一、概述

刻意的笑与发自内心的笑，神经解剖基础各异。笑的动作一般由左脑控制，参与的皮层神经元跨越中线负责控制右侧面部，经胼胝体通往右脑并激活右脑中负责控制左侧面部的神经元，眨眼间一气呵成，故笑容对称。如皮层通路中任何部分损伤，笑容一侧下垂。大部分强笑乃皮质抑制中枢释放所致，即桥盖部的哭喊与发笑中枢，桥底损害时阻断皮质延髓束等传导束。一般把强笑和强哭合并讨论，有情感参与的发笑和哭泣不在本章讨论范畴。

双侧皮质-延髓运动束损伤导致假性球麻痹，皮质失去对脑运动神经核及核上整合中心的控制，又认为强哭强笑与颞叶和下颞叶边缘系统情绪表达和体验中心的调节功能异常有关。强哭强笑者涉及运动功能系统，由多病灶或双侧累及，多见于内囊、黑质、大脑脚、锥体束；也有研究发现单侧或双侧半球损伤包括额叶皮质及其皮质下结构、脑干、前部颞叶均引起强哭强笑，顶叶和枕叶少见；累及小脑也有强笑。总之，与情绪有关无关的发笑，可能缘于边缘系统为中心的皮质-延髓或额颞皮层-边缘系统-丘脑下部-小脑。(https://www.daowen.com)

假性球麻痹的发笑最多见，强哭强笑本质为呼吸中枢的释放，呼吸肌、面肌痉挛导致的窒息状态，似哭似笑，非情感失禁，有时情感活动也可诱发，但形式刻板。桥底损害时与情绪失控的解剖联系不定，多数病理性哭喊或大笑与伴双侧额或顶纤维损害的假性延髓麻痹有关，推测为皮质抑制中枢的释放，即位于桥盖的哭喊与发笑中枢，在桥底损害时抑制皮质延髓束的传导通道中断，导致5-HT和谷氨酸途径中断，包括皮质边缘和小脑通路去抑制。

一氧化二氮即笑气，吸入性麻醉剂抑制中枢神经系统兴奋性神经递质的释放和神经冲动的传导及改变离子通道的通透性。一部分痴笑由下丘脑错构瘤引起，尤其下丘脑后乳头层。