运动促进神经元存活

（一）抑制氧化应激

氧化应激是急性缺血性脑卒中的重要病理机制，在疾病的发生、发展过程中起关键作用。抑制氧化应激及清除氧自由基是治疗缺血性脑卒中的重要策略。规律运动能通过调控氧自由基代谢，促进脑缺血再灌注后学习能力的恢复。有研究也证实，8周有氧游泳训练可预防糖氧剥夺大鼠脑皮层组织一氧化氮过度释放引起的氧化损伤。

（二）调节胶质细胞功能，减轻炎症反应

每天20分钟运动，持续2周能增加缺血脑海马齿状回星形胶质细胞数量，部分地逆转缺血诱导的小胶质细胞数量增加。此外，运动诱导的星形胶质细胞增殖对毛细血管的再生有积极影响，能改善BBB及血管再生，从而促进神经功能恢复。(https://www.daowen.com)

（三）调控自噬信号通路

研究发现脑缺血过程中存在自噬激活，持续地自噬激活可导致自噬性细胞死亡。在成年大鼠局灶性脑缺血早期即出现自噬囊泡和溶酶体增多，随着模型时间延长，神经元凋亡和坏死逐渐增加；应用自噬抑制剂和溶酶体抑制剂能显著改善脑缺血大鼠的行为障碍，缩小脑梗塞体积，减轻脑水肿。运动对缺血性脑卒中康复过程中脑组织自噬信号通路的调控正在得到初步探索。

（四）抑制细胞凋亡

缺血性脑卒中发生后，受氧自由基、DNA损伤、离子失衡、蛋白酶激活等的影响，梗死脑组织常发生细胞凋亡现象。短暂性脑缺血模型沙鼠每天低强度运动，持续14天后，海马区细胞凋亡水平显著低于对照组。