相关疾病的吞咽障碍诊疗

更新于 2026年11月03日 版权声明
五、相关疾病的吞咽障碍诊疗

1.帕金森病吞咽障碍 30%~82%PD存在明显主观吞咽困难,虽然晚期更明显,但早期即可出现。舌肌运动及控制障碍可导致食团很难送至咽喉部,可能需要反复的吞咽动作。咽喉部肌肉的不协调导致误吸风险较高。左旋多巴对PD吞咽困难是否有效仍有争议,巴氯芬等肌松剂对部分患者有效。肌肉切开术或注射肉毒素可能可有效治疗环咽肌功能障碍。训练安全的吞咽姿势与技巧,联合呼气肌力量训练可能改善PD吞咽安全性。针刺辅助康复训练治疗可改善PD吞咽障碍功能和营养状况。

PD吞咽障碍患者的舌下、三叉和迷走神经分支存在α突触核蛋白异常,故PD患者中枢或外周神经系统的吞咽障碍均存在,头皮针和体针并用效果较好,针刺通过刺激相应穴位,调节神经反射,促进咽反射弧的重建与修复,兴奋上行脑干网络结构,加强大脑皮质以及脑干网状系统中吞咽中枢对吞咽的调控,进而促进口咽部神经支配功能的恢复。如果是咽喉肌张力过高,可以局部针刺毫针,针刺穴取廉泉、上廉泉、翳风等,舌针点刺穴取金津、玉液,咽后壁康复训练,总有效率92.9%(26/28)。一部分与PD胃肠道功能障碍有关,PD肠道神经存在α突触核蛋白病变,而后通过迷走神经蔓延至中枢神经系统。研究发现PD患者肠道微生物群改变很明显,提示PD最初可能起源于炎症反应。这部分患者可以远端端取穴,如合谷、内关等有效。

2.卒中后吞咽障碍 卒中常见表现和并发症,小部分为“无症状”吸入食物或液体即沉默性误咽。78%卒中患者出现吞咽困难,且与患者预后差有关,吸入性肺炎是卒中后第一个月内导致死亡三大原因之一,并致卒中后第一年20%死亡率,以后每年10%~15%,吞咽障碍还明显影响神经功能恢复。卒中后吞咽障碍表现为双唇不完全闭合,面颊肌张力降低,舌各方向活动范围缩小,吞咽延迟或不能启动,其中吞咽启动延迟吞咽时间延长、喉头上抬不良发生频率最高。

卒中后吞咽障碍属“喑痱”,下元虚衰,阴阳两亏,虚阳上浮,痰浊随之上泛,堵塞窍道所致。我们发现很多老年卒中患者合并吞咽障碍,相当部分为肾阴不足、筋脉失养所致。我们运用地黄饮子水煎剂治疗取得疗效。地黄饮子出自《素问·宣明论方》,主治痿软无力,甚则足废不能用;足少阴肾脉夹舌本,肾虚则精气不能上承,痰浊随虚阳上泛堵塞窍道,故舌强而不能言;阴虚内热,故口干不欲饮,虚阳上浮,故面赤;肾阳亏虚,不能温煦于下,故足冷;脉沉细数是阴阳两虚之象。此类病证常见年老及重病之后,治宜补养下元为主,摄纳浮阳,佐以开窍化痰。方用熟地黄、山茱萸滋补肾阴,肉苁蓉、巴戟天温壮肾阳,四味共为君药。配伍附子、肉桂之辛热,以助温养下元,摄纳浮阳,引火归原;石斛、麦冬、五味子滋养肺肾,金水相生,壮水以济火,均为臣药。石菖蒲与远志、茯苓合用,是开窍化痰、交通心肾的常用组合,是为佐药,姜、枣和中调药,功兼佐使。治疗组总有效率86.84%。

地黄饮子加减化裁能显著减少大鼠的脑梗死面积及缺血边缘区脑神经细胞的凋亡。实验研究表明地黄饮子能降低脑组织中乙酰胆碱酯酶活性,提高学习记忆能力。抗氧化和自由基、减轻细胞凋亡、保护神经元等作用,对脑缺血再灌注损伤具有修复的功能,可能是地黄饮子治疗卒中后吞咽障碍的机制之一。

r TMS治疗中风后吞咽障碍有效,Meta分析r TMS治疗后吞咽功能评分改善优于对照组(228例中r TMS 136例,对照92例),高频r TMS(>1 Hz)治疗后吞咽功能评分改善与对照组比较,差异有统计学意义;低频r TMS(1 Hz)与对照组相比,在一些吞咽功能评分的改善方面差异亦有统计学意义,提示低频治疗潜在优势。基于此,笔者进行r TMS结合头皮针治疗,疗效提升。

3.眼咽型肌营养不良症(OPMD)多40岁左右起病,对称或不对称眼外肌无力或限于双眼睑下垂,后逐渐吞咽、构音困难,轻度面肌力弱,咬肌无力和萎缩,吞咽困难及构音不清。少数患者面肌、咬肌及肩胛带、骨盆带肌肉轻度力弱和萎缩,病程进展缓慢。血清CK水平正常或轻度增高,肌电图呈肌源性损害。笔者运用益气补脾温阳补肾治疗。

4.帕金森综合征 药源性帕金森综合征影响口期吞咽功能,舌部运动不利、口部食团形成缓慢及构造混乱、对食团的控制不良、口期食物传输减慢等;咽腔期吞咽功能异常与误吸及窒息关联度更高,为喉部上抬延迟、缓慢且不完全,咽部蠕动不良,声门保护差,食物堆积在梨状隐窝,进而导致误吸。血管性帕金森综合征与梗死出血部位有关,参照卒中后吞咽障碍治疗,均可加巴氯芬。

5.运动神经元病 吞咽困难分机械性或神经支配性故障。ALS所致吞咽困难多属口咽神经支配性吞咽困难,典型症状可立即发生于吞咽后,包括食物黏附咽部及颈部不适感,食物的向鼻反流,以及误吸所致胸闷和反射咳嗽,部分ALS可伴有颈中部不适感。咽反射迟钝甚至消失也使吞咽启动缓慢且时间延长,咽下困难,甚至吞咽动作消失,流涎。嚼肌的无力和肌张力降低常使口常下垂,咀嚼功能减退,舌肌和口腔底部肌肉的无力而向各方向活动范围缩小也使吞咽功能大打折扣。口轮匝肌的影响在面肌中最重要,可双唇不完全闭合。翼肌无力往往是首发症状,笔者总结的一部分运动神经元病中,有数例即以翼肌无力导致的张口困难为首发症状,且进展似乎尤快,无食道不舒适感。延髓型ALS起病隐匿,可以言语不清和吞咽困难、饮水呛咳为首要表现,随后肢体受累症状,此型占总数25%。

ALS吞咽困难可由9、10对颅神经(下运动神经元)和皮质延髓束(上运动神经元)损害所致。ALS舌肌症状出现较早,舌下神经核的进行性变性疾病可伴肌束性颤动,软腭麻痹,并可见舌肌明显萎缩和明显肌束颤动,而一侧舌下神经麻痹伸舌时舌尖偏患侧,双侧麻痹时则伸舌受限或不能。逐渐可波及口轮匝肌、咽、喉、腭和咀嚼肌,致其无力并见肌肉萎缩,出现咀嚼无力、吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍等,进而损及呼吸中枢,影响其呼吸功能。咽喉收缩肌肉多不损及,但多有上运动神经元损害,可有咽反射亢进。咽反射可迟钝,亦有活跃甚至亢进,前者为延髓麻痹所致下运动神经元损害,后者乃假性延髓麻痹所致上运动神经元损害体征。延髓麻痹同时可导致误吸,也是导致运动神经元病患者死亡的一个原因。

对早期的轻度吞咽障碍可予冷刺激咽腭弓前部,通过冷刺激(如冷的喉镜)提高局部区域的敏感性,改善与吞咽相关的神经肌肉活动,使吞咽反射更强烈。此法简便、安全、有效。笔者用于多名早期伴发轻度吞咽障碍的MND患者,结果也均有效,但对晚期患者无效,徒增其痛苦,不应再应用此法。也可作声门上吞咽,即在吞咽前和其中作主屏住呼吸,然后关闭真声带;其他诸如生物反馈、经皮电刺激、屏气发声运动和喉内收训练等。进食体位相当重要,一般躯体与床面成45°最为安全,选择容易吞咽的食物,一般宜有温度适中、适度黏性、不易分散、密度均匀和通过食道易变形而不残留黏附,一般以稠状物为宜。也可通过改变吞咽方法以求安全进食,可将下颌下降能扩大会厌谷的空间,使会厌后移。还有点头样吞咽、交互吞咽和空吞咽等方法均可一试。对中期已有进食困难的MND患者给予半固体或液体食物,早期可试用抗组胺类药物,但效果不佳,而抗肌痉挛药物如乙哌立松和巴氯芬等均可能有效。对晚期患者以鼻饲高蛋白高维生素食物为主。

病案:李某,女,69岁,口齿不清、吞咽困难1年余加重20小时,2018年12月7日入院。家属代诉患者1年余前口齿含糊,言语不利索,后出现吞咽困难等,先后于多家医院就医,7月外院确诊腔梗,病情一度稳定。昨傍晚患者自觉上述症状加重,且感左下肢乏力明显,急做头颅CT示脑梗死,肌电图检查:前角细胞病变。刻下:口齿含糊,吞咽困难,现进食少量流质食物为主,左下肢乏力感明显,二便尚可,夜寐一般。舌淡红,苔薄白,脉弦。神经系统检查:神清,精神稍软,咽反射低,软腭上提差,伸舌困难,舌肌纤颤,掌额反射(+),霍夫曼征(-),四肢肌张力正常,左下肢肌力5-5-4-4+,余肌力正常,病理征(-),针刺觉无异常,舌淡红,苔薄白,脉弦。依达拉奉和利鲁唑治疗,针刺取廉泉、哑门、大椎、通里、承浆,症候未见缓解出院。

6.重症肌无力 累及咀嚼、吞咽肌群出现咀嚼及吞咽困难、饮水呛咳,特征性吞咽困难随着进食时间延长逐渐加重,伴鼻音、发音障碍等,延髓型重症肌无力首先考虑。

病案1:患者,男,65岁,初诊进行性延髓麻痹。2001年9月起渐吞咽反呛,渐而饮水亦呛咳,但能咽干饭量如前,确诊延髓型MG。

病案2:患者,女,45岁,1998年7月诊。一个月前起渐有口齿不清,吞咽反呛,渐而饮水亦呛咳,但能咽干饭量如前,确诊延髓型MG,中西医结合治疗症状基本消失。

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