妊娠期严重碘缺乏的危害

妊娠期碘充足对于母体健康和胎儿发育至关重要。从胚胎阶段到孕中期，胎儿尚未形成自主的甲状腺功能，其生长发育所需的甲状腺激素几乎全部来自母体通过胎盘的T4，而母体T3几乎不通过胎盘。母体T4在胎盘微环境经脱碘作用转化为有活性的T3，参与胎儿的神经发育[29]。在严重碘缺乏地区，缺碘对母体和后代的危害通常非常严重且不可逆。

母体缺碘导致甲状腺激素合成减少，TSH水平升高，引起甲状腺体积增大，导致母体及胎儿甲减、甲状腺肿。在碘缺乏地区，妊娠期甲状腺肿发病率升高，而补碘可抑制母体甲状腺体积增大，也能预防新生儿甲状腺肿[30]。相反，在碘充足地区，妊娠妇女甲状腺体积则没有明显变化，或仅有轻度增加[31]。

同时，妊娠期碘缺乏也与妊娠不良结局有关，包括死产、流产、新生儿死亡率增加、胎儿生长发育迟缓等。西非的一项研究中，纳入4 980名孕妇，严重碘缺乏孕妇的死产率为15/1 000，习惯性流产的发病率为31.8%，而碘充足孕妇死产率为8.7/1 000，习惯性流产的发病为16.8%[32]。母体碘缺乏也增加新生儿及婴儿死亡率风险，补碘可降低该风险。在中国的严重碘缺乏地区，研究者通过灌溉水中添加碘酸钾来增加居民碘摄入，后续观察到当地数万名育龄妇女MUI由10μg/L以下提升至55μg/L，而新生儿及婴儿的死亡率下降了一半[33]。另外，一项前瞻性队列研究显示，在2 347名妊娠妇女中，碘足量妇女（MUI 150～249μg/L）先兆子痫、前置胎盘、胎儿窘迫的发病率低于MUI 50μg/L以下者[34]。这些结果提示严重碘缺乏增加妊娠不良结局的风险。(https://www.daowen.com)

同时，甲状腺激素对胎儿和新生儿神经元移行、神经胶质分化、髓鞘形成、突触传递和神经元可塑性尤为重要，因此碘缺乏与其神经、智力损害密切相关，最严重者是克汀病（智力损害伴聋哑、痉挛、斜视的持续疾病状态）。但现今更大的公共健康问题是碘缺乏引起的细微的神经发育损害和认知水平下降，这也影响了整体人口质量[17-18]。一项荟萃分析纳入了37项中国研究，包含12 612名中国研究对象，分析发现暴露于严重碘缺乏环境的儿童有明显的智力损害，IQ分数降低12.45分，而母亲孕前、孕期充足补碘使后代IQ分值提高8.7分[35]。此外，母体碘缺乏的时间和严重程度也是影响这些结果的重要因素。新几内亚东部高原是严重慢性碘缺乏地区，一项对照性研究中，为居民肌注碘油或盐水后随访4年，共33名儿童诊断地方性克汀病，26名儿童的母亲来自盐水组，其中5名妇女在试验开始时已怀孕。另外7名克汀病儿童的母亲来自碘油组，其中6名妇女在碘干预时已怀孕[36]。该结果表明妊娠早期碘缺乏可能是地方性克汀病的主要病因。尽管这些结果支持妊娠早期充足补碘的重要性，但在这些研究中并没有进行碘缺乏和甲状腺功能之间关系的分析。

为纠正碘缺乏，预防对孕妇健康和后代发育的损害，WHO推荐全面食盐加碘政策，并已经在许多国家证实有效。在食盐加碘难以施行的偏远地区，WHO建议孕妇和2岁以下儿童每日口服补碘或每6个月/每年补充一次碘油[17]。