一、概述

没有强有力证据表明抑郁有特定结构异常或功能异常，晚近发现与某些部位有关，且不同性别抑郁症患者存在脑区结构和功能差异。前额叶中，额内侧回异常致情绪失调，前额叶功能障碍与注意缺陷、精神运动迟滞、执行功能障碍等有关，且左侧前额叶通过激活边缘系统如杏仁核和海马缓解焦虑，抑郁症患者前额叶皮质体积明显下降；中脑腹侧被盖区中缝核群内5-HT表达与抑郁核心症状密切相关；杏仁核与脑皮质连接最紧密，影响情绪反应和情感记忆，并导致抑郁；外侧缰核功能异常介导抑郁核心症状；复发性抑郁患者海马显著小于健康对照组，初发者无此现象；小脑在情绪调节中发挥作用。

按精神病性症状存在与否分精神病性与非精神病性，按生物学病症状明显程度分内源性与非内源性。精神病理学研究中，以抑郁为核心的症状群包括焦虑、兴奋、激越、紧张、易激惹、言语速度等，但抑郁核心症状是情绪低落、对平时喜欢的事提不起兴趣。综合性医院患者更多表现躯体化症状，容易掩盖核心症状。躯体症状包罗万象，许多章节会涉及：失眠、早醒；极度疲乏；头痛、背痛等躯体疼痛；胸闷、心慌；耳鸣，出汗等。(https://www.daowen.com)

抑郁的病理机制与生物学因素（遗传易感性，神经循环，神经生化）、心理（社会功能低下，神经症个性，抑郁病史）和社会（社会角色转化，社会家庭支持，负性生活事件）密切相关。神经生化因素与5-HT、去甲肾上腺素、多巴胺、γ-氨基丁酸等相关，相关神经递质变化是抑郁之果，还是因，笔者很疑惑。神经内分泌因素尤涉及下丘脑-垂体-肾上腺，可发现轴功能相关递质异常，高糖皮质激素血症，昼夜分泌节律改变，地塞米松脱抑制出现于半数抑郁症中。神经系统疾病伴发抑郁比例极高，某些神经系统疾病与和抑郁障碍可能有共同解剖基础和神经生化起源，如PD共病抑郁7%～76%，30%～50%AD伴抑郁，8%～48%癫痫伴抑郁，卒中后抑郁20%～72%，MS伴发率19%～54%。