各种痴呆／MCI中西医结合研究
主要结合文献论述个人研究。
1.血管性认知障碍（VCI）和血管性痴呆（VD）卒中发生在大脑左半球或累及海马体时，痴呆更为常见，皮质和皮质下或混合均可。不同部位脑梗死患者急性期认知障碍发生率及认知障碍功能损害特点不同，不同认知功能障碍发生与脑梗死部位紧密相关，额叶卒中密切相关（P＜0.01），颞叶、顶叶、枕叶、基底节、丘脑卒中相关（P＜0.05），小脑、脑桥卒中无关（P＞0.05）。
（1）VCI：涵盖了从轻度认知障碍到痴呆，也包括合并AD等混合性病理所致不同程度认知障碍。VCI的3个核心要素：认知损害、血管性脑损伤证据、血管性脑损害是认知损害的责任病灶。皮质下缺血性血管性痴呆（SIVaD）是重度VCI最常见类型，病理改变主要位于皮质下。中华医学会老年医学分会老年神经病学组2019脑小血管病相关认知功能障碍（CSVD）中国诊疗指南认为，CSVD是导致血管性痴呆最常见原因，常累及注意力、加工速度和执行功能等，记忆任务受损相对较轻，起病隐匿，表现多样，包括无症状性CSVD、腔隙性卒中和认知功能障碍，可进展为VD，头颅MRI白质和深部灰质多处腔隙性梗死、缺血性白质改变、血管周围间歇扩大或皮质微梗死和微出血。El-Sheik在80例缺血性卒中研究中发现，左半球和认知关键部位如额叶、颞叶、海马及糖尿病的前循环卒中是VCI独立预测因子。笔者曾以P300评估益气祛瘀化痰法治疗脑卒中认知障碍。笔者运用还少丹合剂改善VCI患者的认知功能治疗，治疗3个月后，治疗组MoCA评分和ADL评分改善及临床疗效均明显优于对照组（P＜0.05）。
（2）VD：包括卒中后痴呆（PSD）、皮质下缺血性血管性痴呆（SIVaD）、多发梗死性痴呆（MID）和混合型痴呆（MixD）。脑皮质微梗死和脑室旁的髓鞘脱失导致认知功能下降，是痴呆高危因素，额前回、中央后回的皮质微梗死最为显著。伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）伴痴呆，CT／MRI累及侧脑室周围和深部白质，以额叶白质为著，其次颞顶叶。
（3）MID：很多小卒中导致多个受损区域，广泛白质病变和神经纤维病变，此乃老概念，指多个皮质-皮质下梗死痴呆。笔者曾在20世纪90年代单用益气化瘀法（黄芪、川芎、白芍、赤芍、桃仁、葛根、鸡血藤、党参、石菖蒲、郁金、益智仁、远志）治疗多发性梗死性痴呆7例，HDS评分（限于时代）平均14.5，均有近事遗忘，2例伴远期记忆受损，结果显效4例，进步2例，无效1例，总有效率85.7%，HDS平均增幅6.6分。
（4）MixD：血管性脑损伤与神经变性病理并存，以卒中伴发AD最常见，血管病变可能发生在AD或其他神经退行性疾病之前、之后或同时发生。
2.癫痫性痴呆／MCI 癫痫认知功能障碍包括记忆力减退、学习能力下降、语言障碍、注意力缺失等，及早识别和诊断认知功能障碍很迫切，尤其原发性癫痫患者大多是儿童，处于认知发育关键时期，甚至有些所谓良性癫痫也有MCI，如中央颞区棘波的儿童良性癫痫是儿童期最常见特发性局灶性癫痫，也发现MCI。癫痫的认知损害包括疾病本身和抗癫痫药物不良反应，局灶性癫痫的认知损害与癫痫病灶部位和性质有关，致痫灶位置与认知障碍类型有关，如额叶和边缘系统之于记忆语言，额叶与执行功能，颞叶与语言视觉记忆，左颞叶与语言记忆，右侧影响非语言或视觉记忆。频繁的癫痫发作加强海马萎缩对记忆损害，当然是因还是果尚有争议。
笔者曾于2000年前后运用补肾化痰祛瘀治疗癫痫性痴呆有效，尚无明确和统一癫痫性痴呆诊断标准，归纳文献自拟癫痫性痴呆诊断标准：痴呆；原发性癫痫；发病前无明显智能障碍，也即痴呆发生于癫痫之后；除外明显由长期服用苯巴比妥和苯妥英钠等对智能有影响的药物引起的智能减退；除外脑外伤、卒中引起症状性癫痫。
所有病例均符合西医和中医诊断的癫痫性痴呆，所有患者未长期服用苯巴比妥、扑米酮和苯妥英钠等明显对智能有影响的药物。服药前均测定韦氏成人智能量表（WAIS-RC）、长谷川痴呆量表（HDS），并以HDS作为评估工具。此外均采用Hachinski缺血指数量表检测，均低于7分且大于4分，以除外AD和VD。11例患者中男性7例，女性4例；年龄18～45岁；癫痫病程2.5～10.5年，平均5.6年；文化程度高中以上2例，初中7例，小学2例。抗癫痫药物中6例用卡马西平，3例服丙戊酸钠，2例服用卡马西平和丙戊酸钠。癫痫发作形式均为强直阵挛发作，其中1例伴失张力性发作，1例伴典型失神发作，无1例为复杂部分性发作。
治疗方法：在原发性癫痫予卡马西平和丙戊酸钠治疗基础上，且其剂量不变，其智能障碍运用中药汤剂治疗，自拟补肾化痰祛瘀方，组方熟地黄、鸡血藤、山茱萸、山药、生地黄、胆南星、半夏、郁金、制乳香、白芥子、茺蔚子、当归、僵蚕、白芷等，每日1剂，连服2～3个月，最长达半年，治疗前停用其他益智药物。
证候观察：中医证候观察：除部分癫痫证候外，尚有沉默寡言，反应迟钝，计算和记忆力显著下降，时空定向力减退，甚至不能自理生活，兼见头晕目眩，急躁易怒，失眠多梦，语言不利，舌苔白腻，舌质紫暗，舌下络脉曲张甚怒张，色青紫伴有瘀斑瘀点；认知功能评估：服药前均按WAIS-RC和HDS作为评估手段，依教育年限，HDS中学以上，＜24分，小学＜20分，文盲＜16分。WAIS-RC之MQ为76.3±10.8；HDS为18.56±2.36。
疗效标准参照“中药新药治疗痴呆的临床研究指导原则”，结合HDS量表综合评定。其中显效为临床症状改善，与外界交往能力、生活自理能力、记忆和语言能力明显改善，HDS积分上升≥25%；有效为症状改善，HDS积分上升≥10%；若症状无改善或略有改善，HDS积分上升＜10%为无效。疗效：显效3例，有效5例，无效3例，总有效率为72.7%。治疗后HDS积分为23.15±2.78，与本组治疗前比较，P＜0.001，有非常显著之差异。
癫痫性痴呆是癫痫所致的智能障碍，笔者30年前曾经系统观察一组55例癫痫患者，以WAIS-RC评估16例存在痴呆（29.09%）。本组11例患者均为原发性癫痫，均于原发性癫痫发病1～3年后出现痴呆症状，符合诊断标准，并接受WAIS-RC和HDS检测，均除外其他各类痴呆及假性痴呆。WAIS-RC和HDS均有助于早期发现和诊断，HDS有东方文化背景，适于国人使用，其有局限性，以筛选为主，然与WAIS-RC结合使用，尽管现在HDS已经退出临床，当时可作为评估工具。由于以往临床上益智药物如脑复康、阿米三嗪萝巴新片等药物均存在可能致痫的危险性，使治疗受到限制。另一方面，癫痫向来被认为难以控制，临床将大部分精力花在抗癫痫治疗上，诚然，有效控制癫痫是预防癫痫性痴呆最佳方法，也是我们提倡治疗癫痫性痴呆首先应控制癫痫的观点。但许多癫痫患者罹病经年，即使癫痫完全控制，其痴呆已显，积重难返，严重影响患者生活质量和重返社会。
癫痫性痴呆不同一般痴呆，笔者曾以单纯的化痰法、活血化瘀法治疗，效果并不满意。笔者曾于1991—1993年间观察430例各个季节的门诊及住院癫痫患者之舌下络脉，发现其血瘀证占相当比例，其舌下络脉异常率达59.5%。脑为髓海，有赖肾精充养，癫痫日久，肾精不足，髓海失充，脉络空虚则神机失统；痰浊上泛，则清窍蒙蔽，神明不清；瘀血阻络，则脑海失养，神气逆乱。癫痫性痴呆病理演变过程，因缺乏系统的大样本观察，尚不明了，有待长期监测，自不在此数例可探知。补肾则髓海得满，健脾化痰则痰浊之源可清，祛瘀则瘀去络通，脑海充养，如此，神明自复。运用补肾化痰祛瘀法治疗癫痫性痴呆虽有一定疗效，但尚不理想，缺乏远期追踪，其机理亦未能进一步阐明。
3.AD 笔者曾经用r TMS治疗十几位患者，20 Hz靶点Cz，有短期疗效。有75名AD背外侧前额叶皮质（DLPFC）20 Hz的r TMS治疗六周，认知能力改善。脑为髓海，元神之府，元神即精神意识思维活动，脑主神元，司知动，故补肾贯穿AD整个过程。我们评估中药参智灵口服液（SZL）对91例AD患者痴呆（BPSD）行为和心理症状影响，进行双盲对照，服用SZL（n＝45）或安慰剂颗粒（n＝46）20周，保持其他认知药物不变。第0周、第10周、第20周和第25周之间BPSD变化采用阿尔茨海默病行为病理学（BEHAVEAD）评定量表和神经精神量表（NPI）、以日间活动（DA）、夜间活动（EA）和夜间活动（NA）为代表的去趋势波动分析（DFA）进行评估根据活动记录。与第0周相比，根据第20周DFA临床评分和EA和NA参数变化，SZL口服液显著延迟BPSD发展。
4.帕金森病痴呆／MCI 不同PD运动亚型的认知功能各异，姿势步态异常型（PIGD）认知受损明显高于震颤型（TD）和运动迟缓-肌强直型（BSID），进展更快，痴呆发生率更高。如抑郁，认知障碍也是PD冰山一角，PD伴认知功能障碍（PD-MCI）有震颤、强直等内风之象，更兼头晕眼花、倦怠乏力、纳呆便溏、流涎、四肢不温、苔白腻、脉沉细等脾肾两虚、痰浊内停之象。PD-MCI属中医颤证-善忘，呆病范畴，病位在脑，本虚标实，肝肾亏虚为本，痰瘀互阻为标。62%PD-MCI在4年内发展为PDD，尚无有效药物，针对不同时期不同程度MCI，笔者分别采用以海马和还少丹为主的中医方法有效，并以ERP评估。
（1）PD-MCI：在浦东新区名中医项目附带课题还少丹治疗帕金森病伴认知功能障碍随机双盲临床和电生理研究中，笔者观察还少丹治疗PD-MCI临床疗效，并以MoCA和认知诱发电位评估，基础治疗加还少丹合剂：山茱萸15 g，山药15 g，茯苓10 g，熟地黄15 g，杜仲10 g，牛膝10 g，肉苁蓉15 g，楮实子10 g，小茴香5 g，巴戟天10 g，枸杞子10 g，远志10 g，石菖蒲10 g，北五味子10 g。晚近，我们评价以还少丹化裁的滋阴祛痰开窍方结合常规西药治疗肝肾阴虚型PD-MCI临床疗效，纳入102例肝肾阴虚型PD-MCI患者，随机分为治疗组50例和对照组52例，均给予多巴胺能药物替代治疗，在此基础上，治疗组患者给予滋阴祛痰开窍方口服，两组治疗周期均为24周，治疗前及治疗24周后评价两组患者MoCA量表评分、统一帕金森病评分量表（UPDRS）总分与运动功能部分（UPDRS-PartⅢ）评分；所有患者多巴胺能药物每日剂量均换算为左旋多巴等效剂量，比较两组患者的左旋多巴等效剂量变化。治疗后，两组患者MoCA评分较治疗前均降低（P＜0.05），而治疗组患者评分高于对照组（P＜0.05）；两组患者UPDRS总分及UPDRS-PartⅢ评分较治疗前均升高（P＜0.05），而治疗组患者UPDRS总分及UPDRS-PartⅢ评分低于对照组（P＜0.05）；两组患者左旋多巴等效剂量较治疗前均增加（P＜0.05），而治疗组患者左旋多巴等效剂量低于对照组（P＜0.05）。常规抗PD治疗基础上加服中药滋阴祛痰开窍方，能在一定程度改善PD-MCI患者认知功能，延缓PD疾病进展，减少多巴胺能药物服用剂量。
（2）帕金森病痴呆（PDD）：PDD很难逆转，治疗棘手，自1997—2000年间笔者运用量表评估PDD，12例PDD兼头晕眼花、倦怠乏力、纳呆便溏、流涎、四肢不温、苔白腻、脉沉细等脾肾两虚、痰浊内停之象，舌象多见红绛，无痴呆的PD光剥苔和花剥苔居多，PDD反多见腻苔，而裂纹舌比例增加，提示阴津耗损日渐，PDD病机为脾肾两虚、痰浊痹阻。使用还少丹合温胆汤加味治疗其中12例，取得短暂轻微疗效。
5.路易体痴呆（DLB）／认知功能障碍（NCDLB）路易体病伴痴呆包括DLB和帕金森痴呆（PDD）。PDD与DLB的病理学基础相同，皮质、皮质下和脑干中存在路易体。路易体痴呆早期波动性认知突出，其注意、工作性记忆和视知觉能力损害尤其突出，幻觉倾向早期发生，但与DLB相比，PD的帕金森症状比认知功能障碍早1年以上出现。DLB包括NCDLB，表现为广泛认知、神经精神、睡眠、运动和自主神经症状，以波动性的认知功能障碍为特征，注意力、执行和视觉感受功能更易受累。我们自2012—2014年间运用量表评估NCDLB，使用还少丹治疗6例NCDLB患者，均予多巴丝肼＋还少丹治疗，治疗前后测评MoCA量表，并运用P300潜伏期评估NCDLB，P300潜伏期均延长。自身治疗前后与比较对照相均有显著差异（P＜0.05）。运用中西医结合综合治疗NCDLB有短期疗效，且缩短P300潜伏期，长期疗效尚不能过分乐观。病案：季某，男，58岁，反应迟钝、记忆力下降1年余伴幻视1周，2017年9月25日入院，1年余前无明显诱因下出现反应迟钝、记忆力下降、寡言少语、动作迟缓，曾于外院诊为抑郁状态，服用相关抗抑郁药物后病情发展，后至笔者院门诊就诊，尚有幻视，1周前遗尿。现症：神清，精神可，反应迟钝，较沉默，寡言少语，记忆力下降，行动迟缓，偶有幻视，纳寐一般，遗尿，大便尚调。舌淡，苔薄白，脉细。神经系统检查：神清，记忆力下降，四肢肌张力增高，四肢肌力5-5-5-5，四肢腱反射（＋），病理征（－），头颅CT平扫示轻度脑萎缩，未查MRI，诱发电位异常上肢体感诱发电位，正常下肢体感诱发电位，正常脑干听觉诱发电位，正常视觉诱发电位，异常事件相关电位；EMG＋NCV示早期周围神经病变。诊断：路易体痴呆。四诊合参，当属痴呆-髓海不足证，治拟益肾填精，方如还少丹加减，近期有改善，远期疗效差。
6.额颞痴呆 隐匿起病，缓慢进展。早期出现人格和情感改变，如易激惹、暴怒、固执、淡漠和抑郁等，逐渐行为异常，如举止不当、对事物漠然和冲动行为等，可出现双侧颞叶切除综合征，伴健忘、失语等。CT／MRI见特征性局限性额叶和（或）颞叶萎缩，脑回窄、脑沟宽及额角呈气球样扩大，额极和前颞极皮质变薄，颞角扩大，侧裂池增宽。临床并不少见，但需要排除肌萎缩侧索硬化合并额颞叶痴呆，笔者曾遇1例额颞痴呆1.5年后出现ALS症候。
7.急性一氧化碳中毒迟发性脑病 特别注意CO中毒后的假愈期。病案：毛某，女，67岁，2007年2月初诊。半年前CO中毒，高压氧治疗2周后出院，后出现帕金森综合征群和认知功能障碍、抑郁，按PD治疗无效，MRI示双侧基底节区梗死。后用舍曲林加中药温阳补肾法及r TMS治疗（10 Hz，Cz）。以下是治疗前后的P300对照，后抑郁加重，智能无明显改善（图13-2-1，见彩图）。
8.亚急性联合变性（SCD）笔者研究SCD大脑表现，对10例SCD患者进行临床观察及智能、情感量表检查，结果SCD大脑表现有智能障碍，以记忆力减退、痴呆为突出表现，部分存在幻觉、妄想等精神障碍，头颅MRI显示以侧脑室旁为主的白质T2高信号，T1高或低信号。
9.肌萎缩侧索硬化轻度认知功能损害（ALS-MCI）ALS患者常出现MCI，各种亚型均有，程度较轻，以执行功能损害最常见，记忆力和注意力亦有损害，未发现视空间功能损害，延髓性麻痹是ALS-MCI危险因素。吴琪等研究29例ALS认知功能，正常14例（48.3%），MCI15例（51.7%），未发现痴呆。15例ALS-MCI中，执行功能损害12例，注意力损害9例，记忆力损害8例，未发现视空间功能损害；其中遗忘型（ALS-aMCI）1例，非记忆单一领域损害型（ALS-sd MCI）6例，多领域受损型（ALS-md MCI）8例。我们以P300评估19例ALS患者认知功能损害，采用oddball刺激序列检测P300进行评估，靶刺激叠加200～500次，分析时间1 000毫秒，同时与28例同期腕管综合征患者相对比，P300之潜伏期差异有统计学意义（P＝0.000），P300之波幅差异具统计学意义（P＝0.000）。
10.正常压力脑积水（NPH）脑积水是脑脊液在脑室系统和／或蛛网膜下腔内积聚，继发脑实质减少，脑室系统扩大，或蛛网膜下腔扩大，不涉及急性颅高压导致者。NPH分特发性和继发性（SAH、脑膜炎、肿瘤以及手术），起病隐匿，进展缓慢，步态异常、痴呆和尿失禁三联征。NPH是少数早期治疗可以逆转认知障碍的痴呆。CT和MRI为普遍性脑室扩大，脑沟并不变窄或消失，或脑沟脑裂增宽。早期发现外科引流效果不错，可惜很大一部分患者发现已经病程很久，即使引流，症候很难纠正。吴迪等从症、证、病探究，确立脑积水从饮论治法则，用通窍逐饮汤改善脑脊液循环，减轻临床症状。王新志将NPH辨证分为虚瘀痰闭4个层面，认为虚痰瘀为因，闭为果，攻补兼施，分别施以对等比例的补虚、活血、祛痰、开窍治法，随证加减以使药直达病所，达到脾气健、肾气实、痰浊去、瘀水消、心窍开的治疗效果。国家中医药管理局脑积水（正常压力脑积水）诊疗方案中辨证论治分型：①水瘀互结，壅塞脑窍证：化瘀利水，通络开窍，通窍活血汤合五苓散加减；②脾虚水泛，脑窍不通证：健脾利水，芳香开窍，苓桂术甘汤合五苓散加减；③脾肾亏损，瘀阻脑窍证：健脾补肾，化瘀开窍，金匮肾气汤合真武汤加减。笔者认为NPH本虚标实，源于虚而生水，水聚于脑，由实而虚，肾虚髓亏，徒生痰瘀，故虚为因生水，水为果，又致虚痰瘀，如此互为因果，病机交织。最近10年，我们收治了60余例NPH患者，在甘露醇＋激素基础治疗基础下，结合健脾补肾祛瘀化痰及头皮针的中西医结合多种治疗方案，收到比较满意效果，部分缓解了错过手术之机者的帕金森样综合征、小便障碍、MCI的症状。临证笔者特别加用冰片、石菖蒲、益智仁、肉豆蔻、大黄酒炙，易于透过血脑屏障。
11.麻痹性痴呆（神经梅毒）早期记忆力丧失、判断力减退与情绪不稳，精神障碍突出，后期智能全面衰退。近年来发病率不断上升，我们近年发现廿余例各种表现形式的麻痹性痴呆，可表现多发性病灶，也可有类似于边缘叶脑炎，多伴脑萎缩，大部分为气虚痰瘀型，运用益气化痰祛瘀治疗方法对麻痹性痴呆疗效不佳。可见《瞳孔异常》中以MCI为首发的蔡某。
12.自身免疫性脑炎认知障碍 可能出现在不同临床科室中，可以通过治疗逆转MCI，具有重要治疗意义。笔者参加由陈向军教授和华山医院传染科牵头的脑炎Improve多学科联合研究中，多例自身免疫性脑炎伴认知障碍。
13.克雅氏病（CJD）病理显示脑海绵状变，皮质、基底节和脊髓萎缩性变性。早期出现精神、视觉及运动症状等，有记忆力减退、定向力缺失、理解力、判断力、计算力下降及情绪不稳等，晚期痴呆。笔者在20世纪90年代曾收治2例以癫痫首发的疑似CJD，进行性痴呆、癫痫、肌阵挛，EEG呈特征性三相波，限于条件未能尸解。后在遇1例以MCI为首发的可能CJD。
14.偏头痛 发作时常伴有记忆障碍，出现短暂性全面遗忘症，发作过后记忆恢复。发作间期与MCI关系研究很多，包括药物副作用特别是氟桂利嗪对认知和抑郁的影响。针灸治疗已经开始关注。笔者2006—2009年间曾经开展针灸对偏头痛伴MCI的ERP研究，有即时效应，由于肌电图仪器被毁而资料遗失。
15.进行性核上性麻痹（PSP）我们观察中西医结合治疗4例PSP临床疗效，均予多巴丝肼、阿米替林和中药还少丹煎剂治疗，采用oddbal1刺激序列P300检测其认知功能，靶刺激叠加200～500次，分析时间1 000毫秒。结果4例PSP中2例步态不稳症状略有好转，1例效果不明显，1例加重。P300提示P3波潜伏期明显延长，波幅降低。中药还少丹煎剂治疗后2例P300潜伏期缩短，2例未显示明显改善。运用中西医结合治疗PSP有部分疗效，P300可以评估PSP的认知障碍，是一个较敏感而客观神经电生理指标。
16.甲减 针对甲减导致认知障碍（记忆力差、反应迟钝、注意力不集中、淡漠等），阳虚明显，补充甲状腺素和益气温阳法可改善。病案：贺某，男，52岁，2020年7月1日就诊，健忘、淡漠半年，发现甲减1年，未正规治疗，蒙特利尔认知评估量表（MoCA）23分，益气温阳法＋左甲状腺素钠片治疗3个月，MoCA上升至28分；甲亢导致以阴虚阳亢为显。
17.巨细胞动脉炎（GCA）近5%发生缺血性脑损伤，卒中和多发梗死性痴呆都是GCA神经系统并发症，继发于GCA的痴呆通常与GCA其他症状和体征同时发生。糖皮质激素可逆转GCA相关性痴呆，笔者长期观察1例GCA患者，MoCA从20→26分。
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