四、胎盘

1.胎盘转运甲状腺激素：胎盘在调节母亲与胎儿营养交换中起到关键作用。胎盘转运物质含量以及随之对胎儿甲状腺功能的影响在妊娠期间变化很大。正常情况下，人的胎盘因为对T4具有高度不可渗透性，可以优先转运胎盘3型脱碘酶（D3），从而使大部分甲状腺激素从母体转运到胎儿循环。在这个过程中，碘释放可以用作胎儿甲状腺素合成的底物。胎盘也可以表达D2，但D3的活性约是D2的200倍。D2和D3的活性都随着妊娠的进展而下降。胎盘表达多种甲状腺激素转运蛋白，结合蛋白，硫酸基转移酶以及硫酸酯酶。这些酶的平衡决定了T4的转运程度[29]。TSH不通过胎盘，但可以通过TRH，尽管内源性母体TRH水平太低可能不会影响甲状腺功能[30]。

胎儿甲状腺功能在妊娠10～12周开始起作用，在此之前，所需的甲状腺激素必须由母体供给，胎儿甲状腺激素以及其受体在12～18周之前即开始表达，胎儿血清T4增加。妊娠12周胎儿循环TT4是2μg/dL。妊娠中期TT4浓度增加，妊娠36周可以达到10μg/dL。这与胎儿早期对母亲甲状腺激素的需求相一致[31]。

胎盘一般可以看作是甲状腺激素的屏障，这可能因为脱碘酶主要将T4转化为rT3的作用[32]。大鼠的研究提供了母亲甲状腺激素在妊娠早期和妊娠晚期转移进入胎儿的良好证据，它可能对大脑的早期发育以及后期的大脑生长、神经分化起到重要作用[33]。在大鼠的实验中，母体T4是早期脑发育中细胞内T3的主要来源。通过母体T4转化为T3保护胎儿大脑发育。T4 的轻度下降即可以引起大脑D2活性显著上升[34]。胎儿循环内T3的浓度显著低于T4。妊娠12周时，胎儿循环的FT3浓度6ng/dL（0.09nmol/L），妊娠36周上升至45ng/dL（0.68nmol/L）。尽管如此，胎儿脑组织内的T3仅达到成人的60%～80%的水平。这说明脑组织的高T3浓度来自局部的T4向T3转换。胎儿FT4的浓度与母亲FT4含量是相关的。由母亲和胎儿甲状腺激素缺乏导致的地方性克汀病，说明了甲状腺激素在妊娠全程中对胎儿发育的重要性。早期研究表明胎盘在妊娠后期以及产后仅将非常有限的T4和T3转运到胎儿循环，T3比T4更容易通过胎盘[35]。Vulsma团队的研究发现，先天甲减患儿的T4浓度虽然低于正常新生儿，但是仍然可以达到母体循环含量的40%，说明这是母体T4穿过胎盘到达胎儿[36]。这也解释了为什么先天性甲减的患儿出生时神经发育没有被影响。即使胎儿在先天性甲状腺过氧化物酶缺乏的情况下，脐带血T4含量仍然在正常值的25%～50%。(https://www.daowen.com)

2.胎盘转运碘：胎盘转运碘是一个主动转移的过程，胎盘的钠-碘同向转运体（NIS）实现了这个作用，NIS的含量随着妊娠周数的增加而增高[37]。过量碘摄入可以引起甲减以及甲状腺肿大，胎儿以及新生儿甲状腺易受其影响[38]。

3.免疫球蛋白：母体IgG抗体可以穿过胎盘进入胎儿。TPOAb和TgAb对胎儿甲功没有影响。但是TRAb可以引起胎儿甲功异常。TSAb引起新生儿或者胎儿甲亢，患病率是Graves病母亲的1%～2%；TSBAb引起新生儿的甲减。新生儿甲亢发病高于甲减，约为4倍。IgG在胎儿的半衰期1～2周。抗体消退后胎儿甲功可以恢复正常。