一、概述

胃食管反流病（GERD）是指胃内容物反流，引起令人烦恼的症状和（或）并发症。典型反流症状为胃灼热和反酸，并可有非心源性胸痛、咳嗽、慢性咽喉炎、支气管哮喘、睡眠障碍等食管外表现。广东省的流行病学调查显示，每月及每周有胃灼热和反酸症状的人群患病率分别为17.8%及5.8%，提示GERD相关症状在人群中较为普遍。GERD是一种多因素疾病，也是近年来消化领域研究的热点。

24 h食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流（GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间少于1 h/24 h。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。GERD是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。包括：①食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏。②食管酸廓清功能的障碍。③食管黏膜抗反流屏障功能的损害。④胃排空异常。⑤胃十二指肠反流。⑥幽门螺杆菌（Hp）。Hp与胃炎、溃疡病以及胃癌的关系已基本明确，但Hp与GERD的关系尚未证实，关于Hp是诱发GERD还是具有保护作用的争议仍然较多。一些研究显示Hp对GERD患者是有保护作用，Hp感染人群中有GERD者明显低于无GERD者，但另有研究表明此种差异与研究地区有关。一项临床试验证实根除Hp使PPI治疗GERD无效。然而，许多学者持不同观点，认为根除Hp与GERD发生大多无关，且一般不加重已存在的GERD。(https://www.daowen.com)

病理上肉眼可见食管黏膜流血、水肿，脆而易出血。急性食管炎时黏膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。严重者整个上皮层均可脱落，但一般不超过黏膜肌层。慢性食管炎时，黏膜糜烂后可继发纤维化，并可越过黏膜肌层而累及整个食管壁。食管黏膜糜烂、溃疡和纤维化的反复形成，则可发生食管瘢痕性狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳头延伸至上皮的表面层，并伴有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。在食管狭窄者，黏膜下或肌层均可见瘢痕形成。严重食管炎者，则可见黏膜上皮的基层被破坏，且因溃疡过大，溃疡边缘的鳞状上皮细胞无法通过再上皮化修复溃疡，而鳞状上皮化生，称为Barrett食管。发生于Barrett上皮的溃疡称为Barrett溃疡。