一、概述

2017年国际帕金森和运动障碍学会震颤（tremor）分类共识中，震颤定义是身体某一部分不自主性、节律性、振动性运动。依不同参数，震颤分类各异：静止时出现为静止性震颤，活动时发生有姿位性震颤和意向性震颤。频率（3～5 Hz慢震颤，6～12 Hz快震颤）、幅度、节律、分布部位（头部、面部包括嘴唇和下颚、下颌、肢体）以及发生时间。震颤部位如头部、下颌、四肢，其涵义有较大区别。肢体震颤最常见，静止性震颤常从一侧上肢远端开始，以拇指、示指及中指为主，尤其PD震颤如搓丸子或数钱，逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。早期，手指或肢体处于某一特殊体位时出现震颤，转换姿势时消失，类似于感觉诡计。笔者观察209例PD震颤，大多从上肢逐渐扩展到同侧下肢，或表现为顺／逆时针扩展，尤其下肢起病时较明显。

只有在说话或尝试饮水时出现的5 Hz下颌震颤，或由微笑引起的嘴唇震颤，口唇肌张力障碍患者中出现说话震颤或口舌震颤，很可能与导致肌张力障碍的基底节异常有关。站立诱导的下肢震颤称体位性震颤（OT），坐位或平躺消失，行走时改善，多累及老年女性。姿势性震颤发生在克服重力维持某一特定姿势和位置时。任务执行性特异性震颤常在精密操作时显现，如小提琴手。

震颤是两组拮抗肌交替收缩引起的不自主运动，本质为机械振荡。生理性震颤是人体正常运动基础，自主运动始于震颤高峰，止于震颤低谷，眼睛不能识别这些低频率震颤，如甲亢的震颤是放大的生理性震颤。震颤机制包括：机械振荡即伸肌和屈肌的不断拮抗运动；中枢神经系统反射运动——伸肌和屈肌运动都会带来相应拮抗运动，反射弧传入和传出时间决定震颤发生；中枢前馈或反馈通路扰乱导致小脑性震颤；中枢振荡器理论，丘脑腹外侧核和下橄榄核存在异常节律活动，具有节律性兴奋特性，通过缝隙连接或突触连接，这些神经元节律性发放得以同步化，下传并驱动下运动神经元产生节律性兴奋，或多个核团通过神经纤维联系构成环路，兴奋活动在环路中周期性传递而产生振荡活动。

大部分震颤并不由PD导致，但PD震颤最为关注，表现形式多种，主要为静止性震颤。静止性震颤主要是中枢性震颤，多见于中脑被盖近结合臂交叉部位，与基底节-丘脑-皮质环路的振荡活动关系密切。在MPTP诱导的PD猴模型和进行立体定向手术的PD患者中，电记录显示在丘脑腹外侧核、丘脑底核、内侧苍白球有与震颤频率相同的神经元放电，损毁这些部位可使震颤缓解或消失。推测黑质-纹状体多巴胺能纤维变性使这一环路中具有节律性发放活动的神经元活动增强并同步化，最后通过运动皮质的节律性兴奋产生震颤。静止性震颤起搏点的确切位置并不清楚，切断本体感觉传入可使静止性震颤减弱，但不会使震颤消失，故外周机制对静止性震颤有次要影响。意向性震颤与小脑-丘脑-皮质前馈调节扰乱有关。

动作性震颤包括小脑性震颤、Holmes震颤等。特发性震颤（ET）为重复精细运动震颤，发生在上肢和下肢、头部、下颌或口腔，有单独头部震颤，震颤通常从上肢开始，常不对称。ET发展缓慢，渐进而伴随终生，可有阶梯式恶化，下橄榄核-小脑振荡以及小脑齿状核-丘脑-皮质通路与ET发生有关。一般影像学不显示大脑异常，但代谢脑成像研究在关联运动区域及下枕叶和纵向束、扣带、丘脑前辐射和钩状束中发现变化。Holmes震颤见于上位脑干／小脑、丘脑病变，表现为意向性和静止性震颤，有时还伴姿势性震颤，黑质-纹状体投射系统和小脑-丘脑投射系统，其他部位如皮质也可引起Holmes震颤。(https://www.daowen.com)

姿势性震颤指身体某些部分在保持某种受力姿势时出现，而在运动及休息时消失，见于ET、甲状腺功能亢进继发的震颤、药物性震颤、生理性震颤。肌张力障碍性震颤为姿势性或运动性震颤，最典型者为震颤性痉挛性斜颈（肌张力障碍性头部震颤），机制不明，与基底节功能异常有关。

继发性软腭震颤见于小脑／脑干病变，表现软腭及邻近肌群震颤，MRI示对侧下橄榄核肥大，可能下橄榄核振荡器引起震颤。原发性软腭震颤机制不清。

周围神经病性震颤见于累及深感觉的脱髓鞘性周围神经病，主要表现为上肢3～8 Hz姿势性和运动性震颤，属反射性震颤。

药物及中毒性震颤表现多样，机制复杂。拟交感药物、抗抑郁剂、酒精和镇静剂快速撤除导致的震颤为增强的生理性震颤，可增加肌梭传入使牵张反射增强。抗精神病药物阻断多巴胺受体，类似帕金森病震颤。慢性酒精中毒、锂剂及抗癫痫药物属小脑震颤。醉驾标准是血液乙醇浓度0.8‰，给ET患者做饮酒试验，应该也有个标准。