二、发病机制

PTH发生机制至今尚无统一的结论，传统观念认为，主要是脑室或蛛网膜下隙的梗阻导致脑积水的发生。颅脑外伤后血肿对脑脊液循环通路的压迫；血凝块的直接堵塞作用；血性脑脊液对脑膜刺激后产生的无菌性炎症反应，或红细胞碎片及纤维蛋白分解产物致蛛网膜颗粒的粘连；小脑幕切迹疝时脑干移位致环池闭塞，中脑导水管受压等，均可使脑室系统内脑脊液静水压增高，导致脑室逐步扩大。

但是近年来，随着电影磁共振成像技术的发展，以及对脑膜和蛛网膜颗粒解剖与功能的深入研究，发现传统意义上的脑脊液循环流动通路似乎并不存在，而脑外伤后蛛网膜反应性增生导致颅内血管搏动受限，血管和脑室系统顺应性降低，才是导致脑积水的根本原因。患者高龄、行去骨瓣减压术后、蛛网膜下隙出血则是促使PTH发生的重要因素。PTH发生率随着年龄的增长而升高，可能与脑脊液产生减少、循环减弱、蛛网膜颗粒萎缩退化、脑脊液流出道阻力增加、全脑顺应性下降有关。相关研究表明，原发性脑损伤的严重程度与脑积水的形成呈正相关。血肿的部位也会影响PTH的发生，硬膜外血肿因其伤后昏迷时间短、手术效果好，且不需要切开硬脑膜，保证了硬脑膜的完整性，这些都是其较硬膜下或脑内血肿的患者PTH发病率相对较低的有利因素。去骨瓣减压术后，颅内血流动力学、脑脊液搏动等参数将会发生明显改变，这些因素均可导致整体脑脊液外流减弱、脑室或蛛网膜下隙扩大，因此去骨瓣减压术与PTH发生亦呈正相关。(https://www.daowen.com)

在PTH早期，患者颅内压是增高的，随着脑室的扩大，颅内压可以降至正常范围内，但仍可发生脑积水，临床上称为“正常颅内压性脑积水（NPH）”。依据Pascal定律，当液体压力不变时，容器壁上所承受的压力与容器表面积呈正比。NPH时脑室扩大，脑室内表面积增大，此时尽管颅内压在正常范围内，但脑室壁所承受的压力是大于正常值的，因此脑室系统可进一步增大，患者临床症状呈进行性加重。