相关疾病的痉挛诊疗
1.中风后痉挛 痉挛性偏瘫是中风患者常见症状，基本病机为阴阳气血失调、经筋失养。中医药综合康复治疗方法包括针灸、针药结合、电针疗法、火针疗法、经筋刺法、温针疗法等，尚未制定统一有效康复训练标准，患者后遗症致残率仍较高。中药疗法包括内服和熏洗。A型肉毒素治疗对中风后痉挛有效。我们运用针刺联合高频重复经颅磁刺激治疗脑梗死。
2.运动神经元病
（1）肌萎缩侧束硬化症（ALS）：肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性是经典锥体束征，上肢可有霍夫曼征阳性，下肢巴宾斯基征阳性，可见于大部分ALS患者，临床霍夫曼征阳性较巴宾斯基征阳性更为常见。然而由于上下运动神经元同时累及，以及孰重孰轻、累及部位等诸多因素，临床症状并非都很典型。锥体束损害初期，在上肢不易发现肌萎缩和轻度肌无力，在下肢亦不明显，为痉挛性瘫痪；随着病程继续和症状加重，上下肢尤手足可因肌张力持续增强并缺乏必要的康复支持而继发关节挛缩，最终导致畸形。若下运动神经元损害较重，上肢可以肌张力减低、腱反射减弱和肌肉萎缩为主，而在下肢也往往疏忽其锥体束征。值得注意的是，ALS早期即可出现持久的腱反射亢进，包括下颌反射亦极常见。
（2）原发性侧束硬化：缓慢进展的后天性MND，仅有皮质脊髓束体征，很少出现延髓或下运动神经元体征，通过磁共振波谱分析等除外其他上运动神经元损害，即可有支持其诊断之证据。极其少见，占MND 5%，笔者观察138例MND中其仅2例。PLS常中年起病（40岁以后居多），显著特征是肌痉挛较肌无力显著，往往许多患者肌力正常，但由于肌痉挛导致功能障碍，常首先累及下胸段皮质脊髓束，临床表现为缓慢进展的双侧下肢进行性无力。神经系统检查肌力减退、双下肢痉挛性肌张力增高、腱反射亢进，病理征如霍夫曼征、巴宾斯基征阳性，甚至出现阵挛，没有受累段肌肉萎缩。若波及颈段皮质脊髓束，则可出现上肢痉挛性肌张力增高，但很少见。常可波及皮质桥延束（多为双侧）而致假性延髓麻痹（吞咽困难，构音障碍如呐吃，强哭强笑，情绪不稳定，可见舌强直，下颌反射亢进、眉弓反射亢进及掌颏反射），但无舌肌萎缩或舌肌纤颤。假性进行性延髓麻痹有可能为PLS的亚型，不易与进行性延髓麻痹区分。
（3）MND伴肌痉挛的定位诊疗：痉挛是MND尤其ALS中比较重要也是可治疗症状。许多时候，MND的功能障碍并不是肌无力所致，而是肌痉挛所导致，在一定范围和时期内可以通过定位诊疗改善。首先应注意区分MND所致的痉挛是脊髓源性还是脑源性。
1）巴氯芬：可改善肢体痉挛，起始剂量每日3次，每次5 mg，然后逐渐增至获满意效果为止，但每日总剂量不宜超过100 mg。对脑源性痉挛效好，PLS不适用。
2）乙哌立松：作用于γ神经反射，主要针对脊髓源性肌痉挛，对脑源性肌痉挛效逊。早中期MND尤其ALS多表现为脊髓源性肌痉挛，故较Baclofen更适合于ALS，对PLS更然。1999年10月至2004年2月间，针对MND肌痉挛，笔者应用乙哌立松治疗9例（8例ALS，1例PLS）均有改善，其中5例ALS的假性球麻痹症状缓解，但不适于进行性延髓麻痹。
3）苯海索：可能对MND的肢体痉挛有轻度改善作用，但有口干、尿潴留和记忆功能衰退等副作用，不建议使用。
4）苯二氮
类：对MND肢体痉挛改善作用不大，且有肌无力、呼吸抑制等副作用，尤对伴延髓麻痹的MND禁忌。
5）A型肉毒毒素：其肌无力的副作用不能视而不见，毕竟MND是以肌无力为主要表现的进展性疾病，但须按其型不同而具体分析，SMA自然不属其治疗范畴。由于其可诱发全身肌无力，远离肌注点的肌肉用肌电图证实有异常神经肌肉传递，故对MND宜慎用。然笔者认为完全可以运用于PLS，可能对改善其双下肢运动功能障碍有帮助。2003年11月至2005年11月期间，笔者对5位MND进行探索性治疗，其中1例PLS，4例ALS，2周后肌痉挛均有缓解，尤其PLS显著。在同时伴有上下运动神经元损害的ALS应分清主次和发展趋势，早期如肌张力增高为主状态下可使用BTX-A，一旦出现局部肌力减退则不宜使用，总以改善生活质量为准则。
6）受体激动剂：有报道溴隐亭治疗12例ALS，部分患者有良好近期疗效，有效病例疗效一般20日后出现，能降低肌张力，增强肌力，发病年龄较轻且肌张力增强者疗效较为显著。由此认为，溴隐亭对一部分ALS有一定近期疗效，但远期疗效殊可未料。培高利特也有类似作用，笔者曾用协良行于3例ALS患者，每日平均剂量335μg，历时4～6个月，结果肌张力有改善，但肌力无增强。其他受体激动剂如普拉克索没有尝试过。
3.基底节钙化 可见双侧大脑半球以基底节为中心多发斑片状、结节样钙化，核磁共振T1WI和T2WI均低信号，CT钙化CT值大于100 HU，最常见钙化部位包括苍白球、壳核、尾状核、内囊、齿状核、丘脑和脑白质。分生理性钙化和病理性钙化，生理性钙化多见于40岁以上正常人，多双侧，苍白球钙化最常见，也可同时尾状核和丘脑；病理性钙化多30岁以下，特发性基底节钙化主要为代谢性和内分泌疾病所致，如甲状旁腺功能低下（低血钙、高血磷）、假性甲状旁腺功能低下（低血钙）、假性甲状旁腺功能低下（血钙、磷正常），包括甲状腺切除术后、出生时缺氧、囊虫病、弓形体病、梗死灶钙化、HIV感染等，内分泌、毒物、代谢或变性等导致钙化广泛而对称，感染、血管损伤或肿瘤导致钙化则散在分布不对称。这是我们收治的可能患有特发性基底节钙化一四代家系图，先证者为女性，表现为四肢震颤，其同胞妹妹和两个女儿也表现为双上肢震颤，由中科院神经科学研究所神经遗传PI刘静宇定图（图11-2-1）。
图11-2-1 可能患有特性基底节钙化一四代家系图
特发性基底节钙化临床以锥体外系损害为主，可轻可重，从单纯全身强直，手足徐动、舞蹈样动作到震颤麻痹，也可表现为小脑共济失调所致构音障碍和躯干协调运动障碍。痉挛症状轻重可能与钙化部位和程度有关，部分表现为肌痉挛如帕金森综合征。
病案：孙某，男，51岁，2021年8月12日首诊，双下肢僵硬，向前冲2年，站姿侧弯，容易发怒。神经系统检查：面部表情呆板，四肢肌张力增高以双下肢为甚，口干便秘，苔花剥质红，舌下络脉迂曲分叉多，脉细数。证属痉病-气阴两虚，瘀阻络脉。诊断：特发性基底节钙化，血管性帕金森综合征，比萨综合征。拟益气养阴，活血通络：人参片30 g，黄芪30 g，西红花0.3 g，地黄30 g，薏苡根15 g，白茅根15 g，肉苁蓉30 g，炙益智仁10 g，鲜石斛20 g，芒硝20 g，大黄（后下）30 g，天花粉30 g，火麻仁（打碎）30 g，决明子30 g，生白术30 g，巴戟天15 g，甘草10 g，玄参30 g，制厚朴5 g，佩兰15 g，藿香15 g，草豆蔻10 g，水煎服200 ml，头皮针双侧额旁一线、顶颞前斜线，未用多巴丝肼和巴氯芬等任何西药。治疗2个月明显好转，行走向前冲消失，比萨综合征明显缓解，基本无侧弯，2022年8月随访终止前，独立行走来针灸治疗。
4.帕金森病和帕金森综合征 帕金森综合征以肌僵直-少动起病，对称性铅管样肌张力增高，静止震颤少见，可伴锥体束损害和智能障碍，尿失禁等，包括由血管原因、一氧化碳中毒、脑炎等引起继发性帕金森综合征和神经系统变性病引起不典型帕金森综合征（路易体痴呆、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性等），巴氯芬改善肌张力障碍，缓解由以上疾病引起的骨骼肌痉挛。PD的肌强直症状可从挛证，从经筋角度论治PD肌强直，为临床治疗提供新思路。半侧帕金森-半侧萎缩综合征临床罕见，为一侧面、手、脚和躯干偏侧萎缩，及其同侧帕金森综合征样表现，部分患者有发作性肌张力障碍，易被误诊为ALS。笔者在2005年6月发现1例半侧帕金森-半侧萎缩综合征。
且看一例中西医结合诊疗PD的过程：张某，男，72岁，反复头晕，开步困难2年入院。2019年4月11日头颅CT两侧基底节区腔隙性脑梗死，轻度脑萎缩。渐渐双下肢乏力、开步困难，双手握拳无力，无偏瘫麻木等，症状持续无缓解，今遂坐轮椅就诊笔者科门诊，同年9月17日拟血管性帕金森综合征收入院。追问病史，2年来发现四肢颤抖，且逐渐加重，始于左侧肢体，1年来波及至右侧肢体，伴行走困难。近1个月头部不自主晃动，说话声音变小，饮水时有呛咳，吞咽费力，流口水增多，写字困难，行动更加迟缓，时有走路跌倒，并常有便秘。既往曾于当地医院就诊，但一直未确诊，也未系统治疗过。否认高血压、糖尿病及脑血管病病史，无脑炎、外伤、中毒等病史。现症：神志清楚，构音障碍，表情呆板，瞬目减少；头晕头胀，头部可见不自主晃动，屈曲体态，起步缓慢，行走呈碎步，双下肢乏力，开步困难，双手握拳乏力，中上腹胀，大便干结难解，排尿不畅，舌淡暗苔薄白，脉弦。神经系统检查：神清，颈软无抵抗，眼震（－），双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，两侧鼻唇沟无变浅，伸舌居中，指鼻试验可，四肢腱反射对称无亢，双侧霍夫曼征（－），掌颌反射（－），双侧巴宾斯基征（－），四肢肌力5-5-5-5，双上肢、左下肢肌张力增高，四肢针刺觉对称，病理征未引出。此乃老年患者，平素耗伤气血，诸脏皆虚，气血运行无力，日久成瘀，瘀血阻滞，脉络不畅，脑脉失养，故突然出现头晕诸证；瘀血阻滞，脉络不畅，肢体失养，故见肢体乏力、开步困难等症。气虚推动无力，大肠传导失司，故便秘难解；舌脉为佐证。病位在脑，本虚标实。中医诊断：颤病-气虚血瘀证；西医诊断：PD合并NPH，VPS。
分析：患者PD合并NPH及VPS，伴重度抑郁、快动眼睡眠障碍、不安腿综合征、认知功能障碍、流涎、便秘、排尿障碍等非运动症状。其主要症状为：姿势与步态：面容呆板，头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈，走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动；震颤：多见于头部和四肢，以手部最明显，手指粗大静止性震颤（典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓九样”震颤），震颤早期常静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤呈持续性；肌肉僵硬：伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直；运动障碍：与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理；其他：易激动，汗液、唾液、皮脂腺液等分泌增多。脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。患者为什么出现流口水增多及便秘？腺体的正常活动由自主神经系统调节，自主神经中多巴胺减少，使乙酰胆碱兴奋性增强，导致唾液腺分泌唾液增加。因患者运动迟缓，随意运动减少，导致肠道肌肉松弛，肠道蠕动功能随之减退。
治疗后3个月，UPDRSⅢ下降35%，步态明显好转。MMSE智能量表评分和MoCA评分均已恢复正常水平。2021年3月19日再次住院时在走廊独立散步。
5.梅毒 以帕金森综合征为表现的神经梅毒临床不少见，更多为假性脊髓痨所致的痉挛。病案：郭某，男，71岁，1周前突发头昏不适，视物模糊，右侧肢体僵硬感，PE：神志清，阿-罗瞳孔，精神尚振，两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，HR：55次／分，律不齐，全腹软，无压痛及反跳痛，双下肢不肿；颈软无亢，布鲁辛斯基征（－）、克尼格征（－），右侧肌力5-5-5-5－，左侧肌力5-5-5-5，双下肢肌张力稍增高，四肢腱反射对称无亢进，双侧掌颌反射（－），巴宾斯基征（－），霍夫曼征（－），皮肤针刺觉、振动觉、位置觉（－），龙贝格征（－），曼氏征（＋）；舌暗淡，苔薄白，脉沉细。葡萄糖5.73 mmol／L，梅毒螺旋体抗体228.7 pg／ml↑人免疫缺陷病毒（初筛）0.172阴性COI，不加热血清反应素试验阳性↑1：2；MRI显示T2WI、T2WI、FLAIR呈稍高信号，右侧小脑、两侧额顶枕叶、基底节区及放射冠区斑点异常信号灶，TIWI呈等、低信号，T2WI呈高信号，DWI未见明显异常信号增高影，双侧侧脑室对称性扩张，脑沟、裂、池增宽，中线结构居中。诊断：血管性帕金森综合征，神经梅毒，糖尿病周围神经病。四诊合参，证属缺血性中风-气虚血瘀证，治拟益气活血化瘀，方用补阳还五汤加减，体针＋头皮针取穴：项丛刺，百会，双脑户、风池、率谷、头维、合谷，额中线，双侧额旁1线，留针60分钟。2周后好转出院。
6.一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）最常见认知能力下降，其次沉默、帕金森综合征、尿失禁、癫痫和去皮质状态，笔者曾用BTX-A治疗下肢肌痉挛有效，但于此例力不逮，故对晚近的专家共识应选择运用。
病案：毛某，女，67岁，2007年1月22日首诊，半年前煤气中毒后高压氧舱治疗未完成疗程，后出现帕金森综合征、尿失禁、痴呆，诊断为DEACMP。治疗前患者步履维艰，MEP之CSP缩短考虑与肌张力增高有关，其运动阈值（MT）降低并非运动功能改善迹象。以下是治疗前后的右侧皮层MEP对照，CMCT无改变，CSP缩短（图11-2-2，见彩图）；治疗前后的左侧皮层MEP对照，CMCT无改变，CSP缩短（图11-2-3，见彩图）。
7.进行性核上性麻痹（PSP）核上性眼肌麻痹、慢性进行性步态不稳，尤易向后跌倒，颈部肌张力增高，多伴假性延髓麻痹和认知障碍。1997—1999年间笔者收治5例：男性3例，女性2例；发病年龄50～70岁，平均60.80岁；病程2～7年，平均4.52年；右手写字不灵活起病2例，以步态不稳起病1例，开步困难起病2例。2例头颅MRI检查，1例正常，1例示中脑萎缩。5例均符合PSP诊断标准中Probable-PSP之必备标准：男性多于女性，起病隐匿，进行性加重；初起以步态不稳等平衡功能为主，常向后摔倒，并伴少动，动作笨拙；3例伴面具脸，2例呈惊讶面容；核上性眼肌麻痹为上下视均受限，下视为甚，并有垂直性眼球震颤2例，会聚障碍2例，1例左眼球追随光源活动顿挫，4例视力明显下降；颈部肌张力均增高，并颈部过伸位，四肢肌张力增高，但不如PD明显；4例假性球麻痹，表现发音和吞咽障碍，3例伴强哭强笑，并有额叶释放征，掌颏反射阳性5例，下颌反射阳性3例；均有锥体束征，4例双侧巴宾斯基征阳性，1例可疑阳性，1例双侧霍夫曼征阳性；部分患者智能障碍和情感障碍，表现近记忆力和计算力减退，重复语言、消极意念等；其他：右手轻微震颤1例，双例指鼻试验欠准1例，右跟膝胫试验阳性1例。
所有患者均曾用左旋多巴治疗无效，其中1例加培高利特（协良行）治疗无效，另1例后加氯丙咪嗪治疗后步态不稳较前有所好转，但视觉及智能障碍无改善。
PSP诊断临床缺乏特异性指标，神经病理是确诊主要依据，可见苍白球、黑质和脑干萎缩（尤四叠体上丘和导水管周围），第3、4脑室及侧脑室扩大，黑质和蓝斑褪色，Brodmann4区中度萎缩。镜下特征性改变是基底节及脑干大量神经纤维缠结和线型神经纤维网结构，同时伴神经元缺失，星形胶质细胞增生。PSP黑质致密带多巴胺能神经元和网状部GABA能神经元严重受损，皮质脑干束及大脑皮层亦有累及，有报道其以额前回及中央前回为主。
由于PSP许多症状与PD重叠，早期尤难鉴别，但后期特征性的核上性眼肌麻痹、颈肌张力增高及后倾跌倒均有助鉴别，此外PSP常有锥体束征和假性延髓麻痹等，且早期便可有智能障碍，5例患者均符合其特点，故可确诊。临床上PSP痹须与MND中的PBA和伴假性延髓麻痹的ALS及PLS等相鉴别，此外尚应与路易体病、MSA等鉴别，较PD易于区别。目前诊断基本以临床症候为主，既往认为影像学帮助不大，但Yagishita认为PSP之头颅MRI可显示中脑萎缩及T2加权脑干被盖和顶盖弥漫性高信号，乃其特征性改变。本组2例头颅MRI中1例显示中脑萎缩。PSP尚无特殊治疗，本组用多巴丝肼和培高利特等均无效，此亦为PS之支持指标，其中1例因伴抑郁症状加用氯丙咪嗪治疗，不料其运动症状得到改善，正与Engel用阿米替林治疗运动障碍之报告相吻合。
8.发作性运动诱发性运动障碍（PKD）以短暂而频繁的肌张力障碍或舞蹈样运动为特征，运动诱发，发作持续时间较短，不超过1分钟，发作期间没有意识丧失或疼痛感觉，神经系统检查正常，抗惊厥药物治疗有效。病案：吴某，男，15岁，2020年10月19日就诊。6年前跑步时右侧上下肢剧烈痉挛，头向左侧倾斜，历时10秒，哪怕跑50米也会诱发，平时行走等均不会诱发。神经系统检查：意识清晰，四肢肌力5-5-5-5，肌张力可，双膝反射和踝反射（＋＋＋），苔薄边齿痕，脉小数。BAEPⅢ-Ⅴ波异常，头MRI（－），予四君子汤加六味地黄丸，人参30 g，卡马西平0.1 g，每日2次，10月26日复诊诉跑步稍有痉挛，持续治疗到2020年12月20日复诊，未再有发作，2023年7月28日复诊诉短跑也无发作。(https://www.daowen.com)
9.多发性硬化（MS）和视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）波及脊髓以胸段最多，多呈横贯性病征，可阵发性剧烈痉挛，或烧灼样局部痛性强直性痉挛发作。痛性强直性痉挛是NMO中脊髓特征性表现。笔者研究MS发作性症状中发现，15例MS中痛性强直发作6例（40%），2例出现在MS首次发病，3例出现在MS第二次复发时，1例为MS首发症状；表现为四肢发作2例，双上肢发作2例，一侧肢体发作2例；每日可发作数次至数十次，每次可持续几秒钟至几分钟，变换体位、活动和深睡时可诱发。
10.中暍（中暑）《金匮要略·痉湿暍病脉证并治》曰：“太阳中热者，暍是也。”《证治准绳·诸中门》曰：“中暍者，乃阴寒之证，法当补阳气为主，少佐以解暑，故先哲多用姜桂附子之类，此推《内经》舍脉从证之良法也。”重症中暑症是中暑中最严重者，可分热射病（包括日射病）、热痉挛、热衰竭三型，热射病（heatstroke）又是重症中暑中最严重型。对照《杂病源流犀烛》和《实用神经病学》，与王萍构思《中暍证治发微》，期望厘清中暑概念，后诊疗热射病，预后迥异。
病案：汤某，男，52岁，2011年夏在高空电力作业时，突然高热抽搐，继之昏迷，抢救苏醒后感四肢僵硬，2011年10月轮椅来门诊，且有吞咽困难，发音口齿不清，畏寒，便畅，神经系统检查：神清，颈软无亢，布鲁辛斯基征（－）、克尼格征（－），四侧肌力5-5-5-5，四肢尤其双下肢肌张力明显增高，且有挛缩，双手微有水平意向性震颤，四肢腱反射对称亢进，双侧掌颌反射（＋），巴宾斯基征（＋），霍夫曼征（＋），皮肤针刺觉、振动觉、位置觉（－），龙贝格征未检，舌暗淡，舌下迂曲青紫分叉多，苔薄白边齿痕胖，脉沉细。诊断：日射病后遗症，继发性帕金森综合征；中医诊断：痉病-阴阳两虚，还少丹主之，巴氯芬＋左旋多巴，头皮针额中线、顶中线、顶旁1线＋r TMS（Cz），陆续治疗5年，2016年12月26日四肢肌张力明显下降，已经能独立行走，吞咽构音明显缓解，畏寒好转。
11.书写痉挛 前期会感觉手指部易疲劳或腕部疼痛，继之书写时出现手及前臂肌肉痉挛，多为腕屈曲、向尺侧外旋，或手指不自主屈伸，持笔时或开始写字时困难，书写时痉挛，不写字时症状消失。分三型：痉挛型（肌张力亢进型）最常见，写字时很快引起手肌、腕部肌肉痉挛或交替收缩状态；麻痹型（无力型）写字时有疲劳无力感，因肌肉力弱不能随意支配，类似麻痹状态而不能使用钢笔，有时沿神经走行出现疼痛；震颤型见《震颤》。
12.PD-ALS ALS中少见类型PD-ALS-痴呆综合征，非常罕见，且伴痴呆。需注意，PD晚期可出现锥体束受损，表现为非PD特点的僵硬。所以要明确是PD合并ALS，还是单纯的PD晚期。许多患者脖子活动僵硬与肌张力增高有关，如果是锥体外系导致，可以通过调整PD治疗药物缓解僵硬和疼痛；如果是PD晚期导致的锥体束受损导致，可局部注射肉毒素缓解症状。关岛病非常罕见，且很局限，一般仅出现于关岛，且伴痴呆。病案：黄某，女，70岁，四肢僵硬伴头部不自主抖动25余年加重6年，于2019年7月1日入院，帕金森病史25年，病初自觉肢体关节僵硬，活动不利，后逐渐四肢、头部不自主抖动，言语含糊等，6年前右下肢髋关节处骨折，手术治疗，钢钉置入，后上述症状逐渐加重，且出现下午、晚餐至夜间7～8点症状明显，开步困难，步态不稳，需拐杖，梦魇，睡前双下肢瘙痒感不适感，有日内波动和开关现象，舌肌纤颤，呛咳，流涎，音低沉，小便不能控制，便秘四日一行。刻下：患者四肢、头部不自主抖动，言语含糊，开步困难，步态不稳，需拐杖，胃纳一般，小便尚可，大便不畅，夜寐尚可，舌暗红，苔薄白中裂边齿痕，脉弦细。现服用多巴丝肼250 mg，每日3次；盐酸普拉克索0.375 mg，每日1次；司来吉兰5 mg，每日1次。查体：神情，舌肌纤颤，轻度萎缩，流涎，嗅觉基本消失，远近记忆力下降，血压卧位110／70 mm Hg，坐位100／60 mm Hg，立位90／60 mm Hg，咽反射亢进，四肢肌力Ⅴ-Ⅴ-Ⅴ-Ⅴ，四肢肌张力增高，咽反射无亢进，掌颌反射（－），四肢肌力5-5-5-5，四肢肌张力增高，霍夫曼征（－），巴宾斯基征（－），腱反射对称，四肢针刺觉、振动觉、位置觉（－），病理征（－）。MRI示脑萎缩，拒绝肌电图检查和治疗，7月7日自动出院。
13.比萨综合征（PS）5%～10%PD患者躯干向身体一侧强直性弯曲的PS和躯干前屈征，站立或行走时脊柱异常弯曲，仰卧位时缓解，与肌张力障碍及椎旁肌变性有关（图11-2-4，见彩图）。
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