mL为标准，发生率为1.1%～13%。在闭合性颅脑损伤中，脑内血肿多位于额叶及颞叶前部，约占脑内血肿总数的80%，其余分别位于脑基底核区、顶叶、枕叶、小脑、脑干等处。
（一）急性脑内血肿
急性脑内血肿即伤后3天内血肿形成并产生临床症状及体征，以额叶及颞叶前部和底侧最为常见，约占脑内血肿总数的80%，多与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿并存。
1．病因
急性脑内血肿是因顶后及枕部着力外伤致额极、颞极和额颞叶底面严重脑挫裂伤，皮质下动静脉撕裂出血所致。因着力点处直接打击所致冲击伤或凹陷骨折所致脑内血肿较少见，约占10%，可见于额叶、顶叶、颞叶、小脑等处。因脑受力变形或因剪力作用致脑深部血管撕裂出血所致基底核区、脑干及脑深部血肿罕见。
2．病理
急性脑内血肿在血肿形成初期为一血凝块，形状多不规则，或与挫伤、坏死脑组织混杂，位于脑深部、脑干、小脑的血肿形状多相对规则，周围为受压水肿、坏死脑组织包绕。脑深部血肿可破入脑室使临床症状加重。
3．临床表现
急性外伤性脑内血肿的临床表现，与血肿的部位及合并损伤的程度相关。额叶、颞叶血肿多因合并严重脑挫伤或硬脑膜下血肿，表现为颅内压增高症状及意识障碍，而缺少定位症状与体征。脑叶血肿及挫伤累及主要功能区或基底核区血肿可表现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，小脑血肿表现同侧肢体共济及平衡功能障碍，脑干血肿表现严重意识障碍及中枢性瘫痪。顶枕及颞后着力的对冲性颅脑损伤所致脑内血肿患者，伤后意识障碍较重且进行性加重，部分有中间意识好转期或清醒期，病情恶化迅速，易形成小脑幕切迹疝。颅骨凹陷骨折及冲击伤所致脑内血肿，脑挫伤相对局限，意识障碍少见且多较轻。(https://www.daowen.com)
4．检查
（1）脑超声检查：较其他类型的血肿更有意义，多有明显的中线波向对侧移位，有时可见血肿波。
（2）脑血管造影：根据脑内血肿所处部位不同，显示相应的脑内占位病变血管位置的改变。但在颅内看不到无血管区的改变。
（3）CT扫描：表现为圆形或不规则形均一高密度肿块，CT值为50～90 HU，周围有低密度水肿带，伴有脑室池形态改变，中线结构移位等占位效应。常伴有脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血的表现。
（4）MRI：多不用于急性期脑内血肿的检查。多表现为T1等信号，T2低信号，以T2低信号更易显示病变。
5．诊断与鉴别
诊断急性外伤性脑内血肿，在CT应用之前，难以与脑挫伤、局限性脑水肿肿胀、硬脑膜下血肿等鉴别，脑血管造影对脑内血肿的诊断有帮助，受伤机制、伤后临床表现、超声检查等可作出初步定位，诊断性穿刺、手术探查是确诊和治疗的方法。CT问世以来，及时CT扫描可以确定诊断。脑内血肿CT扫描显示高密度团块，周围为低密度水肿带，合并脑挫伤程度及是否并发急性硬脑膜外血肿亦多可清楚显示。
6．治疗及预后
急性脑内血肿以手术为主，多采用骨瓣或骨窗开颅，合并硬膜下血肿时先予清除，后探查清除脑内血肿和坏死脑组织，保护主要功能区脑组织，血肿腔止血要彻底，内减压充分者骨瓣保留，脑组织肿胀明显者去骨瓣减压。血肿破入脑室者，术后保留脑室引流。急性脑内血肿经CT确诊，患者表现颅内压增高症状，神志清楚，无早期脑疝表现，可采用CT定位血肿穿刺引流治疗或立体定向血肿穿刺排空术。穿刺治疗脑内血肿，应密切观察病情变化并动态CT随访，个别患者若症状体征加重或CT显示局部占位效应加重，应及时改行开颅血肿清除术。脑内血肿量大或合并损伤严重者，病情恶化迅速，病死率高达50%；单纯性血肿、病情进展较慢者，及时手术或穿刺治疗，预后多较好。血肿量低于30 mL，临床症状轻，位于非主要功能区，无神经系统体征，意识清楚，颅内压监测低于3.3 kPa（25 mmHg）者可采用非手术治疗。
（二）亚急性脑内血肿
亚急性脑内血肿指外伤后3天至3周内出现临床症状及体征的脑内血肿。多位于额叶、基底核区、脑深部、颞叶等处，顶枕叶、小脑、脑干罕见，因其原发伤多较轻且不合并硬脑膜下血肿，位于脑叶者预后好，位于基底核者因与内囊关系密切，偏瘫、失语等后遗症可能较重。
1．病因与病理
造成亚急性脑内血肿的外伤暴力相对较轻，对冲性及冲击性损伤，外伤时脑组织各部分相对运动产生的剪力作用损伤脑深部小血管，致其撕裂，出血缓慢，形成血肿并逐渐增大，于亚急性期内出现临床症状。脑内血肿形成4～5天以后，开始出现液化，血肿逐渐变为酱油样或棕褐色陈旧液体，周围为胶质增生带；2～3周后血肿变为黄褐色囊性病变，表面有包膜形成，周围脑组织内有含铁血黄素沉着，皮质下血肿局部脑回增宽、平软。老年人血管脆性增加，易破裂出血形成血肿。
2．临床表现
亚急性脑内血肿多见于老年人，伤后多有短暂意识障碍，伤后立刻CT扫描多为正常，后逐渐表现头痛、头晕、恶心、呕吐、视盘水肿、血压升高、脉搏与呼吸缓慢等颅内压增高表现；基底核区血肿早期出现偏瘫、失语，额颞叶皮质下血肿可出现癫痫大发作。
3．检查
（1）CT扫描：初为高密度，随血肿内血红蛋白分解，血肿密度逐渐降低，边界欠清，3周左右为等密度，2～3个月后为低密度。
（2）MRI：T1及T2加权像多均为高信号，周围有T1加权像低信号水肿带相衬，显示清楚。
4．诊断与鉴别
诊断头部外伤史，伤后4天至3周内出现颅内压增高症状及体征可对亚急性脑内血肿作出初步诊断，应与亚急性硬脑膜下血肿和硬脑膜外血肿进行鉴别，及时CT可以确定诊断；脑血管影可排除硬脑膜外血肿及硬脑膜下血肿，个别外伤史不确切的亚急性脑内血肿病例应与颅内肿瘤鉴别。
5．治疗与预后
亚急性脑内血肿确诊后，因其多不并发严重脑挫伤，脑内血肿单独存在，且已程度不同的液化，穿刺抽吸或立体定向穿刺血肿排空治疗，临床疗效极佳，前者依据CT简易定位，局部麻醉下进行，穿刺血肿中心抽出大部分血肿后注入尿激酶液化引流，3天内可清除全部血肿，本方法迅速有效；立体定向穿刺血肿排空术，定位精确，但操作过程复杂。CT显示血肿量低于30 mL，临床症状轻微，可采用非手术治疗。极少数慢性脑内血肿，已完全囊变，无占位效应，颅内压正常，除合并难治性癫痫外，一般不做特殊处理。
（三）迟发性外伤性脑内血肿
迟发性外伤性脑内血肿在文献中虽早有报道，但自CT扫描应用以后，才较多地被发现，并引起人们重视。
1．发病机制
目前认为外伤后迟发性血肿的形成与以下几种因素有关：①脑损伤局部二氧化碳蓄积，引起局部脑血管扩张，进一步产生血管周围出血。②血管痉挛引起脑局部缺血，脑组织坏死，血管破裂多次出血。③脑损伤区释放酶的代谢产物，损伤脑血管壁引起出血。④与外伤后弥散性血管内凝血和纤维蛋白溶解有关。此外，治疗过程中控制性过度换气、过度脱水致颅内压过低，均可加重出血。
2．临床表现
大部分迟发性外伤性脑内血肿患者的原发伤不重，患者在经过一阶段好转或稳定期，数天或数周后又逐渐或突然出现意识障碍，出现局灶性神经体征或原有症状体征加重，部分患者的原发伤可以很重，伤后意识障碍亦可一直无改善或加重。复查CT才证实为迟发性脑内血肿。
3．诊断
迟发性脑内血肿的诊断主要依靠反复的CT扫描、脑血管造影。其病史诊断要满足以下四点：①无脑血管病。②有明确头外伤史。③伤后第一次CT扫描无脑内血肿。④经过一个好转期或稳定期后出现卒中发作。
4．诊断标准
（1）Bollinger提出本病的诊断标准：①既往无血管疾病。②头部有明显的外伤史。③有中间无症状期。④呈卒中样发作。
（2）Diaz（1979）根据9例经CT扫描证实的外伤性迟发性颅内血肿，提出的诊断标准：①头部在运动中受伤史，有暂时或持久的意识丧失，有局限性神经体征或颅骨骨折。②头部外伤距出现颅内血肿的时间少于2周。③多次CT扫描确诊，首次扫描无血肿区发生了血肿。
（3）其他Ninchoji提出了与Bollinger不同的看法，根据经CT扫描证实的25例外伤性迟发性颅内血肿，缺乏中间无症状期，也缺乏长期清醒期后突发卒中症状，从而提出该病具有如下特点：①头部在运动中受伤（减速伤）。②损伤不一定很重。③症状和体征逐渐发生，并具有隐袭性。④多数病例存在颅骨穹隆部和（或）颅底部骨折。⑤促进血肿形成的因素不肯定，但占60%病例，伤后都出现过低血压。⑥大多发生于伤后72小时内，少数发生在4天以后。⑦脑挫裂伤是起主要作用的因素。⑧经临床和CT证实诊断。⑨治疗结果不良。
5．鉴别诊断
（1）迟发性脑内血肿与高血压性脑鉴别：根据出血不同，以及在年龄、血肿分布和病史等方面可以区别。
（2）与脑血管畸形、颅内动脉瘤和肿瘤内出血鉴别：在有外伤史的情况下，术前难以截然区分，脑血管造影、CT检查和病程的特点有助于鉴别诊断。脑CT特点是血肿呈混杂密度，血肿内有陈旧出血和新旧不同时间的出血，并呈扩张性占位性病变表现。
6．治疗
确诊后应及早做骨瓣开颅，清除血肿多能恢复良好。
四、外伤性脑室内出血
外伤性脑室内出血并非少见，而且常出现在非常危重的患者中。这是由于邻近脑室的脑内血肿破入脑室，或脑穿通伤经过脑室系统，伤道的血流入脑室，或来自脑室壁的出血所致。
（一）损伤机制
1．外伤性脑室内出血大多伴有广泛性脑挫裂伤及脑内血肿，脑室邻近的血肿穿破脑室壁进入脑室。
2．部分患者为单纯脑室内出血伴轻度脑挫裂伤。这是由于外伤时脑室瞬间扩张，造成室膜下静脉撕裂出血。脉络丛的损伤出血极为少见。
外脑室内的少量血液，可被脑脊液稀释而不引起脑室系统梗阻；大量者可形成血肿，堵塞室间孔、第三脑室、导水管或第四脑室，引起脑室内脑脊液循环梗阻。
（二）临床表现
患者伤后大多意识丧失，昏迷程度重，持续时间长，有些患者意识障碍可较轻。多缺乏局部体征，患者可有剧烈头痛、呕吐、高热及脑膜刺激症状。极少数患者可呈濒死状态。
（三）检查
CT表现为脑室内的高密度出血。如果脑内血肿破入脑室，可见半球内的血肿腔。当血肿较大造成脑室梗阻时，可见双侧脑室扩大。
（四）诊断
CT应用以前，脑室内出血的诊断较困难，多在钻颅和（或）开颅探查中，穿刺脑室后确诊。CT的出现，不仅使本病能得以确诊，而且可了解出血的来源，血肿在脑室内的分布及颅内其他部位脑挫裂伤和颅内血肿的发生情况。
（五）诊断标准
1．腰穿发现脑脊液含血可为诊断提供肯定的依据，但有高颅压者腰穿宜慎重。
2．CT检查既可明确诊断，又可以了解出血在各脑室内分布情况。
（六）救治原则与措施
治疗措施主要先进行脑室持续引流，以清除血性脑脊液和小的血块。当患者意识情况好转，脑脊液循环仍不通畅，脑室引流拔除困难时，及时进行分流手术。
对于单侧脑室内大血肿和并发硬脑膜外、硬脑膜下或脑内血肿者，应手术清除。
五、颅后窝血肿
颅后窝血肿较为少见，但由于其易引起颅内压急骤升高而引起小脑扁桃体疝，直接或间接压迫延髓而出现中枢性呼吸、循环衰竭，因此病情多急而险恶，应及早行手术以清除血肿，抢救脑疝，挽救患者生命。
（一）损伤机制
颅后窝血肿主要见于枕部着力伤，常因枕骨骨折损伤静脉窦或导静脉而致，以硬脑膜外血肿多见，血肿多位于骨折侧，少数可越过中线累及对侧，或向幕上发展，形成骑跨性硬脑膜外血肿，当小脑皮质血管或小脑表面注入横窦的导静脉撕裂时，可形成硬脑膜下血肿，发病急骤，更易形成脑疝。小脑内血肿为小脑半球脑挫裂伤、小脑内血管损伤而形成的血肿，常合并硬脑膜下血肿，预后差。颅后窝血肿可直接或间接压迫脑脊液循环通路使颅内压升高而形成脑疝，或直接压迫脑干，从而使患者呼吸循环衰竭，危及患者生命。颅后窝血肿多因枕部着力的冲击伤而致，在对冲部位额极与额底、颞极与颞底等部位易发生对冲性脑挫裂伤及硬脑膜下血肿或脑内血肿。
（二）临床表现
1．多见于枕部着力伤
着力点处皮肤挫裂伤或形成头皮血肿，数小时后可发现枕下部或乳突部皮下瘀血（Battle征）。
2．急性颅内压增高
头痛剧烈，喷射性呕吐，烦躁不安，Cushing反应，出现呼吸深慢、脉搏变慢、血压升高等，亚急性及慢性者，可有视盘水肿。
3．意识障碍
伤后意识障碍时间较长，程度可逐渐加重，或有中间清醒期后继续昏迷。
4．局灶性神经系统体征
小脑受累可出现眼球震颤、共济失调、伤侧肌张力减低等；脑干受累可出现交叉瘫痪、锥体束征、去皮质强直等。
5．颈项强直
一侧颈肌肿胀，强迫头位，为其特征性表现。
6．脑疝征
生命体征紊乱，呼吸骤停可较早发生。瞳孔可两侧大小不等，伴小脑幕切迹时可有瞳孔散大、对光反射消失等。
（三）检查
1．X线平片
汤氏位片可显示枕部骨折，“人”字缝分离等。
2．CT扫描
可显示高密度血肿，骨窗可显示骨折。
3．MRI扫描
CT扫描因颅后窝骨性伪影可影响病变显示，需MRI检查，符合血肿MRI各期表现。
（四）诊断
有枕部着力的外伤史，出现颈项强直、强迫头位Battle征、头痛剧烈、呕吐等临床表现时，即怀疑颅后窝血肿存在，进一步行CT扫描予以确诊，必要时需行MRI检查。
（五）诊断标准
1．CT扫描
为首选检查项目，可以早期确诊，并能显示血肿范围，为手术治疗提供可靠资料。
2．颅骨X线检查
摄侧位片和颏枕位片，可以显示枕骨骨折或有“人”字缝分离征象。
（六）救治原则与措施
诊断一旦明确或高度怀疑颅后窝血肿并造成急性脑受压症状者，应行手术清除血肿或钻孔探查术。钻孔探查术可根据枕部皮肤挫裂伤部位采取枕部旁正中切口或枕后正中直切口钻孔探查，X线显示有枕骨骨折者可于骨折线附近钻孔探查，CT显示血肿者，可按血肿所在部位标出切口位置，于血肿处或骨折线附近钻孔，发现血肿后，按血肿范围扩大骨窗，上界不超过横窦，下界可达枕大孔附近，清除血肿及碎裂失活脑组织，若颅内压仍高，可咬开枕大孔后缘及寰椎后弓，敞开硬脑膜，行枕肌下减压术。对于骑跨横窦的硬脑膜外血肿，需向幕上扩大骨窗，保留横窦处一骨桥，然后清除血肿，为了减少出血，应先清除横窦远处血肿，后清除其附近血肿，若横窦损伤所致血肿，可用明胶海绵附于横窦破孔处止血。颅后窝血肿可伴有额、颞部脑挫裂伤或硬脑膜下血肿，必要时可开颅清除碎裂组织及血肿。
（梁荣班）