一、概述

便秘（constipation）指排便次数减少、粪便量减少、粪便干结、排便费力。我国成人慢性便秘患病率4%～10%。功能性便秘（FC）可分为慢传输型便秘（STC）、出口梗阻型便秘和混合型便秘。便秘是许多神经系统疾病的伴发症状，甚至为首发症状。

1.解剖生理　肠道虽然是局部器官，为内在固有神经丛和外来神经调节，内在固有神经丛是环行与纵行肌层间的神经细胞体与末梢。大肠外来神经通过交感神经与副交感神经调节内脏活动，副交感神经对大肠的调节又可分为迷走神经与盆神经。迷走神经主要调节结肠脾曲前的肠道，而盆神经则调节远端结肠。刺激副交感神经可增强胃肠运动、局部血流及腺体分泌。交感神经调节胃肠系统均源于脊神经（T5-L2），主要通过抑制肠道的去甲肾上腺素神经发挥作用，肛门由交感神经调节，可能起到低位的脊髓排便抑制中枢。排便的高级中枢在大脑额叶、脑桥网状结构外侧部、延髓网状结构巨细胞核或中继核。额叶前部及前扣带回支配肠道功能。二级中枢脊髓水平的自主性排便反射有调控作用，使排便在合适时机同时产生便意。(https://www.daowen.com)

2.排粪生理学　排便是大肠及肛门的主要功能。排便前，储存在结肠中的粪便通过结肠的集团运动推入原本没有粪便的直肠中，这个过程中要经过一个“生理性结肠直肠括约肌”。远端直肠受粪便推压激发信号传入中枢产生便意，如中枢认为时机适当，继而一系列神经活动支配直肠肛门使粪便排出体外。当瓦尔萨尔瓦（Valsalva）动作时，腹腔压力增大、盆底下降，导致直肠肛门抑制性反射出现，肛门内括约肌舒张以及肛门外和耻尾肌也舒张，排便可由于肛门外括约肌的收缩而延迟，使便意逐渐减退。

3.便秘的病理生理　直肠壶腹压力感受器冲动传到大脑皮层，下传冲动一方面加强骶髓排便中枢，使腹肌、膈肌加强收缩，增加腹压以利粪便排出，另一方面却抑制骶髓排便中枢，使括约肌收缩增强，增大直肠顺应性，结直肠宽息，粪便停滞。耻骨直肠肌收缩将粪便再次推入直肠，同时肛垫辅助括约肌保证肛门密闭。如直肠内粪便不再继续增加，便意暂时减轻。中枢神经系统受损时，排便动作无力且不完全，甚至不受意识支配。若经常抑制便意，会使直肠的阈值感知容量增高，敏感性降低，加之粪便在大肠内贮存太久，会变干变硬，产生排便困难，甚至引起慢性便秘。神经系统疾病便秘患者中，出口梗阻性便秘是缘于不能降低盆底平面与减小肛门直肠角度所致，属功能性便秘。STC又称慢通过性便秘，结肠动力减弱、结肠传输时间延长，表现为腹胀腹痛、大便次数减少、便意消失、大便失禁等，肠神经系统、胃肠激素、Cajal细胞以及精神、心理因素等均可能与STC发病有关。