运动症候
在神经系统疾病中，运动症状和体征形式多样，多呈特征性，如舞蹈样动作等的戏剧性特征，有时候甚至直接临床定位，识别其直观性舞蹈症状，颇有直捣黄龙之酣畅，如果有视频，往往可以马上识别何种运动障碍，甚至一眼就可以基本诊断。当然真正的临床确诊，还需要更多的临床检查和辅助检查进行鉴别诊断，综合分析而诊断。无论是遗传性和散发性舞蹈病，都需要严格鉴别，在家族性疾病中齿状核-红核-苍白球-丘脑下核萎缩、良性遗传性舞蹈病和家族性棘红细胞增增多增多症具有类似的临床特点，散发性舞蹈病则包括药物性、妊娠性、血管疾病、甲状腺功能亢进型、系统性红斑狼疮、狼疮抗凝固综合征、红细胞增多症、艾滋病和风湿性舞蹈病。
神经运动系统由四部分组成：下运动神经元、上运动神经元、锥体外系（广义包括小脑、前庭、基底节等）、小脑，前两者为锥体系统，支配随意运动，锥体和小脑系统负责协调运动和平衡运动，共济运动需要小脑参与，小脑又与大脑相联系（包括额桥小脑束、颞桥小脑束、顶桥小脑束、枕桥小脑束等），当这些联系的任何部位被破坏，就出现对侧肢体共济失调或伴有对侧肢体的轻偏瘫（称为共济失调轻偏瘫综合征）。
神经运动系统有协调运动的锥体外系和主司随意运动的支配上运动神经元（UMN）的锥体束。广义锥体外系包括纹状体系统及前庭小脑系统，共同调节上下运动神经元的运动功能。前者指纹状体、红核、黑质、丘脑底核，总称基底节，其主要皮质部分是运动前区。纹状体包括尾状核及豆状核（壳核及苍白球）。尾状核和壳核合称新纹状体。苍白球称旧纹状体，分内外两节，含较多有髓纤维，呈苍白色，神经细胞为大梭形细胞，其轴突形成纹状体主要输出纤维。纹状体内部交通的纤维：壳核至苍白球，从苍白球外侧部至内侧部，从尾状核至豆状核者。纹状体输入纤维包括：从皮质运动区（4区）和运动前区（6区）至豆状核以及从皮质抑制区（4S、8S区）至尾状核的纤维；从丘脑反馈至苍白球的纤维；从红核、黑质、丘脑底核反馈至苍白球的纤维，其中黑质纹状体束以抑制性多巴胺为神经递质，病变时出现震颤麻痹；从脑干缝核到达纹状体的纤维传递抑制性神经递质5-HT至纹状体。纹状体输出纤维：从苍白球发出豆核袢及豆核束至丘脑，此二束与齿状核-红核-丘脑束（来自齿状核及红核）联合形成丘脑束后进入丘脑核，经丘脑皮质束最终投射至运动区（4区）及运动前区（6区）皮质。纹状体及小脑共同通过此丘脑皮质束调节下行的锥体系与锥体外系的运动功能。豆核袢尚有纤维至丘脑下部、红核、黑质、丘脑底核、脑桥延髓的网状结构，其中纹状体黑质束的主要神经递质为抑制性γ-氨基丁酸（GABA），有些为兴奋性P物质。纹状体没有纤维直接到脊髓，它是通过网状脊髓束、红核脊髓束影响脊髓前角细胞的运动功能。丘脑底核、黑质也有纤维至红核，再作用于脊髓。
纹状体受制于皮质运动区，其功能为维持及调节身体的姿势和保障动作时必需的肌张力，并担负那些半自动性的刻板的及反射性的运动。如走路时两臂摇摆等联带动作、表情运动、防御反应、饮食动作等。大脑皮质4S、8S等抑制区的抑制性冲动经尾状核、壳核、苍白球、丘脑，到达运动区，释放症状如舞蹈症、手足徐动症等不自主运动。苍白球、黑质病变常产生肌张力增高及运动减少，并可出现静止性震颤（如帕金森综合征），新纹状体即尾状核、壳核病变常现舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛等。
大脑皮质运动区的精确协调复杂运动必须有锥体外系统和小脑系统参与，所有运动在接受感觉冲动后产生的反应，通过深感觉功能的动态感知使动作能够准确执行。(https://www.daowen.com)
运动障碍表现为共济运动、锥体束受损症候（躯干及肢体肌张力增高、腱反射活跃或亢进、髌阵挛和踝阵挛、巴宾斯基征阳性等，痉挛性步态）、锥体外系受损症候（帕金森病样症候，面、舌肌搐颤，手足徐动症、扭转痉挛、舞蹈样动）。步态表现为偏瘫步态、痉挛步态（雀跃步态，剪刀步态）、共济失调步态即醉汉步态、慌张步恋、跨阔步态、摇摆步态即鸭步。肌张力或增强或减低，锥体束损害出现折刀状肌张力增，又称痉挛性肌张力增强，锥体外系损害表现为齿轮状或铅管状肌张力增强。肌张力障碍是主动肌与拮抗肌间歇性不协调收缩或过度持续收缩引起的肢体不自主运动和姿势异常的一组疾病，包括局限型、节段型、多病灶型和全身型，尤其前两者如眼睑痉挛、斜颈、面肌痉挛等已经分别散见于其他部分。
按照本书所倡导的症候导向的神经定位，包括震颤在内的不自主运动也没有多大诊断上的优势，笔者只能先在下面各论中表述，留待临床验证。运动障碍包括痉挛、震颤、舞蹈、肌束震颤（放在最后部分）、手足徐动及扭转痉挛等，典型的运动障碍常为持续性，且无意识障碍，不易与癫痫发作混淆；但当运动障碍伴阵发性症状，或局灶性癫痫发作表现为孤立性肌张力障碍或癫痫持续状态出现持续性运动症状时，两者鉴别难度增加，姿势拮抗／感觉诡计有助鉴别。
近年来，运动障碍的结构影像学发展很快，大有中医取象比类思维的回光返照之势。CT／MRI可显示PD患者燕尾征消失、面包征、十字征、壳核裂隙征的MSA、如蜂鸟的PSP，甚至公式化如Evan指数大于0.3的NPH、皮层下绸带征的神经元核内包涵体病，PET显像在原发性PD鉴别诊断和诊断中具有价值。
运动障碍虽然难于识别，许多属于变性疾病，预后不佳，但其实部分有治疗价值，尤其如PD蜜月期的治疗。笔者致力于中医药和针灸的神经定位诊疗，针对运动和非运动症候分别进行定位治疗，尤其在PD和小脑共济失调等方面做了多年的探索。非药物治疗是运动障碍重要的替代治疗，包括重复经颅磁刺激（r TMS）应用脉冲磁场无衰减地通过颅骨作用于脑组织，从而对大脑和小脑的生物电活动、脑血流及代谢进行调节，改善脑功能状态，定位治疗靶点精准调控，治疗PD、小脑性共济失调等取得一定疗效。