二、病因

导致亚临床甲减和临床甲减的原因相同，如表29-1所示。与甲减无关的血清TSH水平升高因素见表29-2。

表29-1　亚临床甲减的常见原因

表29-2　与甲减无关的血清TSH水平升高因素

1.甲状腺自身免疫：大多数亚临床甲减患者患有慢性自身免疫甲状腺炎。美国密歇根州门诊诊断的亚临床甲减的患者中，54%患有慢性自身免疫甲状腺炎[7]。英国Whickham社区研究报道，在血清TSH水平升高的人群中，有67%的女性和40%男性TPOAb水平升高[9]。但是我国的患者中仅有1/3表现为TPOAb阳性。(https://www.daowen.com)

2.甲状腺破坏：Graves病患者接受放射碘或外科手术治疗，是亚临床甲减的另一个常见原因。在上述密歇根州的研究中，有39%的亚临床甲减是由此导致的。

3.药物和造影剂：碳酸锂、碘剂以及含碘药物如胺碘酮和含碘CT造影剂等也可以引起亚临床甲减。吸烟可能加剧亚临床甲减及其代谢异常，另外颈部外放射治疗也可导致亚临床甲减。

4.碘摄入量增加：国内滕卫平等对碘缺乏地区、碘超足量地区和碘过量地区甲状腺抗体阳性的人群进行了5年随访。TPOAb阳性组临床甲减和亚临床甲减的累积发病率分别为1.6%、10.6%和16.0%；TgAb阳性组则分别为1.8%、7.6%和18.6%[10]。这项研究提示碘摄入量增加是发展为甲减的危险因素。

5.甲状腺激素替代不足：亚临床甲减也可发生于甲状腺激素替代治疗剂量不足的临床甲减患者。在美国马萨诸塞州的Framingham和英国威尔士的Merthyr Tydfil社区研究中，分别有37%和17%的老年甲减患者由于上述原因导致血清TSH水平升高。

6.遗传缺陷：部分罕见的病例，因其本身是TSH受体基因的失活性突变杂合子，故其血清TSH水平轻微升高。与之相似，携带有GSα突变基因的Ⅰa型假性甲状旁腺功能减退患者，其甲状腺等多种内分泌组织、器官的信号传导存在缺陷。