病理改变与发病机制

二、病理改变与发病机制

脊柱结核为骨、关节结核中最常见者,约占其48%。国内外有关材料统计皆表明,20~30岁发病率最高,占36.5%;初生至10岁者次之,30岁以后则随年龄的增长而其发病率逐渐降低。脊柱结核发病部位,以腰椎结核最多见,颈椎、胸椎、胸腰椎、腰椎及腰骶椎之发病比例依次为1∶3.1∶2.5∶7.1∶1.5。颈椎结核之所以少见,可能与颈椎血运丰富,较多肌肉覆盖以及负重较少有关。脊柱结核大多累及椎体,而脊柱附件结核少见,占脊柱结核的1.2%~2.0%。

(一)脊柱结核的病变

脊柱结核的病理改变与其他组织结核一样具有渗出、增殖和变性坏死三种基本病理变化。这三种变化往往同时存在,在不同阶段以某种变化为主,而在一定条件下可相互转化。

1 以渗出为主的病变

多出现在脊柱结核炎症早期,细菌量大,毒力强,组织处于较强的变态状态下。病灶表现为浆液性或纤维性炎症,血管通透性增加。开始是中性粒细胞浸润,以后为巨噬细胞所取代。在渗出液和巨噬细胞内易于查到结核杆菌。此时临床症状较明显,可有发热、关节疼痛、肿胀、脓肿急剧增大等。机体抵抗力强时,一些渗出性变化可渐渐吸收,甚至不留痕迹而自愈,而另一些则可能转变为以变性坏死为主的病变。

2 以增殖为主的病变

结核杆菌入侵后引起机体内中性粒细胞浸润仅能起到局限感染作用,以后即由主要来源于血液中单核细胞的巨噬细胞所取代,吞噬和杀灭结核杆菌。在结核杆菌体破坏及释放的磷脂作用下,巨噬细胞逐渐转变为类上皮细胞。类上皮细胞相互融合成朗格汉斯细胞,与周围聚集的淋巴细胞、类上皮细胞和少量反应增生的纤维母细胞构成具有特异性的结核结节。在海绵质骨骨髓的结核病灶区内骨小梁逐渐被吸收、侵蚀,并被结核性肉芽组织替代,而无死骨形成。以增殖为主的病变,因机体抵抗力较强,对结核菌产生了一定的免疫力,因此临床反应较轻,患者一般状况较好。

3 以变性坏死为主的病变

在结核杆菌数量多、毒力强、机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下,上述渗出性病变或增殖性病变均可继发为干酪坏死性病变,而病变一开始便呈干酪坏死的则十分少见。病灶呈干酪坏死时,由于坏死组织含脂质较多(脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞)而呈淡黄色,均匀细腻,质地较厚实,状似奶酪,故称为“干酪样坏死”。干酪坏死灶内含有大量抑制酶活性的物质,故干酪坏死物不发生自溶,也不易被吸收。但有时因炎症引起的大量中性粒细胞浸润,中性粒细胞破坏后释放出大量溶蛋白酶和巨噬细胞所含的蛋白分解酶和酯酶,使干酪样坏死物液化或形成半流体。病灶发生的结核性脊髓炎,可引起骨质疏松、钙丢失和骨小梁坏死,出现空洞、死骨等。干酪坏死物的液化及软组织炎症渗出物和死骨渣等,在骨旁及周围软组织内形成结核性脓肿,即所谓的冷脓肿或寒性脓肿。脓肿的形成使干酪坏死物得以排出,但同时也造成结核杆菌在体内蔓延扩散。

病灶旁形成的结核性脓肿,随着病变的进展,脓液逐渐增多,在重力作用下,沿肌间隙或神经干周围疏松结缔组织内蔓延、下沉流窜,形成一些远离骨病灶部位的脓肿,即临床所说的“流注脓肿”。脓肿如穿破皮肤则形成瘘管,或穿破内脏器官和组织形成内瘘,经久不愈,给治疗带来困难。

由于脊柱各段解剖结构不同,当脊柱结核脓肿形成时,各段椎体有其特征,它所产生的脓肿及其发展规律如下:

(1)颈椎结核:颈椎结核所产生的脓液常突破椎体前方骨膜和前纵韧带,汇集在颈长肌及其筋膜的后方。颈4以上病变,脓肿常位于咽腔后方,故称“咽后脓肿”。颈5以下病变,脓肿多位于食管后方,故称“食管后脓肿”。巨大的咽后脓肿使咽后壁和舌根靠拢,以至于睡眠时鼾声大,甚至可引起呼吸困难和吞咽困难。咽后脓肿向后可侵及椎管,引起一系列脊髓压迫症状。如脓液向下并向颈部两侧流注,进入头部直肌、斜肌与枕肌之间的间隙,于耳下胸锁乳突肌之后形成胸锁乳突肌旁脓肿。有时脓肿可沿斜角肌向两侧锁骨上窝流注。在少数情况下,咽后脓肿向下进入后纵隔,于上位胸椎旁形成椎旁脓肿。颈胸段椎体结核所形成的脓肿可沿颈长肌下降到上纵隔两侧,使上纵隔阴影扩大,易误认为纵隔肿瘤或胸骨后甲状腺肿。胸椎1~3病变的脓肿可沿颈长肌上行,在颈根部两侧形成脓肿。咽后或食管后脓肿都可向咽腔或食管穿破,使脓液、死骨碎片及干酪样物质由口腔吐出,或置于咽下。

(2)胸椎结核:由于胸椎前方有坚硬的前纵韧带,椎体后方有后纵韧带,脓液难以向前或向后扩展,而多突向两侧,在椎体两侧汇集形成广泛的椎旁脓肿。胸椎上段脓肿可向上达颈根部,而下段脓肿可下降至腰大肌。随着病情进展,脓肿可破溃进入胸腔或肺脏。椎旁脓肿因部位不同,形态亦各不相同:有的呈球形,多见于儿童或脓液渗出较快的早期病例,这种脓肿的张力较大,称“张力性脓肿”;有的呈长而宽的烟筒型,多见于病期较长者;有的脓肿介于上述两者之间,呈梭形,其左侧因受胸主动脉搏动的冲击,使上下扩展较远,这种脓肿的边缘须与心脏及主动脉阴影作鉴别。

间隔一定时间拍片,可发现脓肿阴影加宽或变窄。如脓肿阴影加宽或加长,表示脓液量增加,病变在进展。如脓肿阴影变窄或缩短,表示病变在吸收好转。少数病例,手术时发现脓液已吸收,但椎旁软组织明显增厚,可达1 cm以上。椎旁脓肿如果向胸膜腔内或肺内穿破,则可在靠近脓肿的肺野内出现球形阴影,该球形阴影与椎旁阴影相连。脓液大量流入胸腔或肺内,如此椎旁阴影缩小,而肺内阴影增大。此时患者可出现体温升高,或其他中毒症状。如果脓肿与其支气管相通,则患者可咯出大量脓液、干酪样物质或死骨碎片。椎旁的脓液也可沿肋间神经和血管的后支,向背部流注,或沿肋骨向远端流注。

(3)胸腰椎结核:胸腰椎结核脓肿的典型形态是葫芦型或哑铃型,即上方一个较小的胸椎椎旁脓肿与下方的腰大肌脓肿相连。因重力关系,一般上方脓肿较小,下方脓肿较大。下方腰大肌脓肿多为单侧性,当椎体破坏严重时亦可有双侧腰大肌脓肿存在。胸腰椎结核脓肿有时还可沿肋间血管神经束下行,在腰背部形成脓肿,如可沿最下胸神经或最上腰神经下行,在腰上三角或腰三角(亦称“腰下三角”),形成腰上三角脓肿或腰三角脓肿。胸腰椎结核脓肿破溃形成瘘管,因其路径曲折,穿越胸腰椎两部分,常给治疗带来困难。胸腰椎结核瘘管以腰上三角处多见。

(4)腰椎结核:腰椎结核病变由椎体穿破骨皮质和骨膜,向周围软组织侵袭,形成脓肿。腰椎结核一般不形成局限在椎体周围的椎旁脓肿,而是向椎体两侧发展,侵入附着在椎体两侧的腰大肌,在腰大肌及其肌鞘内蓄脓,形成临床常见的腰大肌脓肿。浅层的腰大肌脓肿仅局限在腰大肌鞘膜下,未过多侵入肌纤维,临床上多不影响髋关节的伸直活动。深层腰大肌脓肿多在肌纤维深层,腐蚀破坏肌纤维,使其变性,整个腰大肌为脓肿充满。深层腰大肌脓肿临床上常影响髋关节伸直。

通常腰大肌脓肿在椎体破坏多的一侧,当椎体两侧均有严重破坏时,则两侧均可有腰大肌脓肿发生。随着病情的发展,脓液逐渐增多,脓肿内压增高,在重力以及肌肉收缩影响下,脓液可沿肌纤维及血管神经间隙下行,形成腰大肌流注脓肿。脓液沿腰大肌下行,在髂窝腰大肌扩张部形成髂窝脓肿;再向下行至腹股沟处形成腹股沟部脓肿(即下腹壁脓肿)。

腰大肌在腹股沟韧带下方是个窄颈,当腹股沟部脓肿内脓液继续增加,内压增高,脓肿可向下腹壁突出,一旦破溃即形成腹股沟部瘘管。而当腹股沟脓肿的脓液突破腹股沟下方窄颈,可在股动静脉外侧进入股三角顶部。此后脓液可有数个蔓延途径:①沿着髂腰肌至其附着处小粗隆(小粗隆长期浸泡在脓液中,可继发小粗隆结核),脓液绕过股骨上端后方,至大腿外侧形成大腿外侧脓肿,脓液继续向下沿阔筋膜流至膝关节附近,形成脓肿;②脓液经股鞘沿股深动脉行走,在内收肌下方,向浅层蔓延,在大腿内侧形成大腿内侧脓肿;③脓液沿髂腰肌下行至小转子后,经梨状肌上、下孔沿坐骨神经蔓延至臀部,形成臀部脓肿;④脓肿穿破髂腰肌滑囊,若此滑囊与髋关节相通,脓液即可进入髋关节,久之亦可引起继发性髋关节结核。反之,髋关节结核脓肿亦可经此途径逆行向上引起腰大肌脓肿。(https://www.daowen.com)

有时深层腰大肌脓肿的脓液还可沿最上腰神经,穿过腰背筋膜在腰三角处形成腰三角脓肿(或称“腰下三角脓肿”)。极少数情况下可有腰大肌脓肿的脓液,向上越过膈肌脚,于胸椎椎旁形成脓肿。

腰大肌流注脓肿随着病情发展,16.6%可穿破皮肤形成瘘管和窦道,导致混合感染,给治疗带来困难。少数情况下脓肿可穿入结肠、乙状结肠、直肠,形成内瘘。文献报道还有腰椎结核脓肿侵蚀穿破腹主动脉,引起大出血者,实属罕见。

(5)腰骶段脊柱结核:腰骶段脊柱结核因重力作用,脓液大多在骶前汇集形成骶前脓肿。当脓肿及张力较大时,骶前脓肿向上可侵入两侧腰大肌内侧,形成腰大肌脓肿,并向下流注,形成腹股沟部和大腿内侧脓肿。有时骶前脓肿亦可向后沿梨状肌出坐骨大孔至臀部和股骨大粗隆处形成脓肿,甚至可出盆腔经直肠后间隙达会阴部,形成会阴部脓肿,脓肿破溃后则形成瘘管。当腰骶椎结核病变处于急性期,病灶以渗出性为主时,脓肿迅速增大并呈高压状态,与前方的腹腔空腔脏器如结肠、直肠、膀胱等粘连并腐蚀之,脓肿即可穿入这些空腔脏器形成内瘘。这种病理虽不多,但常给临床治疗带来困难。

(6)骶椎结核:脓液汇集在骶骨前方的凹面,形成骶前脓肿。脓肿内压力增高时,脓液也沿梨状肌经坐骨大孔而注到大粗隆附近,或经骶管注到骶管后方。

(二)脊柱结核的类型

脊柱结核一般表现为三种类型:椎体中央型、椎体边缘型和椎间盘周围型。

1 椎体中央型结核

椎体中央型结核约占脊柱结核的12%。儿童的椎体很小,外面还包围一层相当厚的软骨外壳,其中心骨化部分很小,因此,无论其原发病灶位于椎体正中或偏于一侧,病变都属于中央型。成人椎体较大,病变发展较慢,但也逐渐波及整个椎体。有少数中央型结核病变,长期局限于一个椎体之内而不侵犯椎间盘,并不侵犯相邻椎体。这种病变可能引起椎体中央塌陷和脊柱畸形,常被误认为肿瘤。

与其他松质骨结核一样,椎体中央型结核病变以骨坏死为主,死骨比较常见。少数病例死骨吸收后形成骨空洞,空洞内充满脓液和干酪样物质。病椎受压后可产生病理压缩性骨折,椎体前缘压缩较多,因而在侧位X线片上病椎呈楔形,但与两个椎弓根相连。病理压缩性骨折后,碎骨片或死骨可被推挤到椎体周围,并可压到椎管内,压迫脊髓,造成截瘫。

2 椎体边缘型结核

此型结核仅占脊柱结核的10.2%。10岁以上的儿童边缘型病变较多,二次骨化中心出现以后,边缘型病变更多一些。病变可发生于椎体上下缘的左右侧和前后方,因椎体后缘靠近椎管,故后方病变容易造成脊髓或神经根受压迫。早期的边缘型病变位于骨膜下,以后可向椎体的深处发展,或侵犯椎间盘和邻近椎体。

边缘型病变以溶骨性破坏为主,死骨较小或无死骨。椎体上下缘的边缘型结核更易侵犯椎间盘。

3 椎间盘周围型结核

椎间盘周围型结核占33%。此型结核始于椎体骨骺的前缘,以后破坏邻近的椎体终板,通过前纵韧带扩散到邻近椎体。即使广泛破坏的病例,椎间盘仍有残留,这与化脓性感染不同。病变侵犯椎间盘后,X线片显示椎间隙狭窄,这是因为:①软骨板穿破后髓核流出而消失;②软骨板坏死,变薄或破碎;③坏死游离的软骨板和纤维环受压后可突入椎体内,椎间盘前方、两侧和后方,后者为造成脊髓或神经根受压的常见原因。

(三)脊柱畸形的形成和发展

脊柱结核最常见的畸形是后凸,即驼背。侧凸畸形比较少见,而且多不严重。产生后凸畸形的机制有:①病变椎体受压后塌陷;②受累椎间隙狭窄或消失;③椎体的二次骨化中心被破坏,椎体的纵向生长受到阻碍;④后凸畸形发生后,躯干的重心前移,椎体前缘的压力加大。按压力大、骨骺生长减慢的原理,病灶附近健康椎体前缘的生长也受到阻碍,以致这些椎体都可能变为前窄后宽的楔形,使后凸畸形加重。胸椎原有生理性后凸弧度,再加上病理性后凸畸形,外观上畸形明显。颈椎和腰椎原有的生理性前凸,一部分后凸畸形被生理性前凸所抵消,因而外观上畸形不明显。受累椎体数目少,但破坏严重的,后凸畸形较尖锐,呈角形驼背。受累椎体数目多,但破坏比较轻的,则呈圆形驼背。

(四)神经损害的机制

脊柱结核引起神经损害的机制有:①脓肿形成,直接压迫硬膜囊;②坏死骨或坏死的椎间盘压迫;③脊柱后凸畸形。应当指出的是,脊柱结核引起的神经损害绝大多数为外源性压迫所致,属于慢性过程。就神经损害程度而言,往往为部分损害。因此,一旦压迫因素除去,绝大部分神经功能可以恢复。