心力衰竭发生贫血的原因是什么？

人们发现心脏重塑是心力衰竭的主要发病机制，而神经内分泌功能亢进是致心脏重塑的主要原因，另外在心力衰竭形成过程中一些炎症因子的参与，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与了心脏重塑的过程，致心肌细胞坏死，促进心肌间质纤维化，严重影响心脏的舒张功能及收缩功能。这些神经内分泌因子及炎症因子长期激活，不仅介导心脏重塑，降低心脏功能，而且可以导致贫血的发生和发展。如白细胞介素及肿瘤坏死因子等炎性因子活性增加，可干扰肾脏红细胞生成素的产生，并干扰红细胞生成素的活性，抑制骨髓造血系统，干扰铁离子从用于骨髓红细胞生成的网状内皮系统中释放，导致合成血红蛋白（hemoglobin，Hb）时骨髓不可利用铁，使贫血发生。神经内分泌因子中主要影响心力衰竭的神经内分泌系统为RAAS，RAAS被激活以后，Ang Ⅱ产生增加。Ang Ⅱ为强力血管收缩物质，并可促进醛固酮合成和释放，致水钠潴留；另外Ang Ⅱ还可促进精氨酸血管升压素分泌，进一步促进血管平滑肌收缩和水钠潴留。水钠的大量潴留可致稀释性贫血发生。在心力衰竭时，尤其是NYHA心功能Ⅲ级以上心力衰竭患者，由于心脏功能严重受损，致体循环淤血加重，胃肠道淤血，肾脏淤血，肾脏灌注不足，导致心力衰竭患者胃肠功能减退，肾脏功能减退，患者可表现为纳呆、不思饮食、腹胀、恶心、尿少等症状，严重地妨碍了铁离子的摄入和吸收，导致缺铁性贫血的发生。由于心力衰竭时肾脏功能的减退，肾脏红细胞生成素生成减少，又由于心力衰竭时肾脏淤血致蛋白尿发生，转铁蛋白及红细胞生成素从尿中排出增加，加速贫血的发生及发展。近些年来心力衰竭指南不断深入人心，临床医生已经认识到ACEI是治疗心力衰竭的基石，认识到应用ACEI过程中应从小剂量开始，逐渐加大剂量至靶剂量。只有达到目标剂量或靶剂量才能更好地发挥ACEI拮抗神经内分泌因子过度激活及改善心室重塑的作用。但研究表明，大剂量ACEI可干扰肾脏红细胞生成素的产生和骨髓红细胞生成素的活性，使红细胞生成减少致贫血发生。众所周知，由原发疾病如高血压、冠心病、糖尿病等疾患发展到心力衰竭，一般均经过十余年甚至数十年的时间，故这类患者发展为心力衰竭时已步入老年，人到老年各器官均有不同程度退行性改变，如原发病为高血压、糖尿病或冠心病的患者步入老年后肾脏功能已有不同程度损害，加上长期RAAS及炎性因子对肾脏组织的直接毒性作用，更加重了肾功能的损伤，导致肾脏产生红细胞生成素减少，红细胞生存时间缩短，叶酸缺乏，铁摄入减少，较易发生贫血，因此心力衰竭合并贫血患者中常并存肾脏功能损伤。综上所述，心力衰竭合并贫血不是由单一的原因造成的，而是多种途径引起的。(https://www.daowen.com)

（许海峰　张　麟）