相关疾病的发木诊疗
1.丘脑梗死 常见对侧肢体发木。病案：焦某，男，41岁，2022年10月26日突然左下肢及左侧上下及口周发木，即双侧取穴，以头皮针为主，双侧顶颞后斜线、顶旁1线和2线和双侧顶中线，益气活血化瘀之补阳还五汤为主＋冰片0.1 g载药上行，10月29日颅脑常规MRI平扫＋DWI＋MRA示右侧丘脑区急性梗死灶，两侧额叶小缺血灶，左侧基底节区腔隙性梗死灶。10月31日上肢发木已经消失，11月4日复诊下肢发木已经消失，左上唇发木（图7-3-2）。
图7-3-2 患者焦某头颅MRI
2.亚急性联合变性（SCD）定位脊髓后索、侧索及周围神经，进行性感觉性共济失调、痉挛性瘫痪、深感觉障碍及周围神经损害的体征，并常伴以恶性贫血，维生素B12可下降或正常。糖尿病周围神经病可类似脊髓亚急性联合变性中的脊髓和周围神经损害。
病案：顾某，71岁，男性。进行性四肢乏力1年，加重10日入院。既往腔隙性脑梗死病史1年余，平日时感四肢乏力，且自觉渐进性加重。10日来觉四肢乏力加重较前明显加重，行走欠稳，夜间尤甚，且有四肢肢端皮肤发木感。刻下：患者自觉四肢乏力明显，行走欠稳，四肢肢端皮肤发木感，胃纳欠佳，夜寐欠安，小便次数较多，大便调，舌淡红，苔白腻，脉细。2型糖尿病史5年，平日服用格列吡嗪控释片5 mg，每日1次，血糖控制。无冶游史，无嗜酒史。神经系统检查：颅神经未见异常；运动系统肌力双上肢5-5-5-4，双下肢5-5-4-4，肌张力正常；感觉系统，触觉、痛觉、温度觉（－），深感觉运动觉、位置觉、震动觉（＋）；反射系统双侧霍夫曼征（＋），掌颌反射左侧（－），右侧（＋），查多克征左侧（＋－），右侧（＋），双侧巴宾斯基征（＋），龙贝格征（－），曼氏征（＋）。维生素B12：5.85 pg／ml，空腹血糖7.7 mmol／L，糖化血红蛋白6.3%。MRI示脑干区、两侧基底节区及放射冠区腔隙性脑梗死，脑萎缩。维生素B12、叶酸、血红蛋白等实验室指标尚在正常范围。定位诊断：脊髓后索，侧索（锥体侧束，脊髓小脑束），周围神经；定性诊断：脱髓鞘，轴突变性；诊断：脊髓亚急性联合变性；脑梗死后遗症；糖尿病周围神经病。四诊合参，证属中医痿病之脾胃虚弱证。脾胃为后天之本，素体脾胃虚弱，或久病成虚，中气受损，则受纳、运化、输布的功能失常，气血津液生化之源不足，无以濡养五脏，运行血气，以致筋骨失养，关节不利，肢体萎弱不用，其舌脉均为佐证。病位在四肢，病属本虚标实证。健脾益气，和中养胃，方用补中益气汤合参苓白术散加减，甲钴胺肌内注射，2周后四肢发木感明显好转，行走稳，夜间也能行走，但肌力未恢复。
3.原发性干燥综合征（PSS）合并周围神经病 以往认为神经系统受累并不常见，2%～5%累及中枢神经系统，5%～15%更常累及周围神经系统，以感觉神经病变最常见，临床发木比发麻为多，其次包括多发神经根病变、自主神经病变及运动神经元等。笔者观察12例伴有周围神经损害PSS中，9例表现发木，3例还有RNS异常，提示可能伴NMJ损害。
4.躯体化障碍 可在面部或四肢末端出现发木或伴麻刺感，感觉减退或消失等，定位未知，临床常见，并与器质性疾病伴发。
5.POEMS综合征 又称克罗-深濑综合征，由浆细胞异常增多的多系统受累，表现为多发性神经病、器官肿大、内分泌疾病、M蛋白和皮肤改变，早期极易误诊，我们对13例POEMS综合征回顾分析，临床特征与国外组基本一致，但以发木发麻为主的周围神经病为突出表现，常伴自主神经损害，视乳头水肿，脾肿大多见，性腺功能减退较明显，甲状腺功能低下多见而临床症状不明显，淋巴结肿大少见，M蛋白检出率较低，神经传导和肌电图检查可帮助判断多发性周围神经病的性质和程度。对于原因不明的慢性周围神经病，血清和尿免疫固定电泳发现λ型轻链可作为首选辅助检查。免疫抑制剂治疗有效。POEMS综合征并发周围神经病达100%，多为首发症状，特点是慢性，对称性、进行性感觉和运动神经功能障碍，从足端开始，逐渐表现为四肢针刺样或手套、袜套样感觉异常（发木），伴肌无力。
6.甲状腺功能减退症合并腕管综合征（CTS）中西医结合诊疗探索 CTS是最常见的周围神经卡压综合征，随其手术治疗泛化，手术后复发率日趋增多。事实上CTS≠鼠标手，随受压神经部位和组成纤维成分不同功能障碍各异，感觉运动同时存在为CTS，与腕管的解剖有关，源于外源性压迫、管腔本身变小和管腔内容物增多，相对狭窄。CTS临床好发30～60岁，女男5∶1，一般单侧，也可双侧，双侧发病率高达30%，绝经期妇女占双侧发病者90%。首先感到桡侧三个半指端发麻发木或疼痛，持物无力，以中指为甚，夜间或清晨症状加重，临床检查：拇食中指感觉迟钝或过敏，大鱼际肌萎缩，拇对掌无力，蒂内尔征阳性，屈腕试验（Phalen征）阳性。CTS神经电生理是精确的定量检查方法，是诊断CTS的金标准。
研究发端是不断从CTS患者中发现合并甲状腺功能减退症，而且常规保守治疗CTS，一部分电生理指标不严重者经久不愈；另一部分电生理指标已恢复，但症状反复；手术治疗CST的复发。笔者从CTS中寻找与甲状腺功能减退的关系，共纳入2017年2月20日至2017年4月7日上海市浦东新区中医医院33例CTS，27女6男，年龄22～69岁，CTS持续时间3年以上3例，1～3年9例，21例不足1年，33例均经临床和／或电生理证实之CTS，甲状腺功能初筛结果13例异常，抗甲状腺过氧化物酶抗体（A-TPO）4／33阳性，33例中14例促甲状腺激素（TSH）↑，2例↓，13例中4例表现为临床甲减，2例为桥本甲状腺炎，7例为亚临床甲减。反过来，又对CTS患者进行甲状腺功能筛查，同类研究中甲状腺功能减退症3／63，合并率5%～10%，双侧CTS较易伴发。笔者观察到临床甲状腺功能减退症6／13／33，亚临床甲状腺功能减退症7／13／33，11／13／33为双侧CTS。双侧CTS常与全身疾病相关如甲状腺功能减退症、DM，临床观察佐证此点，单侧CTS一般与甲状腺功能减退症等无关，双侧CTS更常与亚临床甲状腺功能减退症相关。
笔者又反向思路研究，试图从甲状腺功能减退症患者中发现CTS，尤其是可以发现亚临床CTS。亚临床甲状腺功能减退症与CTS相关，亚临床甲状腺功能减退症中可以发现亚临床CTS。实际上甲状腺功能减退症有广泛临床／亚临床周围神经卡压：肘管综合征（Cu TS），前臂旋后肌卡压，以CTS最多。共纳入29例经实验室证实之临床／亚临床甲状腺功能减退症，其中桥本甲状腺炎5例，20女9男，年龄25～65岁，神经电生理发现早期CTS（含合并Cu TS）证据，结果临床CTS为4／16／29，亚临床CTS为12／16／29，临床Cu TS为1／6／29，亚临床Cu TS为5／6／29（位移技术鉴别诊断）合并跗骨综合征无；其中桥本甲状腺炎合并2／4／5临床CTS，2／4／5亚临床CTS，2／2／5亚临床Cu TS，12／29双侧CTS，4／29单侧CTS，4／5例桥本甲状腺炎均双侧CTS。
甲状腺功能减退症伴发CTS组织病理学可见狭窄的腕管空间中，多余的糖胺聚糖（黏多糖），透明质酸的沉积→皮肤水肿→黏液性水肿，假性黏液物沉积在正中神经鞘上→神经压迫？轴浆运输减慢：顺向转运之慢速轴浆流转运减慢→轴突变性？亚临床甲状腺功能减退症仅有血清TSH轻度升高，FT4，FT3正常，患者无／轻微甲状腺功能减退症，简称亚临床甲状腺功能减退症。亚临床甲状腺功能减退症与CTS相关吗？每年2%～5%亚临床甲状腺功能减退症进展为临床甲状腺功能减退症，≥60岁亚临床甲状腺功能减退症一年随访，17.8%进展为临床甲状腺功能减退症，Whickham前瞻性研究中，20年随访结束，单独基线血清TSH↑或者单独基线甲状腺自身抗体阳性每年发展为临床甲状腺功能减退症的发生率分别为2.6%和2.1%，基线血清TSH↑同时甲状腺自身抗体阳性的妇女发生临床甲状腺功能减退症的危险性增加，每年4.3%。神经电生理筛查发现CTS有可能是亚临床甲状腺功能减退症的线索。
甲状腺功能减退症类于《素问·奇病论》之“肾风”，《灵枢·水胀》之“肤胀”，盖肾风者“有病庞然如有水状”“肤胀者，寒气客于皮肤之间，空空然不坚，腹大，身尽肿，皮厚”，皆颇似黏液性水肿之状。CTS合并甲状腺功能减退症，类《素问·痹论》之“着痹”“风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也”，干燥综合征很少伴发CTS，我们探查到临床CTS1／12（干燥综合征伴类风湿）。CTS合并甲状腺功能减退症的病机本虚标实，病位在“管”，阳虚水泛为痰，管压络阻为瘀，CTS伴甲状腺功能减退症乃肾虚、脾虚为本，痰浊、瘀血为标。其动态病理变化，脾肾虚损是主要病机，与痰浊、瘀血互为因果。
CTS合并甲状腺功能减退症治疗：原发病基础治疗（左甲状腺素主要替代治疗药物）；CST保守治疗包括休息，局部热敷理疗，支具外固定以及局部封闭治疗。我们以中西医结合治疗，中药内服外用结合，电生理诊断评估，CST保守治疗成功率明显提升，避免了绝大部分CST的手术治疗。内服以真武汤为主，外用熏洗以温经通络、化痰祛瘀，自拟苏木外洗方中苏木30 g为君药，芒硝和冰片外用直达病所，乃透皮吸收所用。苏木主要成分苏木酮A的靶点蛋白为IMPDH2，正是为高选择性的抗神经炎治疗提高基础，从而使中药活性成分直接作用靶点对针灸治疗甲状腺功能减退症合并CTS，持保留态度，尤其不建议有风险的近端取穴，部分患者可远端取穴。(https://www.daowen.com)
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