一、概述

肢体发木和发麻及疼痛都是感觉障碍，具有某些共同的解剖通路。肢痛由四肢皮肤、皮下脂肪、肌肉、筋膜、韧带、肌腱、腱鞘、骨关节、血管、淋巴管、神经等引发的四肢疼痛，可累及多个肢体、一个肢体、肢体的局部或肢端肢痛。把上肢痛和下肢痛分两节，是从神经科临床定位的特殊性而言。所谓长束症状即传导束症状与局部神经根刺激症状有很大区别，尤其在脊髓神经定位中，髓内髓外压迫与脊髓丘脑束和后索的分布规律相关。

感觉是作用于各器官的各种形式刺激在人脑中的直接反映。视、听、嗅、味等特殊感觉在相关章节中分别表述，一般感觉障碍又分刺激性和破坏性感觉障碍，破坏性感觉障碍已在“发木”节中论述。痛觉是一种刺激性感觉障碍，其传递路径分外周与中枢两大部分：刺激于机体→受损部位组织释放致痛物质→作用于痛觉感受器→发出冲动→经脊髓后根沿脊髓丘脑后束→内囊→上传至大脑皮质痛觉感觉区→经整合分析和调控产生痛觉及反应。

C5-T1的颈膨大支配上肢肌，上肢痛波及周围神经脊神经根、臂丛神经、神经干和末梢神经分布如下：C5-T1脊神经前支组成臂丛，其分支支配肩胛、肩、胸肌及上肢肌肉的皮肤。脊神经皮肤支配有部分重叠，主要分布区：上肢外侧为C5支配区；拇指为C6支配区；示指、中指为C7支配区；前臂内侧、环指、小指为C8支配区；上臂内侧为T1支配区。(https://www.daowen.com)

神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统损伤或疾病直接造成的疼痛，指外周神经纤维本身损伤或变异或脊髓再到大脑皮层的中枢神经损伤导致的疼痛，表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等。在这种慢性疼痛中，中枢起关键作用，下行疼痛调制从大脑至脊髓后角，尤其以大脑为基础的促进机制在神经病理性疼痛中起主要作用。中枢去抑制中枢抑制主要通过脊髓中间神经元和脑干下行通路并通过抑制性递质GABA、5-HT等递质完成。对糖尿病神经病理性疼痛患者f MRI研究中发现，疼痛患者增强了下行通路的易化作用，而无疼痛者则无。下行调节机制的一个关键区域中脑导水管周围的腹外侧灰质增强了功能连接，与自发疼痛强度、热痛觉过敏和脑热反应呈正相关。Weizman等对15例慢性神经根性疼痛患者f MRI研究，发现扣带回前皮质和背外侧前额叶皮层在镇痛中起重要作用。

与自发痛不一样，其他各种肢痛类型表现各异，本身就有定位定性的指向意义，局部痛如正中神经灼痛类似于局部痛，部位与神经干解剖位置相一致；放射痛不仅受刺激的局部感受，也能放射到该神经所支配其他区域，见于神经根或神经干受刺激时；牵涉痛除感觉患病的局部疼痛外，尚可感到远离该器官的某部体表或深部组织疼痛，如心绞痛的小指和环指痛。

截肢后的大脑皮质功能重组可能是幻肢痛的中枢机制之一，早期来自受损神经的伤害性刺激传入和重现与早期幻肢痛可能有关，而不同中枢水平的神经可塑性改变和持续来自受损神经及来自体表触发区的伤害性刺激，加剧促进大脑皮层功能重组过程，形成持续的幻肢痛和体表触发区现象。