四、心脏评估
为使结果真实可靠，评估心脏时须注意：①被评估者取仰卧位或坐位，根据需要还可取左侧卧位或前倾坐位。②充分暴露胸部。③环境适宜（安静，室温不低于20℃，光线充足，光线最好来源于左侧）。评估者多位于被评估者右侧，按视诊、触诊、叩诊、听诊的顺序进行。
（一）视诊
1.心前区外形 正常人胸部两侧平坦、对称。心前区隆起多见于儿童期即患心脏病且有心脏显著增大者，如先天性心脏病或风湿性心脏病；成人有大量心包积液时，心前区可显饱满。
2.心尖搏动 心尖主要由左心室构成。心脏收缩时，心脏发生逆钟向旋转，心尖冲击心前区左前下方胸壁，使局部向外搏动，称为心尖搏动。
（1）正常心尖搏动：正常人心尖搏动位于第5肋间、左锁骨中线内侧0.5～1.0 cm处，搏动范围的直径为2.0～2.5 cm。
（2）心尖搏动的改变：
1）心尖搏动位置的变化：①生理情况：心尖搏动位置可因体型或体位而有所改变。矮胖体型、小儿及妊娠时，横膈位置较高，心脏呈横位，心尖搏动向上外移可达第4肋间左锁骨中线外；瘦长体型者，横膈下移，心脏呈垂位，心尖搏动向下移位可达第6肋间；仰卧位时心尖搏动略上移；左侧卧位时心尖搏动可左移2.0～3.0 cm；右侧卧位时，心尖搏动可右移1.0～2.5 cm。②病理情况：心尖搏动可因心脏本身因素和心脏以外因素而发生改变。左心室增大时，心尖搏动向左下移位，可见于风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全；右心室增大时，由于胸骨的限制使心脏顺钟向转位，心尖搏动向左移位，可见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄；一侧胸腔积液或气胸，心尖搏动移向健侧；一侧肺不张或胸膜粘连、增厚，心尖搏动移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤，横膈抬高，心脏呈横位，心尖搏动向左外侧移位。
2）心尖搏动强弱和范围的变化：①生理情况：胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙变窄时，心尖搏动弱，搏动范围小；胸壁薄或肋间隙增宽，心尖搏动强，范围也较大。②病理情况：如心肌炎、心肌梗死、心包积液、左侧胸腔大量积液、气胸或肺气肿，心尖搏动减弱或消失；甲状腺功能亢进症、发热和贫血、左室肥厚心功能代偿期，心尖搏动增强。
3）负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。重度右室肥大所致心脏顺钟向转位也可引起负性心尖搏动。
3.心前区异常搏动 胸骨左缘第3～4肋间心尖搏动，见于右心室肥大；剑突下收缩期搏动是慢性阻塞性肺气肿并发肺心病的早期体征，可作为早期诊断指标；剑突下搏动见于右心室肥大或腹主动脉瘤。
（二）触诊
触诊是为了进一步验证视诊所见，还可以发现视诊不能明示的体征。触诊内容包括心尖搏动、震颤和心包摩擦感。触诊的部位除心尖部外，还应依次检查心前区、胸骨两旁及上腹部。通常以全手掌、手掌尺侧或2～4指腹并拢同时触诊。
1.心尖搏动和心前区搏动 除进一步确定心尖搏动的位置外，尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动。心尖区的抬举性搏动是指心尖区有力的搏动可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，心尖搏动范围也增大，为左心室肥厚的可靠体征，而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动为右心室肥厚的可靠体征。心尖搏动的凸起标志着心室收缩期的开始，可据此确定心音、舒张期、收缩期。
2.震颤 是用手触诊时感觉到的一种细小震动感，又称猫喘，发生机制与杂音相同。一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时较少有震颤。临床上凡触到震颤即可认为心脏有器质性病变。触到震颤一般均能听到杂音，但听到杂音不一定能触到震颤；有震颤即有器质性心血管病，但有器质性心血管病不一定有震颤。心前区震颤的临床意义见表5-2。
表5-2 心前区震颤的临床意义
3.心包摩擦感 正常心包腔内有少量液体以润滑心包的脏、壁层。当心包发生炎症时，由于纤维蛋白的沉着，使脏、壁层心包膜表面粗糙，随着心脏的搏动而互相摩擦产生振动，可在心前区触知，即为心包摩擦感。触诊特点：①在胸骨左缘第3、4肋间处最为明显。②心脏收缩期和舒张期均可触及，但以收缩期较为明显。③坐位前倾或在深呼气末更易触及。④心包腔内有较多的渗出时，摩擦感即消失。心包摩擦感和胸膜摩擦感的区别：屏住呼吸，胸膜摩擦感消失，而心包摩擦感由于没有了呼吸音的影响，感觉更明显，是纤维素性心包炎的重要体征。
（三）叩诊
叩诊用于确定心脏的大小和形状。心脏左、右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分叩诊呈绝对浊音，相应部位分别称为心脏的相对和绝对浊音界。通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。
1.叩诊方法 采用间接叩诊法，被评估者一般取平卧位。一般先叩左界，后叩右界。叩心左界时，从心尖搏动外2～3 cm处开始，由外向内，逐一肋间向上，至叩诊音由清音变为相对浊音时，用笔做一标记，直至第2肋间。叩诊心右界时，先叩出肝上界，于其上一肋间开始，由外向内，逐一肋间向上至第2肋间。用直尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线距前正中线的距离。被评估者坐位时，评估者板指与肋间垂直或与心外缘平行；仰卧位时板指与肋间平行。叩诊力度不可过重或过轻，用力要均匀。
2.正常心浊音界 正常人心左界在第2肋间起向外逐渐形成一外凸的弧形，直至第5肋间。心右界几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间略超过胸骨右缘。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8.0～10.0 cm。心界与前正中线的距离见表5-3。
表5-3 正常成人心脏相对浊音界
注：左锁骨中线距前正中线8.0～10.0cm。
3.心浊音界改变的临床意义 心浊音界的改变受心脏本身因素或心脏以外因素的影响。
（1）心脏本身因素：
1）左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰部加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病（图5-23）。
图5-23 左心室增大的心浊音界
2）左心房与肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰部丰满或膨出，心界呈梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心（图5-24）。
图5-24 左心房与肺动脉扩大的心浊音界
3）右心室增大：轻度增大时，仅使绝对浊音界增大；显著增大时，叩诊心界向左右两侧扩大，由于心脏顺钟向转位，因此以向左增大较显著，虽向左但不向下扩大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
4）左、右心室增大：心浊音界向两侧扩大呈普大型心，左界向左下增大，常见于扩张型心肌病、克山病等。
5）心包积液：心界向两侧扩大，相对和绝对浊音界几乎相同，心浊音界随体位而改变，坐位时心浊音界呈三角形，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。
（2）心脏以外因素：一侧大量胸腔积液和气胸时，心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张时，心界移向患侧；肺气肿时，心浊音界缩小或叩不出；腹腔大量积液或有巨大肿瘤，使膈肌上抬时，心脏呈横位，叩诊心界向左增大。
（四）听诊
听诊是评估心脏最重要的方法，某些心脏病通过听诊即可做出初步诊断。听诊时被评估者取卧位或坐位，为了更好地辨别心音或杂音，有时需改变体位，如对疑有二尖瓣狭窄者取左侧卧位；对疑有主动脉瓣关闭不全者取坐位且上半身前倾听诊。
1.心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音，沿血流方向传导至体表听诊最清楚的部位即为心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。通常有五个听诊区：①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。②肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。③主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间。⑤三尖瓣区：胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间（图5-25）。(https://www.daowen.com)
图5-25 心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区
2.听诊顺序 为避免遗漏，听诊顺序可按逆时针方向进行，即二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。为有利于区别第一、第二心音，也可从心底部开始，按肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区、三尖瓣区顺序听诊。
3.听诊内容 包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
（1）心率：为每分钟心搏次数。正常成人心率范围为60～100次/min，3岁以下儿童多在100次/min以上，老年人偏慢，女性和儿童稍快。成人心率超过100次/min、婴幼儿心率超过150次/min称心动过速。心率低于60次/min称心动过缓。心动过速和过缓可为短暂性或持续性，可由生理、病理或药物性因素引起。
（2）心律：为心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青年人的心律可在吸气时增快、呼气时减慢，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊能发现的最常见的心律失常是期前收缩和心房颤动。
1）期前收缩：是在规则心律基础上提前出现的心跳，其后有一较长间歇。期前收缩规律出现可形成联律，如每一个正常心搏后出现一个期前收缩称二联律，每两个正常心搏后出现一个期前收缩称三联律，依次类推。
2）心房颤动：其听诊有3个特点。①心律绝对不规则。②第一心音强弱不等。③心率大于脉率，又称脉搏短绌，产生的原因是过早的心室收缩不能将足够的血液输送到周围血管所致。心房颤动常见于二尖瓣狭窄、高血压、冠心病和甲状腺功能亢进症。少数原因不明为特发性。
（3）正常心音：正常心音有四个，按其出现的先后依次命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。通常只能听到S1和S2，儿童和青少年也可听到S3，S4一般不易听到，如听到S4，多数属病理性。心脏听诊的重点是判定S1和S2，只有正确区分Sl和S2之后，才能判定异常心音或杂音出现的时期。S1和S2的区别要点：①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。②S1距S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
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心音的产生：第一心音主要由房室瓣关闭引起的振动所产生，提示心室收缩期的开始；第二心音主要由半月瓣和主动脉瓣关闭引起的振动所产生，提示心室舒张期的开始；第三心音的产生与心室快速充盈的血流冲击室壁引起振动有关，出现在心室舒张早期、快速充盈期末，在第二心音之后0.12～0.18 s。
（4）心音改变：
1）心音强度改变：
第一心音改变：S1变化与心肌收缩力、心室充盈程度、瓣膜位置高低、瓣膜结构和活动性有关。①S1增强：见于二尖瓣狭窄瓣膜尚未钙化僵硬时，系由于心室充盈减少，在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左室内压上升迅速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭幅度大，因而S1亢进；S1增强还见于高热、甲状腺功能亢进症、贫血时，系由于心动过速及心肌收缩力增强所致。②S1减弱：见于二尖瓣关闭不全时，由于左室舒张期过度充盈，使二尖瓣飘浮，在心室收缩前位置较高，关闭时振幅小因而S1减弱；S1减弱还见于心肌炎、心肌病、心肌梗死和心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱使S1减弱。③S1强弱不等：见于心房颤动、完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相距近时S1增强，相距远时S1减弱；后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”。
第二心音改变：影响S2强度的主要因素为体循环或肺循环阻力的大小及半月瓣的解剖改变。S2有两个主要成分即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。①A2增强：体循环阻力增高或血流增多时，主动脉内压增高，A2增强，可呈高调金属撞击音，主要见于高血压、动脉粥样硬化。②P2增强：肺循环阻力增高或血流增多时，肺动脉压力增高，P2增强，主要见于肺心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、左向右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭等）。③A2、P2减弱：体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时，可导致A2、P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。
第一、第二心音同时改变：①S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪波动、贫血等。②S1、S2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损，左侧胸腔大量积液、肺气肿或休克等循环衰竭时。
2）心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质而明显减弱，与第二心音相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期几乎相等，听诊犹如钟摆声，称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎。
3）心音分裂：正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣迟0.02～0.03 s，肺动脉瓣较主动脉瓣迟0.03 s，但不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音称为心音分裂。临床以S2分裂较常见，包括：①生理性分裂：见于正常人，尤其是儿童和青年。由于深吸气时胸腔负压增加，右心回心血流增多，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭所致。②通常分裂：临床上最常见。见于右室排血时间延长的情况，二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、完全性右束支传导阻滞等。③固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，见于房间隔缺损。④反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，见于完全性左束支传导阻滞。
（5）额外心音：为在S1、S2之外听到的病理性附加心音，大部分出现于舒张期，其中以舒张早期额外心音最多见，临床意义也较大。
1）舒张早期奔马律：由于发生在舒张期较早时期，听诊在S2之后，与原有的S1、S2组成的节律，在心率增快时，犹如马奔跑的蹄声，故又称舒张早期奔马律。舒张早期奔马律的听诊特点为：出现在S2之后，与S1和S2的间距相仿，音调较低，强度弱。其发生是由于舒张期心脏负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张期血液充盈引起室壁振动所致，是心功能不全的表现，常见于严重的器质性心脏病，如心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软且有弹性时。常出现在S2之后0.05～0.06 s，音调高，响亮清脆，呈拍击样，心尖内侧最清楚。开瓣音的存在间接提示二尖瓣弹性尚好，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S2之后0.09～0.12 s出现，短促而较响亮，在胸骨左缘最易闻及，为舒张早期心室快速充盈时受到增厚心包的阻碍而被迫突然停止导致的心室壁振动产生的音响。
（6）心脏杂音：心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。杂音是由于血流速度加快、瓣膜口狭窄或关闭不全、异常血流通道、心腔异常结构或大血管瘤样扩张等原因，使血流由层流变为湍流或漩涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索产生振动所致，可与心音分开或连续，甚至完全遮盖心音。某些心脏疾病具有特征性杂音，对于诊断心脏病具有重要的价值。杂音的听诊要点及临床意义：
1）最响部位：杂音的最响部位因病变部位不同而不同。一般杂音在某瓣膜听诊区最响，病变就在该区相应的瓣膜。
2）时期：发生在第一心音和第二心音之间的杂音称收缩期杂音；发生在第二心音与下一次心搏的第一心音之间的杂音称舒张期杂音；连续出现在收缩期和舒张期的杂音称连续性杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，收缩期杂音有功能性和器质性两种，应注意鉴别。
3）性质：杂音的性质常以吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、喷射样、乐音样等来形容。按音调高低可分为柔和、粗糙两种。功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。心尖区粗糙的全收缩期吹风样杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全；机器样杂音见于动脉导管未闭；乐音样杂音见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病。
4）强度：收缩期杂音强度一般采用Levine 6级分级法（表5-4）。记录杂音强度时，以杂音的级别为分子，6为分母，如响度为2级，记为2/6级杂音。一般2级以下收缩期杂音多为功能性杂音，3级以上多为病理性。对舒张期杂音也可参照此标准，亦有只分为轻、中、重度三级者。
5）杂音的传导：杂音的传导方向有一定规律，因此杂音的最响部位及其传导方向有助于判断杂音的来源。临床常见的心脏杂音听诊部位及其传导见表5-5。
6）体位、运动、呼吸对杂音的影响：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位使主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音更明显；仰卧位可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。由卧位或下蹲位到迅速站立，使瞬间回心血量减少，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄或关闭不全的杂音均减轻。呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置从而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，可使右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全杂音；深吸气后紧闭声门，用力做呼气动作（Valsalva动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减弱，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。运动时心率加快，心搏增强，在一定的心率范围内可使杂音增强。
表5-4 杂音强度分级
表5-5 主要心脏杂音听诊部位和传导
7）主要瓣膜听诊区杂音的特点及临床意义。
收缩期杂音：①二尖瓣区：包括功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音较常见，可见于发热、运动、贫血、甲状腺功能亢进症等，听诊特点为性质柔和，吹风样，强度2/6级，较局限。二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌病，杂音性质较粗糙，吹风样，强度2/6、3/6级，时限较长，可有一定传导。器质性杂音主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，听诊特点为性质粗糙、吹风样、高调，强度常在3/6级以上，持续时间长，可占据整个收缩期，可遮盖S1，常向左腋下传导。②主动脉瓣区：以主动脉瓣狭窄引起的器质性杂音多见，听诊特点为性质粗糙，喷射样，常伴震颤及A2减弱，多向颈部传导。③肺动脉瓣区：以功能性多见，常见于儿童和青少年。④三尖瓣区：大多由右心室扩大所致的相对性三尖瓣关闭不全引起，极少数为器质性杂音。⑤其他部位：室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴震颤。
舒张期杂音：①二尖瓣区：器质性杂音主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，呈隆隆样，局限于心尖部，常伴震颤及Sl增强，杂音前可有开瓣音。相对性杂音最常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄，此音又称Austin Flint杂音，听诊特点为性质柔和，无震颤和开瓣音。②主动脉瓣区：主要为主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音，呈叹气样，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸时最清楚。③肺动脉瓣区：器质性病变引起者少见，多为由于肺动脉扩张导致的相对性关闭不全所致的功能性杂音，柔和吹风样、较局限，常合并P2亢进，称Graham Steell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
连续性杂音：常见于动脉导管未闭。性质响亮、粗糙，持续整个收缩期和舒张期，似机器转动的声音，故又称机器样杂音。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。
（7）心包摩擦音：产生机制同心包摩擦感。听诊特点与胸膜摩擦音相似，音质粗糙，呈搔刮样，收缩期与舒张期均可听到，与呼吸无关，屏气时仍出现。心包摩擦音在整个心前区都可以听到。当心包渗出较多时，由于两层心包被积液隔开，心包摩擦音消失。