非高血压性脑出血
1.出血性脑梗死
出血性脑梗死（HI）又称梗死后脑出血，是指梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致梗死区内出现的继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。
（1）发病机制及病因：出血性脑梗死的发病机制是梗死后闭塞血管再通、侧支循环形成和缺血再灌注损伤。①心源性脑栓塞。多种心脏疾病栓子脱落引起的脑梗死，因受损血管壁脆弱，当血液重新涌入时，受损血管破裂，即发生栓塞区出血。②大面积脑梗死及梗死后大面积脑水肿。它是出血性脑梗死的独立危险因素，梗死面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血。
（2）影像学表现：①CT。平扫，典型表现为梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。当出血量较大时可呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗死区所掩盖。如脑栓塞后4h即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗死的可能性大。增强扫描，在梗死区内可出现脑回状、斑片状或团块状强化。②MRI。比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。出血后急性期典型表现为T2加权像上出现低信号，但一般不如脑内血肿时低。亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。慢性期在T2加权像上可见含铁血黄素沉积的特征性低信号。
（3）治疗：HI一经影像学确诊，应停用抗凝、溶栓、抗血小板聚集药物，同时限制降纤、扩张血管等药物的使用，并根据患者病情和影像学特点采用个体化治疗，监控血压、血糖，改善心功能，预防并发症，适当给予脱水、脑保护剂或介入治疗，而对于严重的颅内高压和脑疝的患者应积极手术，并酌情行内外减压。
2.出血性脑瘤卒中(https://www.daowen.com)
颅内肿瘤生长过程中突然出血，侵及周围脑组织形成脑内血肿，称为出血性脑瘤卒中。出血量小的患者可无明显的症状和体征，若出血量大则常表现为原有的神经功能症状突然加重，出现急性颅内高压症状，甚至昏迷，常被误诊为脑血管病卒中而延误诊治。
（1）发病机制：脑肿瘤卒中占同期所有颅内出血的1%～14%。肿瘤是否出血与肿瘤的性质有着密切的关系，其出血机制复杂，不同肿瘤的出血可有其不同的诱发因素。一般而言，垂体腺瘤、转移瘤、高级别胶质瘤最容易发生出血。
（2）临床表现及影像学检查：脑瘤卒中患者临床表现各异，但多有原发病表现。若在原有症状基础上突然病情加重、出现新的神经功能障碍，则应高度怀疑肿瘤出血。①CT。出血急性期CT片上呈现高密度影，周围低密度或等密度区，伴有占位效应，强化后呈现不同程度的不规则密度影。慢性期随着血肿的液化吸收，出血的高密度转为等密度或低密度。②MRI。MRI组织分辨率高，不仅对出血的类型，而且对血肿的转归均能准确诊断。脑肿瘤卒中MRI信号特点主要表现在血肿信号不均匀。含铁血黄素沉积圈，即短T2环在脑肿瘤卒中的诊断中具有特征性。由于肿瘤破坏血脑屏障，使得已吞噬含铁血黄素的吞噬细胞从破坏的血脑屏障游走，在MRI上表现为含铁血黄素沉积圈不规则，离散、零乱、厚度不均匀。增强MRI强化灶，有助于明确诊断。
（3）诊断与鉴别诊断：增强MRI有助于明确诊断，但确诊仍然依赖于病理结果。对于以出血为首发症状的脑瘤患者，应注意与脑动静脉畸形、动脉瘤、高血压及烟雾病等脑出血疾病相鉴别。
（4）治疗：对于脑瘤卒中的患者应积极明确病因，完善相关检查后争取早期手术治疗，手术力争清除血肿和切除肿瘤一并完成。若出血量大，引起严重的颅内高压或出现脑疝时，应急诊手术。