病因和发病机制

正常人由于会厌、声门保护性的反射和吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体亦能通过咳嗽排出。当存在神志不清、食管病变、气管食管瘘、气管插管或气管切开时，即易发生吸入性肺炎。

常见引起吸入性化学性肺炎的物质为各种刺激性化学气体、液体和颗粒。临床大多发生于工农业生产中的意外事故但又未采取有效防护措施而致化学刺激物吸入。如温泉池中，有机物质腐败产生的硫化氢，在存放饲料的地窖内，植物发酵产生的亚硝酸分解成为各种氮氧化合物，以及建筑火灾中，因不完全燃烧的产物如醛、氯气、氮氧化合物、硫氢化合物吸入后均可导致呼吸道化学性灼伤。临床上以吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见，老年人反应性差，更易发生。误吸煤油、汽油、干洗剂等，多见于儿童。

吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH﹤2.5时，可严重损伤肺组织，吸入液体少至50 mL即能引起肺损害。刺激性气体的水溶性、黏度以及吸入刺激性颗粒之大小以及吸入化学物质的量、浓度以及接触时间常常是决定吸入性化学性肺损伤程度的重要因素。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。(https://www.daowen.com)

吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏、变性吸入性肺炎并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，然后引起纤维化。吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，肺泡Ⅱ型细胞破坏，表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张。肺泡通气不足，通气/血流比值降低，静动脉分流增加，导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，血容量可减少35%以上，可发生低血容量性低血压。

吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张、肺水肿，导致严重低氧血症。

在化学性炎症初期，细菌感染并不重要，化学物质刺激可导致支气管痉挛，出现低氧血症，随之发生肺泡水肿，低氧血症进一步加重。近年来研究成果证实，氧自由基与外源性化学物质所致的肺损伤之间有着密切关系。在外源性化学物质作用下，由于内源性自由基生成过多和（或）外源性自由基的参与、破坏了体内自由基生成和清除之间的平衡，从而引起肺损伤，至于氧自由基的作用机制，至今仍不十分清楚。