一、概述

以往嗅觉异常不被重视，研究甚少。20世纪笔者在复旦大学附属华山医院神经科学习时，开始尝试PD嗅觉研究，后来首次发表PD嗅觉障碍研究成果。

嗅神经损害主要表现为嗅觉减退、缺失、嗅幻觉与嗅觉过敏等，嗅觉丧失或减低是最常见类型。较之于狗等动物，人的嗅脑已经严重退化，但其实一直在发挥作用，正如阑尾虽然无用，有时还会出来捣乱，许多脑部疾病，尤其变性疾病，从嗅脑开始蔓延开来，譬如阿尔茨海默病和帕金森病，对于那些疾病而言，定位的意义在于界定中枢神经还是周围神经损害，虽然嗅觉减退不易察觉，但如能早发现就可早预防。

1.神经解剖　嗅神经为单纯性感觉神经纤维的传入神经，起于鼻腔上部鼻黏膜的双极嗅细胞又称纤毛细胞（第一级神经元），其中枢支集成约20个小支（称嗅丝），穿过筛板和硬脑膜，止于嗅球。嗅球位于额叶底部。在此交换神经元（第二级神经元）后，发出的纤维经嗅束、外侧嗅纹止于嗅中枢，即颞叶的沟回、海马回的前部分和杏仁核。经内侧嗅纹和中间嗅纹发出的纤维分别终止于胼胝体下回及前穿质，与嗅觉反射联络有关。(https://www.daowen.com)

嗅觉通路构成：嗅上皮、嗅神经、嗅球和嗅皮层，嗅上皮分布在两侧鼻腔上1／3，嗅细胞呈树状突细长，末端膨大，称嗅结，上有6～20根绒毛，嗅细胞轴突集合成束即嗅神经，外有神经鞘细胞包裹，称嗅丝，穿过筛孔，在筛板上面成为嗅球。味觉和嗅觉感觉功能往往同时作用，颅内嗅觉和味觉中枢能综合从舌和鼻传来的感觉信息。成千上万个细小的味蕾分布在大部分舌面。进入口中的食物刺激味蕾，味蕾则发出神经冲动传到颅内嗅觉和味觉中枢，使人尝到味道。舌尖部的味蕾辨别甜味，舌的两侧辨别咸味和酸味，舌的后部则辨别苦味。这四种基本的味觉结合起来能产生一个广泛的味谱。鼻内黏膜上的嗅觉内皮细胞内含有辨别气味的神经末梢即嗅神经，气味进入鼻腔后，刺激嗅神经细胞上的微小毛状突起即纤毛，通过神经末梢的突起（嗅球）传递神经冲动，沿嗅神经到达颅内的嗅觉和味觉中枢，中枢把这些神经冲动理解为特定的气味，嗅觉通路通过这一过程，完成从气味被辨别的过程。

2.病理生理　嗅球中的主要中间神经元是球旁和颗粒细胞，球旁细胞的树突接受一级嗅神经元及嗅束传入冲动，球旁细胞分泌多巴胺、γ-氨酪酸等。而嗅束一部分离心纤维来自对侧嗅球、嗅前核、前穿质乃至脑干的中缝核和蓝斑等处的神经元。现已证实，嗅觉刺激反应的神经元存在于中脑网状结构中。发自蓝斑的去甲肾上腺素能纤维、来自黑质的多巴胺能纤维，都终止于中央核，可以直接或间接地投射到杏仁体。位于海马旁回前部的内嗅区广泛接受嗅球纤维，内嗅区是海马传入纤维的主要起源处，嗅觉冲动可经此迅速到达海马，属于嗅脑的杏仁核，可接受部分嗅觉冲动。据认为，梨状前区和杏仁体周区组成的初级嗅皮质是气味的主观识别区，也有认为嗅功能区尤嗅结节存在多巴胺，若缺乏可引起嗅觉障碍，这也许是阿尔茨海默病和帕金森病等患者嗅觉障碍发生的病理解剖和病理生理基础。

嗅觉障碍可能与遗传因素、病毒感染、环境因素或神经递质改变有关。更多的嗅觉丧失或减低为传导嗅觉纤维被阻断所致。常见的致病原因为颅内血肿、前颅窝、鞍区与鞍旁肿瘤、外伤、颅内压增高症与脑积水、老年性嗅神经萎缩、中毒及感染等，还有颞叶癫痫及精神病。